Nowe publikacje
Obturacja płuc zwiększa się wraz z rozwojem zapalenia przyzębia
Ostatnia recenzja: 29.06.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Patogeny, które wywołują rozwój paradontozy, zwiększają aktywność komórek odpornościowych odpowiedzialnych za nawrót postępującej przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Do takiego wniosku doszli eksperci reprezentujący klinikę stomatologiczną Chińskiego Uniwersytetu w Syczuanie.
Przewlekła obturacyjna choroba płuc jest postępującą patologią, w której zachodzą nieodwracalne zmiany w drogach oddechowych, pogarsza się drożność, występuje mokry kaszel, oddychanie staje się utrudnione. W zapaleniu przyzębia infekcja wnika do tkanki dziąseł, rozwija się reakcja zapalna. Mikroorganizmy Porphyromonas gingivalis są uważane za ważne czynniki w pojawianiu się dysbiozy w jamie ustnej, powodując wysoką wirulencję choroby.
Wcześniej naukowcy już natrafili na informacje, że zapalenie przyzębia pogarsza stan pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc, chociaż mechanizm związku pozostał nie do końca poznany. Chińscy dentyści przeanalizowali to zaburzenie za pomocą odpowiednich badań na zwierzętach.
Kilka szczurów cierpiących na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc zostało zakażonych patogennymi mikroorganizmami - Porphyromonas gingivalis - przez jamę ustną. Następnie zbadano zmiany w składzie mikrobiologicznym tkanki płucnej - w szczególności wykonano cytometrię przepływową i zastosowano metodę immunofluorescencji. Eksperyment wykazał, że mikroorganizmy te zwiększyły namnażanie się w płucach takich typów immunocytów jak komórki T gamma-delta (leukocyty agranularne) i makrofagi typu M2. Stymulacja komórek T gamma-delta spowodowała zwiększoną ekspresję markerów prozapalnych (IFN-gamma i IL-17) i polaryzację makrofagów typu M2. Jednocześnie makrofagi spolaryzowane M2 zapewniają produkcję cytokin MMP9 i MMP12 aktywujących reakcję uszkadzającą w miąższu płucnym.
Naukowcy uważają, że odkryty przez nich mechanizm ma potencjał, aby znacząco zmienić strategie terapii przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Jeśli zoptymalizujemy leczenie przyzębia i skierujemy je na hamowanie komórek T gamma-delta i makrofagów typu M2, możliwe będzie uzyskanie kontroli nad pogorszeniem stanu pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc.
Przewlekła obturacyjna choroba płuc jest trzecią najczęstszą przyczyną śmierci na świecie. Zdecydowana większość zgonów z powodu przewlekłej obturacyjnej choroby płuc wśród pacjentów poniżej 70 roku życia występuje w krajach słabo rozwiniętych. W krajach rozwiniętych rozwój choroby jest związany przede wszystkim z paleniem tytoniu i wdychaniem zanieczyszczonego powietrza. Patologia jest uważana za nieuleczalną, a leczenie ma na celu złagodzenie cierpienia pacjenta i wyeliminowanie bolesnych objawów.
Pełne szczegóły badania można znaleźć w czasopismach aSM