Ból nocyceptywny

Zespoły bólu nocyceptywnego powstają w wyniku aktywacji nocyceptorów w uszkodzonych tkankach. Zazwyczaj w miejscu uszkodzenia pojawiają się strefy stałej bolesności i zwiększonej wrażliwości na ból (obniżone progi) (hiperalgezja). Z czasem strefa zwiększonej wrażliwości na ból może się rozszerzyć i objąć obszary zdrowej tkanki. Wyróżnia się hiperalgezję pierwotną i wtórną. Pierwotna hiperalgezja rozwija się w obszarze uszkodzenia tkanki, wtórna hiperalgezja - poza strefą uszkodzenia, rozprzestrzeniając się na zdrowe tkanki. Strefa pierwotnej hiperalgezji charakteryzuje się obniżeniem progu bólu (PT) i progu tolerancji bólu (PTT) na bodźce mechaniczne i temperaturowe. Strefy wtórnej hiperalgezji mają normalny próg bólu i obniżony PTT tylko na bodźce mechaniczne.

Przyczyną pierwotnej hiperalgezji jest uwrażliwienie nocyceptorów - niezamkniętych w otoczce zakończeń neuronów aferentnych A8 i C.

Do sezytyzacji nocyceptorów dochodzi w wyniku działania patogenów uwalnianych z uszkodzonych komórek (histamina, serotonina, ATP, leukotrieny, interleukina 1, czynnik martwicy nowotworu A, endoteliny, prostaglandyny itp.), powstających we krwi (bradykinina), uwalnianych z zakończeń neuronów C-aferentnych (substancja P, neurokinina A).

Pojawienie się stref wtórnej hiperalgezji po uszkodzeniu tkanek spowodowane jest uwrażliwieniem ośrodkowych neuronów nocyceptywnych, głównie tylnych rogów rdzenia kręgowego.

Strefa wtórnej hiperalgezji może być znacznie oddalona od miejsca urazu, a nawet zlokalizowana po przeciwnej stronie ciała.

Z reguły uwrażliwienie neuronów nocyceptywnych spowodowane uszkodzeniem tkanek utrzymuje się przez kilka godzin, a nawet dni. Jest to w dużej mierze spowodowane mechanizmami plastyczności neuronalnej. Masowe napływanie jonów wapnia do komórek przez kanały regulowane przez NMDA aktywuje geny wczesnej odpowiedzi, które z kolei poprzez geny efektorowe zmieniają zarówno metabolizm neuronów, jak i potencjał receptorowy na ich błonie, w wyniku czego neurony stają się nadpobudliwe przez długi czas. Aktywacja genów wczesnej odpowiedzi i zmiany neuroplastyczne następują w ciągu 15 minut po uszkodzeniu tkanki.

W dalszej kolejności do uwrażliwienia neuronów może dojść także w strukturach zlokalizowanych powyżej rogu tylnego, w tym w jądrach wzgórza i korze sensomotorycznej półkul mózgowych, stanowiących podłoże morfologiczne patologicznego układu bólowego.

Dane kliniczne i eksperymentalne wskazują, że kora mózgowa odgrywa znaczącą rolę w percepcji bólu i funkcjonowaniu układu antynocyceptywnego. Układy opioidergiczny i serotonergiczny odgrywają w tym znaczącą rolę, a kontrola korowo-odruchowa jest jednym ze składników mechanizmów działania przeciwbólowego wielu leków.

Badania eksperymentalne wykazały, że usunięcie kory czuciowo-somatycznej, odpowiedzialnej za odczuwanie bólu, opóźnia rozwój zespołu bólowego spowodowanego uszkodzeniem nerwu kulszowego, ale nie zapobiega jego rozwojowi w późniejszym okresie. Usunięcie kory czołowej, odpowiedzialnej za zabarwienie emocjonalne bólu, nie tylko opóźnia rozwój, ale także zatrzymuje występowanie zespołu bólowego u znacznej liczby zwierząt. Różne obszary kory czuciowo-somatycznej mają niejednoznaczny związek z rozwojem patologicznego układu bólowego (PAS). Usunięcie kory pierwotnej (S1) opóźnia rozwój PAS, usunięcie kory wtórnej (S2) wręcz przeciwnie, sprzyja rozwojowi PAS.

Ból trzewny występuje w wyniku chorób i dysfunkcji narządów wewnętrznych i ich błon. Opisano cztery podtypy bólu trzewnego: prawdziwy zlokalizowany ból trzewny; zlokalizowany ból ciemieniowy; promieniujący ból trzewny; promieniujący ból ciemieniowy. Bólowi trzewnemu często towarzyszą zaburzenia autonomiczne (nudności, wymioty, nadpotliwość, niestabilność ciśnienia krwi i czynności serca). Zjawisko napromieniowania bólu trzewnego (strefy Zakharyina-Gedy) jest spowodowane zbieżnością impulsów trzewnych i somatycznych na neuronach o szerokim zakresie dynamiki rdzenia kręgowego.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]