Nowe publikacje
Zapalenie przyzębia wpływa nie tylko na dziąsła
Ostatnia recenzja: 29.06.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Naukowcy z Tokio badali procesy utraty masy kostnej na tle paradontozy – powszechnej choroby dziąseł. Okazało się, że dwuniciowe cząsteczki RNA są zdolne do wywoływania specyficznej odpowiedzi immunologicznej, która powoduje pogorszenie stanu układu kostnego.
Choroby zakaźne i zapalne dziąseł dotyczą nie tylko tkanek miękkich, ale także leżących pod nimi kości zębodołowych, które utrzymują rząd zębów. Występuje erozja kości przyzębia, która, jeśli nie zostanie odpowiednio leczona, prowadzi do utraty zębów.
Masywna płytka bakteryjna w okolicy szyjki zębowej jest często przyczyną patologii przyzębia. Głównymi substancjami obecnymi w zewnętrznych błonach bakteryjnych są lipopolisacharydy. Zapewniają one wsparcie komórkom bakteryjnym i ich obronie przed atakiem immunocytów, ale jednocześnie są zdolne do wywoływania odpowiedzi zapalnej poprzez aktywację receptorów TLR4 na komórkach odpornościowych, które następnie identyfikują bakterie chorobotwórcze.
W zdrowej tkance kostnej nowy materiał budulcowy kości jest odkładany przez osteoblasty podścieliska. Jednocześnie osteoklasty przyczyniają się do niszczenia starej tkanki kostnej w celu usunięcia jej zawartości mineralnej. Istnieje ścisła równowaga między tymi procesami, co umożliwia utrzymanie stałości masy kostnej. Czynnik białkowy RANKL bierze czynny udział w tym wsparciu. Składnik hormonopodobny E2-prostaglandyna Jest wytwarzany przez osteoblasty i stymuluje aktywność RANKL w zapaleniu przyzębia. Produkcja E2-prostaglandyny jest zaburzona, a równowaga masy kostnej jest zaburzona.
W swojej pracy naukowcy wykorzystali struktury szpiku kostnego i osteoblastów gryzoni, a także syntetyczny analog DsRNA. Zaobserwowano, że DsRNA indukuje różnicowanie większości osteoklastów - struktur niszczących tkankę kostną. W rezultacie wytwarzano więcej E2-prostaglandyny, aktywowano RANKL i stymulowano różnicowanie osteoklastów. Jednocześnie dojrzałe osteoklasty stawały się „długowieczne”, tkanka kostna była poddawana zwiększonej adsorpcji, gdy aktywowany był proces zapalny wywołany infekcją bakteryjną.
Zrozumienie mechanizmu, w wyniku którego reakcja zapalna powodująca uszkodzenie kości w zapaleniu przyzębia może zostać wywołana przez wniknięcie DsRNA za pośrednictwem bakterii lub przez gromadzenie się immunocytów w tkankach, stanowi przełom w wiedzy na temat powikłań patologii dziąseł.
Na razie naukowcy z Tokio planują zbadać inne mechanizmy postępu paradontozy. Jest to konieczne, aby stworzyć nowe leki i metody leczenia zapobiegające niszczeniu kości w procesach infekcyjno-zapalnych.
Artykuł badawczy opublikowano na łamach czasopisma Journal of Biochemistry.