Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP)

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) charakteryzuje się obecnością częściowo odwracalnej obturacji dróg oddechowych spowodowanej patologiczną reakcją zapalną na toksyny, często dym papierosowy.

Niedobór alfa-antytrypsyny i różnorodnych zanieczyszczeń zawodowych są rzadszymi przyczynami rozwoju tej patologii u osób niepalących. Z biegiem lat pojawiają się objawy - kaszel i duszność; Częstymi objawami są osłabienie oddechu i świszczący oddech. Ciężkie przypadki mogą być komplikowane przez utratę wagi, odma opłucnowa, niewydolność prawej komory i niewydolność oddechową. Rozpoznanie opiera się na anamnezie, badaniu fizykalnym, prześwietleniu klatki piersiowej i badaniach czynnościowych płuc. Leczenie lekami rozszerzającymi oskrzela i glikokortykosteroidami, jeśli to konieczne, tlenoterapia. Około 50% pacjentów umiera w ciągu 10 lat od rozpoznania.

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) obejmuje chroniczne obturacyjne zapalenie oskrzeli i rozedmę płuc. Wielu pacjentów ma objawy obu tych stanów.

Przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli - przewlekłe zapalenie oskrzeli z niedrożnością dróg oddechowych. Przewlekłe zapalenie oskrzeli (zwane także chronicznie zwiększonym syndromem wydzielania plwociny) definiuje się jako kaszel produktywny trwający co najmniej 3 miesiące przez 2 kolejne lata. Przewlekłe zapalenie oskrzeli staje się przewlekłym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli, jeśli rozwijają się spirometryczne objawy niedrożności dróg oddechowych. Chroniczny bronchit astmatyczny - podobnie, częściowo pokrywającą się stan charakteryzujący się przewlekłym kaszlu, świszczący oddech i częściowo odwracalne niedrożności dróg oddechowych u palaczy z astmą oskrzelową. W niektórych przypadkach trudno odróżnić chroniczne obturacyjne zapalenie oskrzeli od astmatycznego zapalenia oskrzeli.

Rozedma płuc - jest zniszczenie miąższu płuc, co prowadzi do utraty elastyczności i niszczenia pęcherzyków płucnych przegród i promieniowe rozciąganie dróg oddechowych, co zwiększa ryzyko zapadanie dróg oddechowych. Nadwzroczność płuc, ograniczenie przepływu oddechowego utrudnia przepływ powietrza. Przestrzenie powietrzne rosną i mogą ostatecznie przekształcić się w byki.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiologia HOBE

W 2000 roku około 24 miliony osób w USA chorowało na POChP, z czego tylko 10 milionów zostało zdiagnozowanych. W tym samym roku POChP była na czwartym miejscu pod względem liczby przyczyn śmierci (119.054 przypadków w porównaniu z 52 193 w 1980 r.). W latach 1980-2000 śmiertelność z POChP wzrosła o 64% (z 40,7 do 66,9 na 100 000 mieszkańców).

Częstość występowania, częstość występowania i śmiertelność rosną wraz z wiekiem. Częstość występowania jest wyższa wśród mężczyzn, ale ogólna śmiertelność jest taka sama dla mężczyzn i kobiet. Zachorowalność i śmiertelność są na ogół wyższe wśród ludzi białej rasy, pracowników fizycznych i osób o niższym poziomie wykształcenia; prawdopodobnie wynika to z dużej liczby palaczy w tych kategoriach populacji. Wydaje się, że przypadki rodzinne POChP nie są związane z deficytem alfa-antytrypsyny (inhibitor alfa-antyproteazy).

Częstość występowania POChP wzrasta na całym świecie z powodu zwiększonego palenia tytoniu w krajach nierozwiniętych przemysłowo, zmniejszenia umieralności z powodu chorób zakaźnych i powszechnego stosowania paliw z biomasy. POChP spowodowało około 2,74 miliona zgonów na świecie w 2000 r. I prawdopodobnie do roku 2020 stanie się jedną z pięciu głównych chorób na świecie.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Co powoduje POChP?

Palenie papierosów jest głównym czynnikiem ryzyka w większości krajów, chociaż tylko około 15% palaczy rozwija klinicznie widoczną POChP; Historia stosowania 40 lub więcej lat pęcherza jest szczególnie prognostyczna. Dym ze spalania biopaliwa do gotowania w domu jest ważnym czynnikiem etiologicznym w słabo rozwiniętych krajach. Palaczy z wcześniej istniejących reaktywności dróg oddechowych (zdefiniowany jako zwiększenie wrażliwości na wdychane chlorek metacholiny), nawet w przypadku braku klinicznych astmy są bardziej narażone na rozwój COPD niż bez tej patologii. Niska waga ciała, zakażenia dróg oddechowych w dzieciństwie ekspozycji na dym tytoniowy, zanieczyszczenie powietrza i zanieczyszczeń w środowisku pracy (na przykład pył mineralny lub bawełny) lub środków chemicznych (na przykład, kadm) przyczynia się do ryzyka POChP, ale mają małe znaczenie w porównaniu do palenia papierosów.

Czynniki genetyczne mają również znaczenie. Najbardziej zbadane zaburzenie genetyczne - niedobór niedoborem alfa-antytrypsyny - prawda powodem rozwoju rozedmy płuc u osób niepalących i wpływa na podatność na chorobę u palaczy. Polimorfizmem genu mikrosomalnego hydrolaza epoksydowa, witaminę D białko wiążące 11_-1R i antagonistą receptora IL-1 jest związana z gwałtownym spadkiem natężonej objętości wydechowej w 1 sekundzie (FEV) w wybranej populacji.

U osób predysponowanych genetycznie działanie inhalacyjne powoduje reakcję zapalną w drogach oddechowych i pęcherzykach płucnych, co prowadzi do rozwoju choroby. Zakłada się, że proces ten jest spowodowany wzrostem aktywności proteazy i zmniejszeniem aktywności antyproteazy. W normalnym procesie odzyskiwania tkanki proteazy płucnej - elastazy neutrofilowej, tkankowych metaloproteinaz i katepsyn, niszczyć elastynę i tkankę łączną. Ich działanie jest równoważony antyproteazami - a-antytrypsyna, inhibitor wydzielniczej leukoproteinase wytworzonych przez nabłonka dróg oddechowych, elafinom i inhibitora tkankowego metaloproteaz matrycowych. U pacjentów z POChP aktywowane neutrofile i inne komórki zapalne uwalniają proteazy podczas stanu zapalnego; aktywność proteazy przewyższa aktywność przeciwproteinową, w wyniku czego dochodzi do zniszczenia tkanki i zwiększonego wydzielania śluzu. Aktywacji neutrofilów i makrofagów również prowadzi do gromadzenia się wolnych rodników, anionów nadtlenkowych oraz nadtlenek wodoru, i które hamują antiprotease powodujących skurcz oskrzeli, obrzęk śluzówki i zwiększone wydzielanie śluzu. Jak infekcja, rolę w patogenezie uszkodzenia oksydacyjnego odtwarzanie neytrofilindutsirovannoe, uwalnianie neuropeptydów profibrotycznych (np bombezyny) oraz zmniejszenie produkcji czynnika wzrostu śródbłonka naczyń.

