Niedrożność płuc pogarsza się wraz z rozwojem zapalenia przyzębia
Ostatnia recenzja: 07.06.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Patogeny, które wywołują rozwój zapalenie przyzębia, zwiększają aktywność komórek odpornościowych odpowiedzialnych za nawrót postępującej przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Jest to wniosek, do którego doszli eksperci reprezentujący klinikę dentystyczną chińskiego uniwersytetu Syczuan.
Przewlekła obturacyjna płuc choroba jest postępującą patologią, w której nieodwracalne zmiany występują w oddechach, patencja pogarsza się, że mokry kaszel, Breaking staje się trudny. W zapaleniu przyzębia infekcja wchodzi do tkanki dziąseł, rozwija się reakcja zapalna. Mikroorganizmy Porfiromonas gingivalis są uważane za ważne czynniki w pojawieniu się dysbiozy w jamie jamy ustnej, powodując wysoką zjadliwość choroby.
Wcześniej naukowcy napotykali już informacje, że zapalenie przyzębia pogarsza stan pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc, chociaż mechanizm relacji pozostał niekompletnie zrozumiany. Chińscy dentyści przeanalizowali to zaburzenie za pomocą odpowiednich badań na zwierzętach.
Kilka szczurów cierpiących na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc zakażono patogennymi mikroorganizmami - porfiromonas gingivalis - przez jamę doustną. Następnie zbadano zmiany składu mikrobiologicznego tkanki płucnej - w szczególności przeprowadzono cytometrię przepływową i zastosowano metodę immunofluorescencyjną. Eksperyment wykazał, że te mikroorganizmy wzmocniły mnożenie w płucach takich rodzajów immunocytów, jak komórki T gamma-delta (leukocyty agranularne) i makrofagi podobne do M2. Stymulacja komórek T Gamma Delta spowodowała zwiększoną ekspresję markerów prozapalnych (IFN-Gamma i IL-17) i polaryzacji makrofagów podobnych do M2. W tym samym czasie makrofagi spolaryzowane M2 zapewniają wytwarzanie cytokin MMP9 i MMP12 aktywującego uszkadzającą reakcję w miąższu płuc.
Naukowcy uważają, że wykryty mechanizm może znacząco zmienić strategie terapii przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Jeśli zoptymalizujemy leczenie przyzębia i kierujemy go do hamowania komórek T gamma-delta i makrofagów podobnych do M2, możliwe jest kontrolę nad pogorszeniem pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc.
Przewlekła obturacyjna choroba płuc jest trzecią najczęstszą przyczyną śmierci na całym świecie. Zdecydowana większość zgonów z powodu przewlekłej obturacyjnej choroby płuc u pacjentów w wieku poniżej 70 lat występuje w krajach słabo rozwiniętych. W krajach rozwiniętych rozwój choroby wiąże się przede wszystkim z paleniem tytoniu i wdychaniem zanieczyszczonego powietrza. Patologia jest uważana za nieuleczalną, a leczenie ma na celu złagodzenie cierpienia pacjenta i wyeliminowanie bolesnych objawów.
Pełne szczegóły badania można znaleźć na temat aSM Journals