Ból nocyceptywny

Zespoły bólu nocyceptywnego powstają w wyniku aktywacji nocyceptorów w uszkodzonych tkankach. Charakteryzuje się pojawieniem się stref ciągłej bolesności i zwiększonej wrażliwości na ból (niższe progi) w miejscu urazu (przeczulica bólowa). Z biegiem czasu strefa zwiększonej wrażliwości na ból może rozszerzać się i obejmować obszary zdrowej tkanki. Wyizoluj pierwotną i wtórną przeczulicę bólową. Pierwotna przeczulica bólowa rozwija się w obszarze uszkodzenia tkanek, wtórnej przeczulicy bólowej - poza strefą uszkodzenia, rozprzestrzenia się na zdrowe tkanki. Pierwotna strefa hiperalgezji charakteryzuje się obniżeniem progu bólu (PB) i progu tolerancji bólu (PPB) dla bodźców mechanicznych i temperaturowych. Strefy wtórnej przeczulicy bólowej mają normalny próg bólu zredukowany przez PPB tylko do bodźców mechanicznych.

Przyczyną pierwotnej przeczulicy bólowej jest uczulenie nocyceptorów - pozbawione zamknięcia zakończenia A8 i C-aferentów.

Nocyceptory Sesitizatsiya następuje w wyniku patogenu uwalnianego z uszkodzonych komórek (histamina, serotonina, ATP leukotrienów, interleukina 1, czynnik martwicy nowotworu a, endoteliny i innych prostaglandyn.) wykonane we krwi (bradykininę), uwalnia się z zacisków C aferentny (substancja P, neurokinina A).

Pojawienie się wtórnych stref hiperalgezji po uszkodzeniu tkanek jest spowodowane uczuleniem centralnych neuronów nocyceptywnych, głównie szkieletów rdzenia kręgowego.

Strefę wtórnej przeczulicy bólowej można znacznie usunąć z miejsca urazu lub nawet po przeciwnej stronie ciała.

Z reguły uczulenie neuronów nocyceptywnych wywołane uszkodzeniem tkanek utrzymuje się przez kilka godzin, a nawet dni. Jest to w dużej mierze spowodowane mechanizmami plastyczności neuronalnej. Stałe wchodzenie wapnia do komórki przez kanały aktywowane NMDA regulowanych genów wczesnych reakcji, która z kolei za pomocą genów efektorowych i zmieniają metabolizm i neuronalny receptor ich potencjału błony, w wyniku czego staje się nadmiernie pobudliwych neuronów czasu. Aktywacja genów wczesnej odpowiedzi i zmian neuroplastycznych następuje w ciągu I5 minut po uszkodzeniu tkanki.

Następnie uczulenie neuronów może również wystąpić w strukturach umieszczony powyżej rogu grzbietowym, w tym w jądrach wzgórza do kory sensomotorycznej formowania podłoża morfologiczne patologiczny układ algic.

Dane kliniczne i eksperymentalne wskazują, że kora mózgowa odgrywa istotną rolę w odczuwaniu bólu i funkcjonowaniu układu antynocyceptywnego. Ważną rolę w tym odgrywają systemy opioidergiczne i serotoninergiczne, a kontrola kortykosteroidów jest jednym ze składników mechanizmów działania przeciwbólowego wielu leków.

Badania eksperymentalne wykazały, że usunięcie kory somatosensorycznej, odpowiedzialnej za percepcję bólu, opóźnia rozwój zespołu bólowego spowodowanego uszkodzeniem nerwu kulszowego, ale nie zapobiega jego rozwojowi w późniejszym czasie. Usunięcie kory czołowej, odpowiedzialnej za emocjonalne zabarwienie bólu, nie tylko opóźnia rozwój, ale także zmniejsza początek zespołu bólowego u znacznej liczby zwierząt. Różne strefy kory somatosensorycznej są niejednoznaczne w odniesieniu do rozwoju patologicznego układu glonowego (PAS). Usunięcie kory pierwotnej (S1) opóźnia rozwój PAS, natomiast usuwanie kory wtórnej (S2), przeciwnie, sprzyja rozwojowi PAS.

Ból trzewny występuje w wyniku chorób i dysfunkcji narządów wewnętrznych i ich błon. Opisano cztery podtypy bólu trzewnego: prawdziwy zlokalizowany ból trzewny; zlokalizowany ból ścienny; napromieniowanie bólu trzewnego; promieniujący ból ciemieniowy. Ból trzewny często towarzyszy dysfunkcjom autonomicznym (nudności, wymioty, nadmierna potliwość, niestabilność ciśnienia krwi i aktywność serca). Zjawisko napromieniania bólu trzewnego (strefa Zakharyina-Geda) jest spowodowane przez zbieg impulsów trzewnych i somatycznych na neuronach o szerokim zakresie dynamiki rdzenia kręgowego.

[1], [2], [3]