Bakterie, szczególnie Haemophilus influenzae, normalnie kolonizują sterylne dolne drogi oddechowe u około 30% pacjentów z czynną POChP. U ciężko chorych pacjentów (na przykład po wcześniejszych hospitalizacjach) Pseudomonas aeruginosa często jest wydalany. Niektórzy eksperci sugerują, że palenie i niedrożność dróg oddechowych prowadzi do zmniejszenia klirensu śluzu w dolnych drogach oddechowych, co predysponuje do infekcji. Powtarzające się infekcje prowadzą do wzrostu odpowiedzi zapalnej, co przyspiesza rozwój choroby. Jednak nie jest oczywiste, że przedłużone stosowanie antybiotyków spowalnia progresję POChP u podatnych palaczy.

Główną cechą patofizjologiczną POChP jest ograniczenie przepływu powietrza wywołanego rozedmą płuc i / lub niedrożnością dróg oddechowych z powodu zwiększonego wydzielania śluzu, plwociny i / lub skurczu oskrzeli. Zwiększona odporność dróg oddechowych zwiększa pracę oddechową, podobnie jak hiperinflacja płuc. Zwiększona praca dróg oddechowych może prowadzić do hipowentylacji pęcherzyków płucnych z niedotlenieniem i hiperkapnią, chociaż niedotlenienie jest również spowodowane niedopasowaniem wentylacji / perfuzji (W / P). U niektórych pacjentów z zaawansowaną chorobą rozwija się przewlekła hipoksemia i hiperkapnia. Przewlekła niedotlenienie zwiększa płucny ton naczyń krwionośnych, który, jeśli ma charakter dyfuzyjny, powoduje nadciśnienie płucne i serce płucne. Cel 02 w tym przypadku może pogorszyć hiperkapnię u niektórych pacjentów poprzez zmniejszenie hipoksycznej odpowiedzi oddechowej, co prowadzi do hipowentylacji pęcherzyków płucnych.

Zmiany histologiczne obejmują nacieki zapalne peribronioli, przerost mięśni gładkich oskrzeli i przerwanie przestrzeni powietrznej z powodu utraty struktur pęcherzyków płucnych i zniszczenia przegrody. Powiększone przestrzenie pęcherzykowe są czasami łączone w byki, zdefiniowane jako przestrzeń powietrzna o średnicy większej niż 1 cm. Bulla może być całkowicie pusta lub zawierać fragmenty tkanki płucnej, przekraczając je w obszarach wysoko rozwiniętej rozedmy płuc; Bullas czasami zajmują całą połowę klatki piersiowej.

Objawy POChP

Opracowanie i rozwój POChP trwa lata. Produktywny kaszel jest zwykle pierwszym objawem u pacjentów w wieku 40-50 lat, którzy palili ponad 20 papierosów dziennie przez ponad 20 lat. Skrócenie oddechu, które jest progresywne, uporczywe, wydechowe lub pogarsza się podczas infekcji dróg oddechowych, ostatecznie pojawia się w momencie, gdy pacjenci osiągną wiek powyżej 50 lat. Objawy POChP zwykle postępują szybko u pacjentów, którzy kontynuują palenie i są narażeni podczas życia o zwiększonej ekspozycji na tytoń. W późniejszych stadiach choroby rano pojawia się ból głowy, co wskazuje na nocną hiperkapnię lub niedotlenienie.

W POChP następuje okresowe pogorszenie stanu, objawiające się nasilonymi objawami. Szczególna przyczyna jakiegokolwiek zaostrzenia jest prawie zawsze niemożliwa do wykrycia, ale zaostrzenia są często przypisywane wirusowemu ARI lub ostremu bakteryjnemu zapaleniu oskrzeli. Wraz z postępem POChP nasilają się zaostrzenia (średnio trzy epizody rocznie). Pacjenci, u których wystąpiło zaostrzenie, mogą mieć powtarzające się epizody zaostrzeń.

Objawy POChP obejmują świszczący oddech, zwiększoną przewiewność płuc objawia się osłabieniem dźwięków serca i dróg oddechowych, wzrostem wielkości przedsionkowej klatki piersiowej (klatki piersiowej). Pacjenci z wczesną rozedmą płuc tracą na wadze i doświadczają osłabienia mięśni z powodu bezruchu; niedotlenienie; uwalnianie ogólnoustrojowych mediatorów stanu zapalnego, takich jak czynnik martwicy nowotworów (TNF) -a; zwiększa się intensywność metabolizmu. Objawy zaniedbanej choroby obejmują oddychanie z cofniętymi wargami, łączenie mięśni pomocniczych z paradoksalnym wycofywaniem się z niższych przestrzeni międzyżebrowych (objawem Hoovera) i sinicą. Objawy serca płucnego obejmują obrzęk żył szyi; podział drugiego tonu serca z podkreślonym komponentem płucnym; hałas niewydolności trójdzielnej i obrzęki obwodowe. Obrzęk prawej komory jest rzadkością w POChP z powodu hiperwentylacji płuc.

Spontaniczna odma opłucnowa jest również powszechna w wyniku pęknięcia pęcherzyka i jest podejrzewana u każdego pacjenta z POChP, którego status płucny gwałtownie się pogarsza.

Układowe choroby, które mogą mieć składnik rozedmy płuc i / lub niedrożności oskrzeli, symuluje obecność POChP obejmują zakażenie HIV, sarkoidoza, zespół Sjogrena, zarostowe zapalenie oskrzelików limfangioleiomiomatoza i ziarniniaka kwasochłonnego.

Rozpoznanie POChP

Diagnoza opiera się na anamnezie, badaniu fizykalnym i danych z badań przy użyciu metod wizualizacji i jest potwierdzona testami czynności płuc. Diagnostyka różnicowa jest wykonywana przy astmie oskrzelowej, niewydolności serca i rozstrzeniach oskrzeli. POChP i astma oskrzelowa są czasami łatwo mylone. Astma oskrzelowa różni się od historii POChP i odwracalności niedrożności dróg oddechowych w badaniu czynności płuc.

[19], [20], [21], [22], [23]

Testy czynności płuc

Pacjenci z podejrzeniem POChP powinni przejść badania czynnościowe płuc, aby potwierdzić niedrożność dróg oddechowych i określić ich nasilenie i odwracalność. Badanie czynności płuc jest również konieczne, aby zdiagnozować dalszy postęp choroby i monitorować reakcję na leczenie. Główne testy diagnostyczne to FEV, czyli objętość powietrza wydychanego przez pierwszą sekundę po pełnym natchnieniu; Zmuszona pojemność życiowa płuc (FVC), czyli całkowita objętość powietrza wydychanego z maksymalną siłą; oraz pętlę przepływu objętościowego, która jest jednocześnie spirometrycznym zapisem przepływu i objętości powietrza podczas wymuszonego maksymalnego wydechu i wdechu.

Zmniejszenie stosunku FEV, FVC i FEV1 / FVC jest oznaką niedrożności dróg oddechowych. Pętla przepływu objętościowego pokazuje ugięcie w segmencie wydechowym. FEV zmniejsza się do 60 ml / rok u palaczy, w porównaniu z mniejszym spadkiem o 25-30 ml / rok dla osób niepalących, zmiana stawek rozpoczyna się w wieku około 30 lat. Palacze w średnim wieku, którzy już mają niskie FEV, spadek rozwija się szybciej. Kiedy FEV spada poniżej około 1 L, u pacjentów rozwija się duszność, gdy są na poziomie gospodarstwa domowego; Gdy FEV spada poniżej około 0,8 litra, pacjenci są narażeni na hipoksemię, hiperkapnię i chorobę płuc. Wartości FEV i FVC można łatwo zmierzyć za pomocą stacjonarnych spirometrów i określić stopień zaawansowania choroby, ponieważ korelują one z objawami i śmiertelnością. Normalne poziomy są określane w zależności od wieku, płci i wzrostu pacjenta.

