Diagnoza zaburzeń pracy

Głównym problemem we współczesnym położnictwie jest regulowanie pracy tak zmierza zasadniczo mechanizmy stymulowania aktywności macicy - warunkiem koniecznym do zmniejszenia liczby nieprawidłowych porodów, interwencji chirurgicznych, hipo- i atoniczny krwawienia i zmniejszenia śmiertelności okołoporodowej. Zidentyfikowano grupy kobiet w ciąży o wysokim ryzyku rozwoju zaburzeń pracy.

Wprowadzenie nowych leków farmakologicznych i metod wpływu niemedycznego na praktykę lekarską znacznie rozszerzyło możliwości praktycznych lekarzy w leczeniu nieprawidłowości porodowych. Jednak to nie rozwiązuje problemu regulacji napięcia mięśni gładkich, jak istotnie związany z występowaniem metod empirycznych w poszukiwaniu nowych leków, zwłaszcza w znalezieniu narkotyków myotropic działania, a obecny brak dostatecznie głębokiej wiedzy na temat mechanizmów, które kształtują dźwięk mięśni gładkich w skomplikowany ciąża i poród oraz aktywność skurczowa macicy w procesie aktu gatunkowego.

W trakcie wieloletnich badań nad naturą kurczenia się mięśni poczyniono znaczące postępy w rozwiązywaniu centralnych problemów mobilności biologicznej:

• ultrastruktura aparatu kurczliwego;
• badanie właściwości fizykochemicznych i mechanizmów oddziaływania głównych białek kurczliwych - aktyny i miozyny;
• poszukiwanie sposobów przekształcenia energii chemicznej trójfosforanu adenozyny (ATP) w energię mechaniczną;
• w porównawczej analizie właściwości morfofunkcjonalnych układów skurczowych różnych komórek mięśniowych.

Problemy regulowania aktywności mięśniowej zaczęto rozwiązywać dopiero w ostatniej dekadzie, a badania te koncentrują się głównie na wyjaśnieniu mechanizmów wyzwalających samego aktu kurczenia.

Obecnie powszechnie wiadomo, że praca mechaniczna wykonana przez różne systemy żywych komórek kurczliwych, takich mechanicznych zamawiającego pracy mięśni jest dzięki energii zgromadzonej w ATP i jest związane z działaniem ATPazy actomyosin (ATPazy). Związek pomiędzy procesem hydrolizy i redukcji jest niewątpliwy. Ponadto zrozumienia molekularnego mechanizmu skurcz mięśni, również wymaga dokładnej znajomości skurczu mięśni postać i strukturalnej interakcji między aktyny i miozyny, a jeszcze bardziej pogłębiają wiedzy procesów molekularnych związanych z pracą actomyosin ATPazę.

Analizowane są mechanizmy biochemiczne, które regulują energię i aparat kurczliwy w komórce mięśniowej, oraz omówiono związek między tymi biochemicznymi mechanizmami kontroli ATPazy a zjawiskiem zmęczenia mięśni. Wskaźniki zmęczenia w mięśniach kurczących się to spadek siły skurczu i tempo jego wzrostu, a także spadek szybkości relaksacji. Tak więc, wielkość sił opracowany przez mięsień w jednym trybie redukcji lub izometryczny jako maksymalną prędkością skrócenie mięśni proporcjonalnego aktywności ATPazy actomyosin szybkości relaksacji i koreluje z aktywnością ATPazy endoplazmatycznego.

W ostatnich latach coraz więcej badaczy zwraca uwagę na badanie cech regulacji skurczy mięśni gładkich. Doprowadziło to do pojawienia się różnych, często sprzecznych punktów widzenia, koncepcji, hipotez. Gładkie mięśnie, jak każde inne, kurczą się w rytm interakcji białek - miozyny i aktyny. W mięśniach gładkich wykazano podwójny układ Ca ²⁺ - regulację oddziaływania aktyny-miozyny, aw konsekwencji skurcz. Obecność kilku sposobów regulacji oddziaływania aktyny-miozyny wydaje się mieć wielkie znaczenie fizjologiczne, ponieważ niezawodność regulacji zwiększa się wraz z aktywnością dwóch lub więcej systemów kontrolnych. Wydaje się to niezwykle ważne w utrzymaniu takich mechanizmów homeostatycznych, jak kontrola ciśnienia krwi, pracy i innych mięśni gładkich.

