Naukowcy opisali mechanizm powstawania tocznia rumieniowatego układowego

Reakcja autoimmunologiczna w toczniu jest wyzwalana na tle nadmiernej liczby receptorów odpornościowych, zobowiązanych do kontrolowania braku wirusów w komórkach.

Toczeń rumieniowaty układowy jest chorobą autoimmunologiczną o bogatej symptomatologii klinicznej. Najczęstszymi objawami są typowe wysypki na twarzy, bóle stawów, neuropatie, zaburzenia krążenia w kończynach, zaburzenia sercowo-naczyniowe itp. Obraz kliniczny choroby jest szczegółowo opisany w różnych pracach naukowych, czego nie można powiedzieć o przyczynach i patogenezie.

W rzeczywistości znana jest powszechna przyczyna: układ odpornościowy atakuje własne struktury organizmu, myląc je z obcymi. Ale dlaczego tak się dzieje? Naukowcy wciąż nie potrafią podać jasnych przyczyn. Przypuszcza się, że do rozwoju patologii przyczyniają się skażenia wirusowe lub mikrobiologiczne, promieniowanie radioaktywne itp.

Odporność obejmuje szereg różnych substancji białkowych i komórek połączonych ze sobą za pomocą połączeń impulsowych. Aby zrozumieć mechanizm rozwoju reakcji, ważne jest prześledzenie i szczegółowe zdefiniowanie wszystkich znanych połączeń.

Przedstawiciele Instytutu Biologii i Zakażeń wspólnie z niemieckimi kolegami próbowali rozwiązać ten problem. Specjaliści badali cechy odporności wrodzonej, jej reakcję na patogeny chorobotwórcze. Stwierdzono, że odporność wrodzona ujawnia pewną uogólnioną cechę charakterystyczną dla konkretnej grupy wirusów.

Struktury komórkowe mają szereg specyficznych receptorów typu Toll, które wyzwalają wrodzoną odpowiedź odpornościową na pojawienie się różnych wirusowych DNA, RNA lub bakterii. Receptor TLR7 jest wrażliwy na jednoniciowy RNA wirusa, który jest zlokalizowany wewnątrz komórki i sygnalizuje w określony sposób, gdy cząsteczka wirusa pojawia się w komórce.

Funkcja receptorów zależy od ich liczby w komórce. Niewielka liczba receptorów może zostać przeoczona przez wirus. Duża liczba receptorów prowadzi do wystąpienia odpowiedzi autoimmunologicznej. Podobne badania zostały już przeprowadzone na gryzoniach, gdzie potwierdzono, że nadmiar receptorów TLR7 powodował objawy tocznia rumieniowatego układowego u zwierząt.

Komórka normalnie ma mechanizmy regulujące liczbę receptorów. Jednak możliwe jest, że wystąpią mutacje, w wyniku których takie mechanizmy przestaną działać, a TLR7 zacznie gromadzić się wewnątrz komórki z późniejszym rozwojem reakcji autoimmunologicznej.

Możliwe, że nie jest to jedyny możliwy mechanizm rozwoju tocznia rumieniowatego układowego. W każdym razie zidentyfikowane zaangażowane białka prawdopodobnie mogą zostać użyte do ukierunkowania leków, które mogą przeciwdziałać zmianom mutacyjnym. W rezultacie możliwe jest „zmuszenie” białek do bardziej pilnego przetwarzania cząsteczek receptorów immunologicznych, aby zapobiec rozpoczęciu reakcji autoimmunologicznej.

Szczegóły badania przedstawiono na stronie czasopisma Science