Dodatkowe wskaźniki badania czynności płuc są potrzebne tylko w pewnych okolicznościach, takich jak chirurgiczna redukcja objętości płuc. Inne testy testowe mogą obejmować zwiększoną całkowitą pojemność płuc, funkcjonalną pojemność szczątkową i resztkową objętość, co może pomóc odróżnić POChP od restrykcyjnych chorób płuc, w których te wskaźniki się zmniejszają; Wydolność życiowa zmniejsza się, a dyfuzyjność tlenku węgla w jednostkowym oddechu (DS) maleje. Zmniejszone DS nie jest specyficzna i zmniejsza się w przypadku innych zaburzeń, które niszczą płucnego łożyska naczyniowego, takich jak śródmiąższowe choroby płuc, ale może przyczynić się do rozróżnienia POChP, astmy, gdzie DSS0 jest normalny lub zwiększyć.

Metody wizualizacji POChP

Radiografia klatki piersiowej ma charakterystyczne, choć nie diagnostyczne, zmiany. Zmiany związane z rozedmą płuc obejmują hiperinflacji wystawy spłaszczenie membrany wąski cień serca głównego płuc gwałtowny skurcz naczyń (projekcji przednio-tylnego) i rozciągający mostkiem powietrzną. Spłaszczenie membrany odpowiednim hiperinflacji powoduje wzrost kąta między mostkiem i przedniej części membrany na rentgenowskie, w widoku z boku, do ponad 90 °, w porównaniu z normalną szybkością 45 °. Pociski ujemne rentgenowskie o średnicy większej niż 1 cm, otoczone zacieniowanym rozmyciem, wskazują na lokalne zmiany. Przeważające zmiany rozedmy płuc w podstawie płuc wskazują na niedobór alfa1-antytrypsyny. Płuca mogą wyglądać normalnie lub mają zwiększoną przezroczystość z powodu utraty miąższu. Obrazy RTG klatki piersiowej u pacjentów z przewlekłym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli mogą być normalne lub mogą wykazywać obustronne obustronne wzmocnienie części zwężającej oskrzela.

Powiększony korzeń płuca wskazuje na wzrost centralnych tętnic płucnych obserwowanych przy nadciśnieniu płucnym. Rozstrzeń prawej komory obserwowane serca płuc, może być zamaskowany przez zwiększenie powietrza i światła mogą być wyświetlane, jako przedłużenie cienia serca w zamostkowym przestrzeni lub rozszerzenie poprzecznego cieniu serca, w porównaniu z poprzednim rentgenowskiego klatki piersiowej.

Dane CT pomogą wyjaśnić zmiany wykryte w radiografii klatki piersiowej, podejrzane o współistniejące lub komplikujące choroby, takie jak zapalenie płuc, pylica płuc lub rak płuca. CT pomaga ocenić dystrybucję i dystrybucję rozedmy poprzez wizualną ocenę lub analizę rozkładu gęstości płuc. Te parametry mogą być przydatne w przygotowaniu do chirurgicznego zmniejszenia objętości płuc.

Zaawansowane studia w POChP

Poziom alfa-antytrypsyny powinna być określona u pacjentów w wieku poniżej 50 lat z objawami POChP oraz u osób niepalących w każdym wieku z POChP wykryć niedobór alfa-antytrypsyny. Inne fakty antytrypsyny sprzyjają obejmują historię rodzinną wczesną POChP lub choroby wątroby we wczesnym dzieciństwie, rozkład rozedmy w dolnych płatów i POChP w ANCA-dodatnie zapalenie naczyń (przeciwciała przeciw cytoplazmie neutrofilów). Niskie poziomy alfa-antytrypsyny powinny być potwierdzone fenotypowo.

Aby wykluczyć serca powoduje zadyszkę często EKG jest zwykle wykrywany QRS rozproszony niskiego napięcia do pionowej osi serca spowodowało zwiększony lekkość płuca i zwiększenie amplitudy odchylenia zęba lub zębów wektora w prawo, spowodowane przez rozszerzenie prawego przedsionka u pacjentów z ciężką rozedmą płuc. Przejawy przerostu prawej komory, prawej odchylenia osi> 110 bez blokady blok prawej odnogi. Wielokształtny częstoskurcz przedsionkowy, zaburzenia rytmu serca, które mogą towarzyszyć POChP jest pokazany jako polimorficznej tachyarytmii zębów F i zmiennych interwałach PR.

Echokardiografia jest czasami przydatna do oceny funkcji prawej komory i nadciśnienia płucnego, chociaż technicznie jest trudna u chorych na POChP. Badanie jest najczęściej przepisywane, gdy podejrzewa się współistniejące zmiany w lewej komorze lub sercu zastawkowym.

Kliniczny test krwi ma niewielką wartość diagnostyczną w diagnozowaniu POChP, ale może ujawnić erytrocytię (Hct> 48%) odzwierciedlającą przewlekłą hipoksemię.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Rozpoznanie zaostrzeń POChP

Pacjenci z zaostrzeniami, którym towarzyszy zwiększona praca oddechowa, senność i niskie nasycenie O2 oksymetrią, należy zbadać na obecność gazów krwi tętniczej w celu określenia ilościowej niedotlenienia i hiperkapnii. Hiperkapnia może współistnieć z hipoksemią. U takich pacjentów hipoksemia często zapewnia więcej podniecenia oddechowego niż hiperkapnia (co jest normalne), a terapia tlenowa może nasilać hiperkapnię, zmniejszając niedotlenienie odpowiedzi oddechowej i zwiększając hipowentylację.

Ciśnienie cząstkowe tlenu tętniczego (PaO2) jest mniejsze niż 50 mm Hg. Art. Lub ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla na tętnicach (Ra-CO2) większe niż 50 mm Hg. Art. W warunkach kwasicy oddechowej określa się ostrą niewydolność oddechową. Jednak niektórzy pacjenci z przewlekłą POChP żyją z takimi wskaźnikami przez dłuższy czas.

Radiografia klatki piersiowej jest często przepisywana w celu wykluczenia zapalenia płuc lub odmy opłucnowej. Rzadko infiltrują pacjentów, którzy trwale otrzymują ogólnoustrojowe glukokortykoidy, mogą być konsekwencją zapalenia płuc wywołanego przez Aspergillus.

Żółta lub zielona plwocina jest wiarygodnym wskaźnikiem obecności neutrofilów w plwocinie, co wskazuje na kolonizację lub zakażenie bakterii. Barwienie metodą Grama zazwyczaj umożliwia wykrycie neutrofili i mieszaniny mikroorganizmów, często dyplomatów Gram-dodatnich (Streptococcus pneumoniae) i / lub gram-ujemnych prętów (H. Influenzae). Czasami zaostrzenie jest spowodowane przez inną florę jamy ustnej i gardła, na przykład Moraxella (Branhamella) catarrhalis. U pacjentów hospitalizowanych barwienie metodą Grama i hodowla mogą ujawnić oporne mikroorganizmy Gram-ujemne (na przykład Pseudomonas) lub rzadko zakażenie Gram-dodatnie wywołane przez gronkowce.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Leczenie POChP

Leczenie przewlekłej stabilnej POChP ma na celu zapobieganie zaostrzeniom i zapewnienie długotrwałej prawidłowej i płucnej funkcji poprzez farmakoterapię i terapię tlenową, rzucenie palenia, ćwiczenia fizyczne, poprawę odżywiania i rehabilitację płuc. Chirurgiczne leczenie POChP jest wskazane poszczególnym pacjentom. Kontrola POChP obejmuje leczenie zarówno przewlekłej stabilnej choroby, jak i zaostrzeń.

