Naukowcy opisali mechanizm wystąpienia tocznia rumieniowatego układowego

Reakcja autoimmunologiczna w toczniu wywoływana jest na tle nadmiernej liczby receptorów immunologicznych, zobowiązanych do kontrolowania nieobecności wirusów w komórkach.

Toczeń rumieniowaty układowy jest patologią autoimmunologiczną o bogatej symptomatologii klinicznej. Najczęstszymi objawami są typowe wysypki na twarzy,bóle stawów, neuropatie, zaburzenia krążenia w kończynach, zaburzenia sercowo-naczyniowe itp. Obraz kliniczny choroby jest szczegółowo opisany w różnych pracach naukowych, czego nie można powiedzieć o przyczynach i patogenezie.

Tak naprawdę wspólna przyczyna jest znana: układ odpornościowy atakuje własne struktury organizmu, myląc je z obcymi. Ale dlaczego tak się dzieje? Naukowcy wciąż nie potrafią podać jednoznacznych powodów. Zakłada się, że skażenie wirusowe lub mikrobiologiczne, promieniowanie radioaktywne itp. Przyczyniają się do rozwoju patologii.

Odporność obejmuje wiele różnych substancji białkowych i komórek połączonych ze sobą połączeniami impulsowymi. Aby zrozumieć mechanizm rozwoju reakcji, ważne jest szczegółowe prześledzenie i zdefiniowanie wszystkich znanych połączeń.

Przedstawiciele Instytutu Biologii i Zakażeń wraz ze swoimi niemieckimi kolegami próbowali rozwiązać ten problem. Specjaliści badali cechy odporności wrodzonej, jej reakcję na patogeny chorobotwórcze. Stwierdzono, że odporność wrodzona wykazuje pewną uogólnioną cechę charakterystyczną dla danej grupy wirusów.

Struktury komórkowe mają wiele specyficznych receptorów Toll-podobnych, które wyzwalają wrodzoną odpowiedź immunologiczną na pojawienie się różnych wirusowych DNA, RNA lub bakterii. Receptor TLR7 jest wrażliwy na jednoniciowy RNA wirusa, który zlokalizowany jest wewnątrz komórki i w określony sposób sygnalizuje pojawienie się w komórce cząstki wirusa.

Funkcja receptorów zależy od ich liczby w komórce. Wirus może przeoczyć niewielką liczbę receptorów. Duża liczba receptorów prowadzi do wystąpienia odpowiedzi autoimmunologicznej. Podobne badania przeprowadzono już na gryzoniach, gdzie potwierdzono, że nadmiar receptorów TLR7 powoduje u zwierząt objawy tocznia rumieniowatego układowego.

Komórka zwykle posiada mechanizmy regulujące liczbę receptorów. Możliwe jest jednak wystąpienie mutacji, w wyniku których takie mechanizmy przestają działać, a TLR7 zaczyna gromadzić się wewnątrz komórki, co skutkuje późniejszym rozwojem reakcji autoimmunologicznej.

Możliwe, że nie jest to jedyny możliwy mechanizm rozwoju tocznia rumieniowatego układowego. W każdym razie zidentyfikowane powiązane białka można prawdopodobnie wykorzystać do namierzenia leków, które mogą przeciwdziałać zmianom mutacyjnym. W rezultacie możliwe może być „zmuszenie” białek do intensywniejszego przetwarzania cząsteczek receptorów immunologicznych, aby zapobiec rozpoczęciu reakcji autoimmunologicznej.

Szczegóły badania znajdują się na stroniestrona czasopisma Science