Co wpływa na to, że schudniemy w czasie chorób zakaźnych?
Ostatnia recenzja: 07.06.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Co ciekawe, w aktywnej fazie procesu zakaźnego limfocyty T czerpią potencjał energetyczny z tkanki tłuszczowej i mięśniowej.
Podczas choroby większość ludzi traci na wadze. Jest to spowodowane nie tylko utratą apetytu, ale także innymi zjawiskami. Aby poradzić sobie z chorobą, układ odpornościowy zużywa dużą ilość energii, którą organizm musi pobierać z tkanki mięśniowej i tłuszczowej. Nawiasem mówiąc, utratę apetytu w tym przypadku tłumaczy się tym samym deficytem energetycznym, ponieważ procesy trawienne również pochłaniają znaczną część zasobów energetycznych, mimo że strawiony pokarm następnie nadrabia ten deficyt. Wszystkie procesy w połączeniu ze sobą mogą powodować niebezpieczny stan wyczerpania. W rezultacie, nawet po pomyślnym pokonaniu infekcji, człowiek przez długi czas nadal czuje się słabo i słabo.
Układ odpornościowy to złożony mechanizm, którego głównym celem jest wyeliminowanie choroby, nawet kosztem dobrego samopoczucia. Czy można zmienić ten łańcuch procesów? Aby odpowiedzieć na to pytanie, należy zrozumieć, w jaki sposób dokładnie pobierane są zasoby energii.
Przedstawiciele Instytutu Salka badali proces immunologicznego „wychwytu” tkanki tłuszczowej i mięśniowej podczas choroby zakaźnej. Proces ten składa się z dwóch etapów i może zależeć od rodzaju limfocytów T. Badanie przeprowadzono na gryzoniach chorych na przewlekłą postać trypanosomatozy – infekcji wywołanej przez jednokomórkowego pasożyta Trypanosoma Brucei. Limfocyty T, o których wiadomo, że dzielą się na T-zabójcze (atakujące komórki patogenne i struktury przez nie dotknięte) i pomocnicze T (regulatory reakcji immunologicznych), na pewnym etapie zadziałały przeciwko patogenowi. Stwierdzono, że pomocnicy T są odpowiedzialni za utratę tkanki tłuszczowej i zmniejszenie apetytu na jedzenie. Dezaktywacja pomocników T u gryzoni nie miała wpływu na powodzenie powrotu do zdrowia. Ale spadek tkanki mięśniowej wiąże się z aktywnością T-killerów, które w tej sytuacji działają bez „wiązania się” z pomocnikami T. Jeśli wyłączono T-zabójców, proces zdrowienia stał się znacznie bardziej skomplikowany.
Naukowcy rozmawiają o tych ważnych ustaleniach eksperymentu. Po pierwsze, oba typy limfocytów T nie są od siebie zależne, jeśli zachodzi potrzeba pobierania energii z tkanek. Po drugie, zwiększone zużycie tkanki tłuszczowej zapoczątkowane przez pomocników T nie ma wpływu na proces zwalczania infekcji. Okazuje się, że stanu wyczerpania można uniknąć poprzez zatrzymanie wzmożonego wykorzystania tłuszczu przez komórki pomocnicze T.
Możliwe, że energia pozyskiwana z tkanki tłuszczowej ma jednak jakiś inny cel. Naukowcy wskazują na potrzebę dodatkowych eksperymentów z innymi infekcjami, które mogą dać odmienne, a nawet radykalnie odmienne wyniki. Jest całkiem możliwe, że wydatek energetyczny i mechanizm działania limfocytów T zależą od konkretnego czynnika zakaźnego, który dostał się do organizmu.
Więcej informacji na temat badania można znaleźć na stroniestrona pod adresem