Lecznicze leczenie POChP

Leki rozszerzające oskrzela są podstawą do kontrolowania POChP; leki obejmują wziewnych beta-agonistów i środki antycholinergiczne. Każdy pacjent z objawami POChP należy używać produktów w jednym lub obu klas, które są równie skuteczne. Dla początkowej terapii wybór między krótko-beta-agonistów, beta-mimetyki długo działające leki antycholinergiczne (które mają większy wpływ rozszerzenie oskrzeli) lub kombinacji beta-agonistów i antycholinergicznych często ustalona na podstawie kosztów leczenia, preferencji pacjenta i objawów. Nie ma teraz dowody, że regularne stosowanie leków rozszerzających oskrzela spowalnia pogarszanie się czynności płuc, leczenie szybko zmniejszyć objawy, poprawia czynność płuc i wydajność.

W leczeniu przewlekłej, stabilnej choroby korzystne jest podawanie inhalatorów z odmierzaną dawką lub inhalatorów proszkowych w porównaniu z nebulizacją terapii w domu; Domowe nebulizatory są szybko zanieczyszczone z powodu niepełnego czyszczenia i suszenia. Pacjenci powinni być przeszkoleni, aby oddychać jak najwięcej, wdychać powoli aerozol aż do osiągnięcia całkowitej pojemności płuc i wstrzymać oddech na 3-4 sekundy przed wydychaniem. Przekładki gwarantują optymalną dystrybucję leku do dystalnych dróg oddechowych, więc koordynacja aktywacji inhalatora z inhalacją nie jest tak ważna. Niektóre przekładki nie pozwalają pacjentowi na wdychanie, jeśli bierze za dużo oddechu.

Beta-agoniści rozluźniają mięśnie gładkie oskrzeli i zwiększają luz nabłonka rzęskowego. Aerozol salbutamol, 2 zaciągnięć (100 ug / dawkę) przez inhalację z inhalatora z odmierzaną dawką 4-6 razy dziennie, zwykle stosowanego leku z powodu jego niskiego kosztu; regularne stosowanie nie ma przewagi nad stosowaniem w razie potrzeby i powoduje więcej niepożądanych efektów. Beta-mimetyki, długodziałające korzystne dla pacjentów z objawami nocnych lub dla tych, którzy uważają, że częste stosowanie inhalatora niewygodnej; można stosować proszek do inhalacji salmeterolu 1 (50 g), 2 razy dziennie lub formoterolu proszku (Turbohaler® 4,5 ug, 9,0 ug lub 12 ug Aerolayzer), 2 razy dziennie, lub pMDI formoterola12 mg, 2 razy dziennie. Formy proszkowe mogą być bardziej skuteczne u pacjentów, którzy mają problemy z koordynacją podczas stosowania inhalatora z odmierzaną dawką. Pacjenci muszą wyjaśnić różnicę pomiędzy preparatami krótkim i długim działaniu, ponieważ długo działających leków, które są stosowane, jeżeli jest to konieczne, lub więcej niż 2 razy dziennie, co zwiększa ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu serca. Skutki uboczne występują zwykle przy użyciu dowolnego beta-agonisty i obejmują drżenie, niepokój, tachykardia i umiarkowany hipokaliemię.

Leki przeciwcholinergiczne rozluźniają mięśnie gładkie oskrzeli poprzez konkurencyjne hamowanie receptorów muskarynowych. Bromek ipratropium jest zwykle stosowany z powodu niskiej ceny i dostępności; Lek przy 2-4 oddechów co 4-6 godziny bromek ipratropium jest wolniejszy początek działania (w ciągu 30 minut, uzyskanie maksymalnego efektu - po 1-2 godz.), tak, beta agonisty często podaje się do niego w jednym lub w połączeniu inhalatora oddzielnie jako niezbędna pomoc w nagłych wypadkach. Tiotropium, czwartorzędowe długo działającym środkiem antycholinergicznym, M1 i M2 jest selektywne, a zatem mogą mieć przewagę nad bromek ipratropium jako blokada receptora M (w przypadku bromku ipratropium) może ograniczać rozszerzanie oskrzeli. Dawka - 18 mcg 1 raz w niebieskawy. Tiotropium nie jest dostępny we wszystkich krajach świata. Skuteczność tiotropium w POChP udowodniono w badaniach na dużą skalę, lek znacząco spowalnia spadek FEV u pacjentów z połowy stadium POChP, jak również u pacjentów, którzy nadal palą i rzucić palenie oraz u osób starszych niż 50 lat. U pacjentów z POChP, niezależnie od stopnia nasilenia choroby, długotrwałe stosowanie tiotropium poprawia jakość życia, zmniejsza częstotliwość zaostrzeń oraz hospitalizacji chorych z COPD, zmniejsza ryzyko śmiertelności u chorych na COPD. Efekty uboczne wszystkich leków antycholinergicznych - rozszerzone źrenice, niewyraźne widzenie i kserostomia.

Wziewne glikokortykosteroidy zahamowania stanu zapalnego dróg oddechowych, zmieniać obniżoną regulację receptorów beta i hamuje wytwarzanie cytokin i leukotrienów. Oni nie zmieniają charakteru spadku czynności płuc u chorych na POChP, którzy nadal palą, ale nie poprawy funkcji płuc krótkoterminowej u niektórych pacjentów, wzmacniają działanie rozszerzające oskrzela i może zmniejszyć częstość zaostrzeń POChP. Dawka zależy od leku; na przykład, flutikazon w dawce 500-1000 mcg na dzień i beklometazon 400-2000 mcg na dzień. Ryzyko długoterminowe długotrwałego stosowania wziewnych glikokortykosteroidów (flutykazonu + salmeterol) w randomizowanych badań klinicznych wykazały wzrost częstotliwości zapalenia płuc u pacjentów z POChP, w przeciwieństwie do długotrwałego leczenia POChP kombinacji budezonid + formoterol, których zastosowanie nie prowadzi do zwiększenia ryzyka zapalenia płuc.

Różnice w rozwoju zapalenia płuc, jak powikłanie u pacjentów z POChP otrzymujących długoterminowe wziewne glikokortykosteroidy jako części stałe związane z różnymi kombinacjami właściwości farmakokinetycznych glukokortykoidów, które mogą prowadzić do różnych objawów klinicznych. Na przykład budezonid jest szybciej usuwany z dróg oddechowych niż flutikazon. Te różnice w klirensie mogą wzrosnąć u osób ze znaczną niedrożnością, co skutkuje zwiększoną akumulacją cząstek leku w centralnej części dróg oddechowych, zmniejszoną absorpcją tkanek obwodowych. Tak więc, budezonid można usunąć przed światłem, zanim doprowadzi ona do znaczącego zmniejszenia odporności miejscowego i proliferacji bakterii, która stanowi zaletę w 30-50% pacjentów z umiarkowanym do ciężkiego bakterii POChP są zawsze obecne w drogach oddechowych. Prawdopodobnie powikłania leczenia steroidami obejmują tworzenie zaćmy i osteoporozy. Pacjenci, którzy stosują te leki przez długi czas, powinni być okresowo obserwowani przez okulistę i przeprowadzać densytometria kości, a także powinni przyjmować suplementację wapnia, witaminy D i bisfosfonianów.

