Ogłoszono kolejny prawdopodobny powód wczesnego siwienia
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Naukowcy z University of Alabama (Birmingham) śledzili reakcję, która mogła spowodować wczesne siwienie i rozwój bielactwa, choroby pigmentowej skóry.
Eksperci uważają, że gen, który reguluje wytwarzanie melaniny w skórze, zakłóca procesy samo-przywracania odporności. Nazwa tego genu to MITF, który „wskazuje” komórki pigmentowe, gdy powinny wytwarzać substancję białkową, która reguluje syntezę melaniny.
Naukowcy odkryli, że u gryzoni narażonych na wczesny wypas, substancja białkowa MITF jest wytwarzana w nadmiarze, co teoretycznie może prowadzić do szybkiego wyczerpania komórek pigmentowych. Badacze założyli, że gryzonie w organizmie, które wytwarzają mniejszą ilość MITF, siwe włosy powinny zwolnić. Okazało się jednak, że tak nie jest: takie gryzonie stały się szare w tym samym krótkim czasie. Aby dowiedzieć się, dlaczego tak się stało, eksperci zainicjowali nowe badanie.
MITF zapewnia kontrolę, zarówno nad produkcją melaniny, jak i nad pracą genów odpowiedzialnych za uwalnianie interferonów - substancji białkowych układu odpornościowego, podnoszących jakość walki z chorobami wirusowymi. Interferony są integralną częścią wrodzonej ochrony i znajdują się w pierwszej linii odporności w walce z drobnoustrojami chorobotwórczymi. Blokują reprodukcję komórek wirusowych i aktywują wszystkie części układu odpornościowego, przyspieszając produkcję antygenów. Bez wymaganej ilości substancji białkowej MITF, u gryzoni wytwarzano nadmierną ilość interferonów, co doprowadziło do tego, że odporność wchodziła w walkę z melanocytami. Naukowcy doszli do wniosku: białko hamuje ekspresję genów, które stymulują interferony.
W swoich dodatkowych projektach eksperci odkryli również, że imitując infekcję wirusową u gryzoni poprzez wstrzykiwanie kwasu policytydylowego, efekt był taki sam. Może to wyjaśnić wczesne siwienie ludzi lub rozwój bielactwa natychmiast po infekcji wirusowej.
Jednak wielu ludzi choruje na grypę lub inne zmiany wirusowe, ale u wszystkich nie występuje. Dlaczego Najprawdopodobniej powinien istnieć jakiś czynnik genetyczny lub nadwrażliwość indywidualna (tendencja do podobnych zaburzeń).
Naukowcy, wraz ze swoim zespołem, mają nadzieję kontynuować prace w przyszłości, badając wiążące mechanizmy między zmianami związanymi z wiekiem a pracą komórek macierzystych. Dalsze eksperymenty pomogą zrozumieć, w jaki sposób zachodzi proces starzenia się ludzkiego ciała i czy można je zatrzymać na pewnym etapie lub przywrócić młody stan komórkom i organom.
Przebieg badania jest szczegółowo opisany na stronach Biologii PLOS (http://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.2003648).
[