Zapalenie przyzębia dotyka nie tylko dziąseł
Ostatnia recenzja: 07.06.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Naukowcy z Tokio badali procesy utraty masy kości na tle zapalenie przyzębia -wspólna choroba dziąseł. Okazało się, że dwuniciowe cząsteczki RNA są zdolne do uruchomienia specyficznej odpowiedzi immunologicznej, która wywołuje pogorszenie układu kostnego.
Zakaźne i zapalne choroby dziąseł wpływają nie tylko na tkanki miękkie, ale także leżące u podstaw kości pęcherzyków pęcherzykowych, które utrzymują rząd zęba. Występuje erozja kości przyzębia, która, jeśli nie jest odpowiednio leczona, prowadzi do utraty zębów.
Masywna płytka drobnoustrojowa w obszarze szyi zębów jest często przyczyną patologii przyzębia. Głównymi substancjami obecnymi w zewnętrznych błonach bakteryjnych są lipopolisacharydy. Zapewniają wsparcie dla komórki drobnoustrojów i jej obrony przed atakiem immunocytów, ale jednocześnie są zdolne do indukcji odpowiedzi zapalnej poprzez aktywację receptorów TLR4 na komórkach odpornościowych, które następnie identyfikują bakterie patogenne.
W zdrowej tkance kostnej nowy materiał budowy kości osadzany jest przez osteoblasty zrębu. Jednocześnie osteoklasty przyczyniają się do zniszczenia starej tkanki kostnej w celu usunięcia jej zawartości minerałów. Istnieje ścisła równowaga między tymi procesami, co umożliwia utrzymanie stałości masy kości. Środek białkowy RANKL bierze aktywny udział w tym wsparciu. Składnik podobny do hormonu E2-ProstaglandinJest wytwarzany przez osteoblasty i stymuluje aktywność RANKL w zapaleniu przyzębia. E2-ProstaglandinProdukcja jest zmieniona, a równowaga masy kości jest zaburzona.
W swojej pracy naukowcy używali struktur szpiku kostnego i osteoblastów gryzoni, a także syntetyczny analog DsRNA. Zaobserwowano, że DsRNAIndukował różnicowanie większości osteoklastów-struktur niszczy tkankę kostną. W rezultacie więcej E2-ProstaglandinPowstało, RANKL zostało aktywowane i stymulowano różnicowanie osteoklastów. W tym samym czasie dojrzałe osteoklasty stały się „długotrwałe”, tkanka kostna poddano zwiększonej adsorpcji, gdy aktywowano proces zapalny spowodowany zakażeniem drobnoustrojami.
Zrozumienie mechanizmu, za pomocą którego reakcja zapalna powoduje uszkodzenie kości w zapaleniu przyzębia, może być wywołane przez wejście DsRNAPoprzez bakterie lub akumulację immunocytów w tkankach, jest głównym przełomem wiedzy na temat powikłań patologii ginistycznych.
Do tej pory naukowcy z Tokio planują zbadać inne mechanizmy progresji zapalenia przyzębia. Jest to konieczne w celu stworzenia nowych leków i metod leczenia w celu zapobiegania niszczeniu kości w procesach zakaźnych infazalnych.
Artykuł badawczy został opublikowany na stronach Journal of Biochemistryjournal of Biochemistry.