Kombinacje beta-agonistą, długo działającą (na przykład salmeterol) i wziewne glikokortykosteroidy (np flutikazonu) jest bardziej skuteczny niż jakikolwiek z tych leków w monoterapii, do leczenia przewlekłej choroby stabilnej.

Doustne lub ogólnoustrojowe glukokortykoidy mogą być stosowane w leczeniu przewlekłej stabilnej POChP, ale prawdopodobnie mogą być skuteczne tylko u 10-20% pacjentów, a długoterminowe ryzyko może przewyższać pozytywne skutki. Nie przeprowadzono formalnych porównań pomiędzy doustnymi i wziewnymi glikokortykosteroidami. Początkowe dawki preparatów doustnych powinny wynosić 30 mg raz na dobę dla prednizolonu, odpowiedź na leczenie powinna być sprawdzana spirometrycznie. Jeśli FEV poprawi się o więcej niż 20%, dawka powinna zmniejszyć się o 5 mg prednizolonu na tydzień do najniższej dawki, która wspomaga poprawę. Jeśli nasilenie się pogorszy na tle spadku, glukokortykoidy wziewne mogą być użyteczne, ale powrót do wyższej dawki prawdopodobnie przyspieszy zanik objawów i powrót FEV. W przeciwieństwie do tego, jeśli wzrost FEV jest mniejszy niż 20%, dawka glukokortykoidów powinna zostać szybko zmniejszona, a ich przyjmowanie przerwane. Cel leku według naprzemiennego schematu może być wyborem, jeśli zmniejsza liczbę niepożądanych efektów, zapewniając codzienny efekt samego leku.

Teofilina odgrywa niewielką rolę w leczeniu przewlekłej stabilnej POChP i zaostrzeń POChP teraz, gdy dostępne są bezpieczniejsze i bardziej skuteczne leki. Teofilina zmniejsza skurcz włókien mięśni gładkich, zwiększa klirens nabłonka rzęskowego, poprawia funkcję prawej komory i zmniejsza naczyniowy opór płucny i ciśnienie krwi. Jego sposób działania jest słabo poznany, ale prawdopodobnie różni się od mechanizmu działania beta-agonistów i antycholinergików. Jego rola w poprawianiu funkcji przepony i zmniejszaniu duszności podczas wysiłku jest kontrowersyjna. Teofilina w małych dawkach (300-400 mg na dobę) ma właściwości przeciwzapalne i może nasilać działanie wziewnych glikokortykosteroidów.

Teofilina może być stosowana u pacjentów, którzy nie reagują odpowiednio na inhalatory i jeśli obserwuje się objawową skuteczność leku. Stężenie leku w surowicy nie wymaga monitorowania, dopóki pacjent nie zareaguje na lek, nie ma objawów toksyczności lub jest dostępny dla kontaktu; Doustne postacie teofiliny o powolnym uwalnianiu, które wymagają rzadszego stosowania, zwiększają podatność. Toksyczność jest często obserwowana i obejmuje bezsenność i zaburzenia żołądkowo-jelitowe, nawet przy niskich stężeniach we krwi. Bardziej poważne niekorzystne skutki, takie jak komorowych i nadkomorowych i drgawki występują zazwyczaj w stężeniu we krwi, więcej niż 20 mg / l. Wątroby metabolizm teofiliny znacznie zróżnicowana w zależności od czynników genetycznych, wieku, palenia tytoniu i zaburzenia wątroby, przy niewielkiej ilości leków, takie jak antybiotyki makrolidowe i fluorochinolonów i blokery receptorów histaminowych H2 nie powodują uspokojenie.

Badano działanie przeciwzapalne antagonistów fosfodiesterazy-4 (roflumipast) i przeciwutleniaczy (N-acetylocysteiny) w leczeniu POChP.

Terapia tlenowa w POChP

Długoterminowa terapia tlenowa przedłuża życie pacjentom z POChP, których PaO2 stale wynosi mniej niż 55 mm Hg. Art. Ciągła 24-godzinna tlenoterapia jest bardziej skuteczna niż 12-godzinny reżim nocny. Terapia tlenowa prowadzi hematokryt do normy, umiarkowanie poprawia stan neurologiczny i stan psychiczny, najprawdopodobniej poprzez poprawę snu i zmniejsza zaburzenia hemodynamiczne płuc. Terapia tlenowa zwiększa również tolerancję wysiłku u wielu pacjentów.

Badanie snu powinno być przeprowadzone u pacjentów z ciężką POChP, którzy nie spełniają kryteriów przedłużonej terapii tlenowej, ale dane z badań klinicznych wskazują na nadciśnienie płucne przy braku hipoksemii dziennej. Nocną terapię tlenową można przepisać, jeśli badanie podczas snu wykazało epizodyczny spadek saturacji <88%. Takie leczenie zapobiega progresji nadciśnienia płucnego, ale jego wpływ na przeżycie jest nieznany.

Pacjentom, którzy powracają do zdrowia po ostrej niewydolności oddechowej i odpowiednich wymienionych kryteriach, należy przypisać O2 i ponownie zbadać parametry podczas oddychania powietrzem w pomieszczeniu po 30 dniach.

O jest nakładany przez cewnik nosowy z natężeniem przepływu wystarczającym do uzyskania PaO2> 60 mmHg. Art. (SaO> 90%), zwykle 3 l / min w spoczynku. O2 pochodzi z elektrycznych koncentratorów tlenu, skroplonych układów O2 lub butli ze sprężonym gazem. Koncentratory, które ograniczają mobilność, ale są najtańsze, są preferowane dla pacjentów, którzy spędzają większość czasu w domu. Pacjenci tacy mogą mieć małe rezerwuary O2 do wykonywania kopii zapasowych w przypadku braku prądu lub do użytku przenośnego.

Systemy płynne są preferowane dla pacjentów, którzy spędzają dużo czasu poza domem. Kanistry przenośne z płynnym O2 są łatwiejsze do przenoszenia i mają większą pojemność niż przenośne butle ze sprężonym gazem. Duże butle ze sprężonym powietrzem są najdroższym sposobem na dostarczenie tlenu, więc powinno się go używać tylko wtedy, gdy inne źródła nie są dostępne. Wszyscy pacjenci muszą wyjaśnić niebezpieczeństwo palenia podczas używania.

Różne urządzenia pozwalają na zaoszczędzenie tlenu zużywanego przez pacjenta, na przykład za pomocą systemu rezerwuarowego lub dostarczając O tylko w czasie wdechu. Urządzenia te kontrolują hipoksemię tak skutecznie jak systemy ciągłego zasilania.