Liczba cyklicznych zmian parametrów fizjologicznych i biochemicznych, które charakteryzują się rozluźnienie mięśni gładkich pod wpływem leków, zwłaszcza przeciwskurczowe: zwiększenie potencjału membrany obserwowano równocześnie z depresją spontanicznej lub indukowanej szczytowej aktywności, zmniejszenie zużycia tlenu mięśni gładkich i zawartości ATP, zwiększając stężenie adenozyny kwasu difosforowego (ADP), kwas fosforowy adenozyny (AMP) i cyklicznego 3,5-AMP.

Aby zrozumieć charakter zdarzeń wewnątrzkomórkowych związanych z procesem kurczenia się mięśniówki macicy i jej regulacji, proponuje się następujący model, który obejmuje cztery powiązane ze sobą procesy:

• interakcja sygnałowa (np. Oksytocyna, PGEg) z receptorami błonowymi komórki miometrium lub z elektryczną depolaryzacją błony komórkowej;
• stymulowany wapniem przelew fosfotydyloinozytolu w błonie i uwalnianie trójfosforanu inozytolu (silnego wewnątrzkomórkowego aktywatora) i kwasu arachidonowego;
• Synteza prostaglandyny (PHF PGEg i ₂ ) na mięśniówkę macicy, co prowadzi do wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia i tworzenie punktów przyłączeniowych w przestrzeniach międzykomórkowych;
• zależna od wapnia fosforylacja lekkiego łańcucha miozyny i skurcz mięśni.

Złagodzenie myometrium uzyskuje się za pomocą procesów, które są zależne od cyklicznego AMP i kinazy białkowej C. Endogennego kwasu arachidonowego uwalniane podczas skurczu mięśni, mogą być metabolizowane w SG1 ₂ stymuluje wytwarzanie cAMP receptorów aktywowanych. Cykliczny AMP A aktywuje kinazę, która katalizuje fosforylację kinazy łańcucha lekkiego miozyny, a fosfolipaza C (fosfodiesterazy zaangażowany w metabolizm fosfatydyloinozytolu), hamując jej aktywność. Cyclic AMP stymuluje także osadzanie wapnia w retikulum sarkoplazmatycznym i wydalanie wapnia z komórki.

Prostaglandyny (zarówno endogenne, jak i egzogenne) mają wiele stymulujących efektów na myometrium.

Po pierwsze, mogą działać na receptory sekrecyjne błony, stymulując przepływ fosfotydyloinozytolu w błonie i kolejne zdarzenia prowadzące do mobilizacji wapnia i skurczu macicy.

Po drugie, pobudzającym prostaglandyny (PGE- ₂ i PHF ₂ ) otrzymany w mięśniówce macicy po uwalnianiu kwasu arachidonowego może mobilizowania wapnia z siateczki sarkoplazmatycznej i zwiększyć ruch chrezmembrannoe wapnia, działającego jako jonoforów.

Po trzecie, prostaglandyny zwiększają elektryczne wiązanie się konturów komórek poprzez indukowanie tworzenia punktów mocowania w przestrzeniach międzykomórkowych.

Po czwarte, prostaglandyny mają wysoką zdolność dyfuzji i mogą dyfundować przez błony komórkowe, tym samym poprawiając adhezję komórek biochemicznie.

Wiadomo, że myometrium jest wrażliwy na działanie egzogennych prostaglandyn podczas ciąży. Wprowadzenie prostaglandyn lub ich prekursora - kwasu arachidonowego - pozwala ominąć miejscową supresję biosyntezy prostaglandyn poprzez działanie hamujące fosfolipazy. Dlatego egzogenne prostaglandyny mogą uzyskać dostęp i stymulować kaskadę zdarzeń wewnątrzkomórkowych, prowadząc do synchronizacji i poprawy skurczów mięśniówki macicy.

Takie działania prostaglandyn prowadzić do zwiększenia podstawowy sygnał pobudzający (niezależnie od tego, czy jest to płodu lub matek oksytocynę lub prostaglandyny z owodni lub z doczesnej macicy) oraz zwiększenia intensywności skurczów spowodowanych przez wzrost zarówno liczbę komórek aktywnych i obniżyć moc , generowane przez jedną komórkę.

Procesy ułatwiając rozwój związany z porodem skurczów macicy, są ze sobą połączone, i każdy proces może metabolizm dodatkowe obejścia na każdym poziomie, przez co może się zdarzyć, że nie zostanie osiągnięte pożądane działanie niektórych leków (na przykład, Leki Tokolityczne).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]