Im więcej cholesterolu, tym większy ból.
Ostatnia recenzja: 07.06.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Niektóre lipidy w strukturze komórki – w tym cholesterol – uniemożliwiają włączenie kanałów jonowych w komórkach nerwowych, które mogłyby uśmierzyć ból.
Szybka transformacja działania mechanicznego w impuls biologiczny pomaga strukturom komórkowym reagować na takie skutki środowiskowe.
Ciało już wszystko wymyśliło: jeślibólpowinien ustąpić, gdy tylko zniknie przyczyna. Na przykład osoba posiniaczona i przy braku poważnych obrażeń ból stopniowo ustępuje. W takiej sytuacji zespół bólowy działa jak swego rodzaju sygnał wskazujący na możliwe niebezpieczeństwo.
Wiadomo też, że nie wszyscy ludzie mają taką samą wrażliwość na ból. A jeśli nie rozważymy tej kwestii na poziomie molekularnym, jaki może być w tym sens?
Moment bólu to okres przewodzenia drgań nerwu, który przebiega od posiniaczonego (uszkodzonego) obszaru do określonej części mózgu. Aby zapewnić ten proces, błona komórek nerwowych musi zmienić układ jonów. W przypadku receptorów przegrupowanie to jest spowodowane wpływami zewnętrznymi. Błony komórek nerwowych zawierają specyficzne przejście białkowe dla jonów, które działa jako środek znieczulający. W tym przejściu znajduje się enzym aktywujący fosfolipazę, który ulega aktywacji, gdy zachodzi potrzeba złagodzenia bólu.
Ponieważ zarówno pierwsze, jak i drugie białko „chowają się” w błonie, ważne jest, z czym oddziałują. Istnieją różne lipidy, w tym nasycone kwasy tłuszczowe icholesterol, które tworzą coś podobnego do skrzepów otoczonych inną kategorią lipidów. Wydaje się, że enzym aktywujący „dokuje” do tych skrzepów i „odpoczywa” aż do momentu mechanicznego działania, wiążąc się z innym lipidem, za pomocą którego uruchamia przejście jonów przeciwbólowych.
Śledząc powyższe pasmo tętna, możemy wyjaśnić, dlaczego dana osoba po urazie stara się dokładnie pocierać bolące miejsce. Umiarkowany nacisk na bolesny obszar sprzyja aktywacji pomocniczych cząsteczek przeciwbólowych. Jednocześnie cholesterol komplikuje taką aktywację: enzymowi trudno jest „odkleić się” od gęstych lipidów. Jest prawdopodobne, że u osób z dużą wrażliwością na ból występują pewne zaburzenia metabolizmu lipidów, które mogą być związane z cukrzycą, zmianami związanymi z wiekiem i tak dalej.
Być może teraz eksperci naukowi powinni pomyśleć o opracowaniu nowych leków zdolnych oddziaływać na „interferencje” w postaci kompleksów lipidowych w błonach komórkowych, a także na związane z nimi substancje białkowe.
Szczegółowe informacje na temat badania można znaleźć w magazynie eLifestrona pod adresem