Niektórzy pacjenci potrzebują dodatkowego O2 podczas podróży samolotem, ponieważ ciśnienie w kokpicie samolotów pasażerskich jest niskie. Pacjenci z eukrzycą z POChP, u których na poziomie morza PaO2 jest większy niż 68 mm Hg. W locie średnia PaO2 jest większa niż 50 mm Hg. Art. I nie wymagają dodatkowej tlenoterapii. Wszyscy pacjenci z POChP z hiperkapnią, istotną anemią (Hct <30) lub współistniejącymi chorobami sercowymi lub mózgowo-naczyniowymi powinni stosować dodatkową O2 do długich lotów i ostrzegać linię lotniczą podczas rezerwacji biletów. Pacjenci nie mogą przewozić ani używać własnego O2. Linie lotnicze zapewniają O2 za pośrednictwem własnego systemu, a większość wymaga powiadomienia minimum 24 godzin, medycznego potwierdzenia konieczności i zwolnienia O przed lotem. Pacjenci powinni mieć własne cewniki do nosa, ponieważ niektóre linie lotnicze zapewniają jedynie maski. Zapewnienie wyposażenia w mieście docelowym, jeśli jest wymagane, musi być przygotowane z wyprzedzeniem, aby dostawca mógł spotkać się z podróżnym na lotnisku.

Zaprzestanie palenia

Zaprzestanie palenia jest niezwykle trudne i niezwykle ważne; spowalnia, lecz nie całkowite zatrzymanie postępu stanu zapalnego dróg oddechowych najlepsze efekty uzyskuje się przez jednoczesne stosowanie różnych metod rzucenia palenia: Data organizacyjnego na wycofanie się od palenia, technik modyfikacji zachowania, sesje grupy, nikotynowej terapii zastępczej (guma, przezskórny układ terapeutyczny, inhalatora, tabletki lub nosa roztwór do opryskiwania), bupropion i wsparcie medyczne. Częstotliwość rzucania palenia wynosi około 30% rocznie, nawet przy zastosowaniu najbardziej skutecznej metody - kombinacji bupropionu i nikotynowej terapii zastępczej.

Vaccinotherapy

Wszyscy pacjenci z POChP muszą wykonywać coroczne szczepienia przeciw grypie. Szczepionka przeciw grypie dla 30-80% jest w stanie zmniejszyć ciężkość przebiegu i umieralność u pacjentów z POChP. Jeżeli pacjent nie może być szczepiony lub szczep wirusa grypy nie jest dominującym zawarte w tej formie szczepionki w przypadku epidemii grypy środków profilaktycznych korzystne leczenia (amantadyną, oseltamiwir lub zanamivir), przeznaczone do leczenia epidemii grypy. Szczepionka polisacharydowa pneumokokowa daje minimalne niepożądane efekty. Szczepienia szczepionką poliwalentną pneumokokową należy podawać wszystkim pacjentom z POChP w wieku 65 lat i starszych oraz pacjentom z POChP o FEV1 <40% oczekiwanych.

Aktywność fizyczna

Stan fizyczny mięśni szkieletowych, pogarszany przez brak ruchomości lub długotrwałą hospitalizację z niewydolnością oddechową, można poprawić za pomocą programu mierzonego wysiłku fizycznego. Specjalny trening mięśni oddechowych jest mniej użyteczny niż ogólne szkolenie aerobowe. Typowy program treningowy rozpoczyna się od powolnego chodzenia po bieżni lub jazdy na ergometrze rowerowym bez obciążenia przez kilka minut. Czas trwania i intensywność ćwiczeń stopniowo wzrasta przez ponad 4-6 tygodni, dopóki pacjent nie będzie w stanie trenować przez 20-30 minut bez zatrzymania z kontrolowaną dusznością. Pacjenci z bardzo ciężką postacią POChP mogą zwykle uzyskać reżim chodzenia przez 30 minut z szybkością 1 -2 mil na godzinę. Aby utrzymać formę fizyczną ćwiczenia należy wykonać 3-4 razy w tygodniu. Nasycenie 02 jest monitorowane i, jeśli to konieczne, przydzielany jest dodatkowy O2. Trening wytrzymałościowy kończyn górnych jest przydatny do wykonywania codziennych czynności, takich jak kąpiel, ubieranie i czyszczenie. Pacjentów z POChP należy przeszkolić w zakresie energooszczędnych sposobów codziennej pracy i rozprowadzania. Konieczne jest również omawianie problemów w sferze seksualnej i konsultowanie metod oszczędzania energii kontaktów seksualnych.

Zasilanie

Pacjentów z POChP występuje zwiększone ryzyko utraty masy ciała i zmniejszając stan zasilania ze względu na wzrost 15- 25% na kosztach energii oddechu wyższe poziomy i po posiłku wytwarzanie ciepła metabolicznym (to ciepło efekt pokarmowy), prawdopodobnie dlatego, że rozciągnięcie brzucha uniemożliwia już obniżenie wygładzona przepona i zwiększa pracę oddechową, wyższe koszty energii za codzienną aktywność, niespójności w poborze energii i zapotrzebowanie na energię, a także kataboliczne działanie cytokin zapalnych inov, taki jak TNF-a. Ogólna siła mięśni i skuteczność stosowania O pogarsza się. Pacjenci z niższym stanem odżywienia mają gorsze rokowanie, dlatego właściwe jest, aby polecić zbilansowaną dietę z odpowiednią ilością kalorii w połączeniu z wysiłkiem fizycznym w celu zapobieżenia lub przywrócenia zanikowi mięśni i niedożywienia. Należy jednak unikać nadmiernego przyrostu masy ciała, a otyłe pacjenci powinni poszukiwać bardziej normalnego wskaźnika masy ciała. W badaniach oceniających wpływ diety na rehabilitację pacjentów nie wykazano poprawy czynności płuc ani tolerancji na ćwiczenia. Rola sterydy anaboliczne (na przykład, octan megestrolu, oksandrolon) i hormony wzrostu terapii z antagonistami TNF korekty stanu odżywienia i poprawy stanu funkcjonalnego i prognozowania COPD nie są wystarczająco zbadane.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Rehabilitacja płucna w POChP

Programy rehabilitacji płuc uzupełniają farmakoterapię w celu poprawy funkcji fizycznej; Wiele szpitali i placówek służby zdrowia oferuje formalne, multidyscyplinarne programy rehabilitacyjne. Rehabilitacja pulmonologiczna obejmuje ćwiczenia fizyczne, edukację i korektę zachowania. Leczenie powinno być zindywidualizowane; pacjenci i członkowie rodziny zostali poinformowani o POChP i leczeniu, pacjent jest zachęcany do podjęcia maksymalnej odpowiedzialności za zdrowie osobiste. Starannie zintegrowany program rehabilitacji pomaga pacjentom z ciężką postacią POChP dostosowywać się do ograniczeń fizjologicznych i daje im realistyczne pomysły na temat możliwości poprawy ich stanu.

Skuteczność rehabilitacji przejawia się w większej niezależności i lepszej jakości życia oraz tolerancji na stres. Małe ulepszenia są widoczne w zwiększaniu siły kończyn dolnych, wytrzymałości i maksymalnym zużyciu O2. Jednak rehabilitacja płucna zwykle nie poprawia czynności płuc i nie zwiększa oczekiwanej długości życia. Aby osiągnąć pozytywny efekt, pacjenci z ciężką postacią choroby wymagają co najmniej trzymiesięcznej rehabilitacji, po której muszą kontynuować pracę nad programami wsparcia.

Specjalistyczne programy są dostępne dla pacjentów, którzy pozostają w wentylacji po ostrej niewydolności oddechowej. Niektórzy pacjenci mogą zostać całkowicie usunięci z respiratora, podczas gdy inni mogą pozostać bez wentylacji tylko w ciągu dnia. Jeśli w domu panują odpowiednie warunki, a członkowie rodziny są dostatecznie wyszkoleni, pacjent może zostać wypisany ze szpitala z wentylacją mechaniczną.

Chirurgiczne leczenie POChP

Chirurgiczne podejście do leczenia ciężkiej POChP obejmuje zmniejszenie objętości płuc i przeszczepienie.

Zmniejszenie usunięciem płuca regionów funkcjonalnie nieaktywnymi rozedmową zwiększa tolerancję na stres i śmiertelności dwóch lat u pacjentów z ciężką rozedmą płuc, korzystnie w górnych obszarach płuc, początkowo o niskiej tolerancji na stres po rehabilitacji płuc.

Inni pacjenci mogą odczuwać zmniejszenie objawów i poprawę wyników po operacji, ale poziom śmiertelności nie zmienia się ani nie pogarsza w porównaniu z leczeniem farmakologicznym. Długoterminowe wyniki leczenia są nieznane. Poprawa stanu obserwuje się rzadziej niż przy transplantacji płuc. Uważa się, że poprawa jest konsekwencją wzrostu czynności płuc i poprawy funkcji przepony i stosunku W / P. Wskaźnik śmiertelności operacyjnej wynosi około 5%. Najlepszymi kandydatami na zmniejszenie objętości płuc - Pacjenci FEV 20-40% pred, DSrd więcej niż 20% przewidzieć, ze znacznym stresem dachowe zmniejszenie rantnosti fizyczne, heterogeniczność uszkodzenia płuc przez CT głównie górny płat uszkodzenia, mniej niż 50 PaCO mm Hg. Art. Oraz przy braku ciężkiego tętniczego nadciśnienia płucnego i choroby wieńcowej.

W rzadkich przypadkach pacjenci mają tak duże pęcherze, że kompresją funkcjonalne płuca. Pacjentom tym może towarzyszyć chirurgiczna resekcja byka, co prowadzi do zaniku objawów i poprawy czynności płuc. Na ogół wycięcie jest najskuteczniejsze w przypadku blastera, zajmując więcej niż jedną trzecią klatki piersiowej i FEV około połowy normalnej objętości. Poprawa czynności płuc zależy od ilości normalnej lub minimalnie zmienionej tkanki płucnej, która została skompresowana przez wyciętą bańkę. Sekwencyjne radiogramy klatki piersiowej i tomografia komputerowa są najbardziej pouczającymi badaniami, które określają, czy stan funkcjonalny pacjenta jest wynikiem żywotnej kompresji pęcherzyków płucnych, czy też ogólnej rozedmy płuc. Znacznie zmniejszone DSS0 (<40% należnych) wskazuje na powszechną rozedmę płuc i sugeruje skromniejszy wynik po resekcji chirurgicznej.

Od 1989 roku transplantacja jednego płuca w znacznym stopniu zastąpiła transplantację dwóch płuc u pacjentów z POChP. Kandydaci do przeszczepienia - pacjenci w wieku poniżej 60 lat z FEV poniżej 25% należnego lub z ciężkim tętniczym nadciśnieniem płucnym. Celem transplantacji płuc jest poprawa jakości życia, ponieważ rzadko oczekiwana długość życia. Pięcioletnie przeżycie po transplantacji z rozedmą płuc wynosi 45-60%. Pacjenci wymagają immunosupresji przez całe życie, co wiąże się z ryzykiem wystąpienia oportunistycznych zakażeń.

Leczenie ostrego zaostrzenia POChP

Bezpośrednim zadaniem jest zapewnienie odpowiedniego utlenowania, spowolnienie postępu niedrożności dróg oddechowych i leczenie podstawowej przyczyny zaostrzenia.

Przyczyna jest zwykle nieznana, chociaż niektóre ostre zaostrzenia wynikają z infekcji bakteryjnych lub wirusowych. Zaostrzenia są ułatwione przez takie czynniki, jak palenie tytoniu, wdychanie drażniących zanieczyszczeń i wysoki poziom zanieczyszczenia powietrza. Umiarkowane zaostrzenia często mogą być leczone ambulatoryjnie, o ile pozwalają na to warunki domowe. Dojrzałe osłabionych pacjentów i pacjentów z chorobami współistniejącymi, historia ostrej niewydolności oddechowej lub zmiany parametrów gazometrii krwi są hospitalizowani do obserwacji i leczenia. Obowiązkowe hospitalizacji w oddziale intensywnej terapii z ciągłego monitorowania stanu układu oddechowego podlegają chorych z zagrażającymi życiu zaostrzeń z opornym na korektę hipoksemii, ostrej kwasicy oddechowej, nowych zaburzeń rytmu serca lub pogorszenia czynności oddechowej mimo leczenia szpitalnego i pacjentów do leczenia wymaganego sedacji.

Tlen

Większość pacjentów potrzebuje dodatkowego O2, nawet jeśli nie potrzebują go cały czas. Podawanie O2 może nasilić hiperkapnię, zmniejszając niedotlenienie układu oddechowego. Po 30 dniach wartość PaO2 dla oddychania powietrzem w pomieszczeniu powinna zostać ponownie sprawdzona, aby ocenić zapotrzebowanie pacjenta na dodatkowe O2.

Wsparcie układu oddechowego

Nieinwazyjna wentylacja nadciśnieniowa [np. Wspomaganie ciśnieniowe lub dwu-poziomowa wentylacja z dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych przez maskę twarzową] jest alternatywą dla pełnej sztucznej wentylacji. Neinvaziv wentylacyjna jest prawdopodobnie zmniejsza potrzebę intubacji, zmniejszając czas trwania hospitalizacji i obniża śmiertelność wśród chorych z zaostrzeniem Cha-zhelymi (przy pH <7.30 hemodynamicznie stabilnych pacjentów bez bezpośredniego zagrożenia zaprzestania oddychania). Nieinwazyjna wentylacja, jak widać, nie ma żadnego efektu u pacjentów z mniejszym nasileniem zaostrzeń. Jednakże, może być podawany pacjentom w grupie, jeśli skład gazu we krwi tętniczej pogarsza pomimo początkowej terapii lekowej lub pacjent jest potencjalnym kandydatem do całkowitego sztuczna wentylacja płuc, lecz nie jest to wymagane do kontroli intubacji lub dróg oddechowych sedacja na leczenie. Jeśli stan pogarsza się w przypadku nieinwazyjnej wentylacji, należy przełączyć się na inwazyjną sztuczną wentylację.

Pogorszenie składu gazu krwi i stanu psychicznego oraz postępujące zmęczenie mięśni oddechowych są wskazaniami do intubacji dotchawiczej i sztucznej wentylacji płuc. Warianty wentylacji, strategie leczenia i komplikacje omówiono w Rozdz. 65 na stronie 544. Czynniki ryzyka uzależnienia od wentylacji mechanicznej obejmują FEV <0,5 L, stabilny skład krwi gazowej (PaO2 <50 mmHg i / lub PaCO2> 60 mmHg), znaczne ograniczenie zdolności do ćwiczenia i zły stan odżywienia. Dlatego też życzenia pacjenta dotyczące intubacji i wentylacji mechanicznej powinny być omówione i udokumentowane.

Jeśli pacjent potrzebuje przedłużonej intubacji (na przykład ponad 2 tygodnie), tracheostomię przepisuje się, aby zapewnić komfort, komunikację i odżywianie. Podczas wykonywania dobrego multidyscyplinarnego programu naprawczego, w tym wsparcia żywieniowego i psychologicznego, wielu pacjentów wymagających utrzymującej się wentylacji mechanicznej może być z powodzeniem usuniętych z urządzenia i przywróconych do poprzedniego poziomu funkcjonowania.

Lecznicze leczenie POChP

Beta-agoniści, środki antycholinergiczne i / lub kortykosteroidy należy podawać jednocześnie z terapią tlenową (bez względu na to, jak stosowany jest tlen), w celu zmniejszenia niedrożności dróg oddechowych.

Beta-agoniści są podstawą leczenia farmakologicznego zaostrzeń. Najszerzej stosowane salbutamolu 2,5 mg poprzez rozpylacz do inhalacji lub 2-4 (100 mcg / zaciągnięcie) za pomocą inhalatora z odmierzaną dawką co 2-6 godziny do inhalacji za pomocą inhalatora dozującego powoduje szybkie rozszerzanie oskrzeli .; nie ma danych wskazujących na wyższą skuteczność nebulizatorów w porównaniu z inhalatorami z odmierzaną dawką.

Skuteczność bromku ipratropium, środka antycholinergicznego, jest najczęściej stosowana, z zaostrzeniem POChP; należy go podawać jednocześnie lub na przemian z beta-agonistami za pomocą inhalatora z odmierzaną dawką. Dawkowanie - 0,25-0,5 mg poprzez rozpylacz do inhalacji lub 2-4 (21 ug / zaciągnięcie) dozujące inhalatora, co 4-6 godzin ipratropium bromek bronhodilyatiruyuschy typowo daje efekt podobny do beta-agonistów .. Nie ustalono terapeutycznej wartości tiotropium, przedłużonego leku przeciwcholinergicznego.

Stosowanie glikokortykosteroidów należy rozpocząć natychmiast, stosując wszystkie, nawet łagodne, zaostrzenia. Opcje obejmują prednizon 60 mg 1 raz dziennie, doustnie, zmniejszenie dawki w ciągu 7-14 dni, prednizolon metylu 60 mg 1 raz dziennie dożylnie, zmniejszenie dawki w ciągu 7-14 dni. Leki te są równoważne w ostrych działaniach. Z wdychanych glyukortikoi rzędami na leczenie zaostrzeń POChP budezonid zawiesiny stosowane, co jest zalecane w terapii rozpylający w dawce 2 mg 2-3 razy dziennie w połączeniu z rozwiązaniami krótkich, korzystnie w połączeniu leków rozszerzających oskrzela.

Metyloksantyny, które kiedyś uznawano za podstawę do leczenia zaostrzeń POChP, nie są już stosowane. Ich toksyczność przekracza wydajność.

Antybiotyki są zalecane w przypadku zaostrzeń u pacjentów z ropną plwociną. Niektórzy lekarze przepisują empirycznie antybiotyki, gdy zmienia się kolor plwociny lub gdy pojawiają się niespecyficzne zmiany w radiografii klatki piersiowej. Przed wyznaczeniem leczenia nie ma potrzeby przeprowadzania badania bakteriologicznego i bakterio-patologicznego, jeżeli nie ma podejrzeń co do niezwykłego lub opornego mikroorganizmu. Terapia Antibakttrialnaya w nieskomplikowany zaostrzeń POChP pacjentów <65 lat FEV> 50% przewidzieć zawiera 500-100 mg amoksycyliny 3 razy dziennie lub makrolidy drugiej generacji (azytromycyny, 500 mg, 3 dni, klarytromycynę 500 mg, 2 razy dziennie), cefalosporyny II- trzeciej generacji (aksetylu cefuroksymu 500 mg dwa razy dziennie, cefiksymu 400 mg jeden raz dziennie) wyznaczonej przez 7-14 dni, są kosztowne i leki pierwszego rzutu. Wybór leku powinien być podyktowany miejscową strukturą wrażliwości bakteryjnej i historią pacjenta. W większości przypadków leczenie należy rozpoczynać od doustnych leków. Antybiotykoterapia skomplikowanym zaostrzenia POChP FEV czynników ryzyka 35-50% o odpowiedniej zawiera amoksycylina z kwasem klawulanowym potasowe 625 mg, 3 razy dziennie, lub 1000 mg 2 x dziennie; fluorochinolony (lewofloksacyna 1 500 mg na dobę, moksyfloksacyna 400 mg jeden raz dziennie lub jedna 320 mg gatifloksacyna dziennie preparaty te są podawane doustnie lub, jeśli to właściwe, zgodnie z zasadą „terapia” sekwencyjnym pierwszych 3-5 dni, pozajelitowo (amoksitsillin- klawulanowy 1200 mg 3 razy dziennie lub fluorochinolony (lewofloksacyna 1 500 mg na dobę, moksyfloksacyna 400 mg jeden raz dziennie). Preparaty te są skuteczne wobec szczepów N. Influene i M. Catarrhalis, produkujących beta-laktamazę, ale nie przekraczają wydajności leki pierwszego rzutu u większości pacjentów c. Pacjenci powinni być przeszkoleni w zakresie rozpoznawania objawów zaostrzenia zmian plwociny z normalnego na ropne i zacząć z przebiegiem 10-14 dniowej antybiotykoterapii. Długoterminowe profilaktyka antybiotykowa jest zalecana tylko dla pacjentów ze zmianami strukturalnymi w płucach takich jak oskrzeli lub zakażonych byków.

W przypadku podejrzenia Pseudomonas spp. I / lub inne Enterobactereaces spp., cyprofloksacyna pozajelitowo w dawce 400 mg 2-3 razy dziennie, a następnie wewnątrz 750 mg dwa razy dziennie, lub pozajelitowo, lewofloksacyna 750 mg jeden raz dziennie, a następnie 750 mg dziennie doustnie, ceftazydym 2,0 g 2-3 razy dziennie.

Rokowanie w POChP

Ciężkość niedrożności dróg oddechowych wskazuje na przeżycie u pacjentów z POChP. Śmiertelność u pacjentów z FEV, równa lub większa niż 50%, jest prawdopodobnie nieco większa niż w populacji ogólnej. Przy FEV 0,75-1,25 litrów pięcioletnia przeżywalność wynosi około 40-60%; jeśli mniej niż 0,75 litra, to około 30-40%. Choroby serca, mała masa ciała, tachykardia w spoczynku, hiperkapnia i hipoksemia zmniejszają przeżycie, podczas gdy znacząca odpowiedź na leki rozszerzające oskrzela wiąże się z lepszym przeżyciem. Czynnikami ryzyka zgonu u pacjentów w ostrej fazie wymagających hospitalizacji są zaawansowany wiek, wysokie wartości RaCO2 i dalsze stosowanie doustnych glukokortykosteroidów.

Śmiertelność w POChP w rzucaniu pacjentów jest często wynikiem chorób współistniejących, a nie progresji choroby podstawowej. Śmierć jest zwykle spowodowana ostrą niewydolnością oddechową, zapaleniem płuc, rakiem płuc, chorobami serca lub zatorowością płucną.