Niedrożność płuc pogarsza się wraz z rozwojem zapalenia przyzębia
Ostatnia recenzja: 07.06.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Patogeny wywołujące rozwójzapalenie przyzębia, zwiększają aktywność komórek odpornościowych odpowiedzialnych za nawrót postępującej przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Do takiego wniosku doszli eksperci reprezentujący klinikę stomatologiczną Chińskiego Uniwersytetu w Syczuanie.
Przewlekła obturacyjna choroba płuc choroba to postępująca patologia, w której dochodzi do nieodwracalnych zmian w drogach oddechowych, pogarsza się ich drożnośćmokry kaszel, oddychanie staje się trudne. W przypadku zapalenia przyzębia infekcja przedostaje się do tkanki dziąseł, rozwija się reakcja zapalna. Drobnoustroje Porphyromonas gingivalis uznawane są za istotny czynnik powstawania dysbiozy w jamie ustnej, powodujący wysoką zjadliwość choroby.
Już wcześniej naukowcy zetknęli się z informacją, że zapalenie przyzębia pogarsza stan pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc, choć mechanizm zależności pozostawał nie do końca poznany. Chińscy dentyści przeanalizowali to zaburzenie na podstawie odpowiednich badań na zwierzętach.
Kilka szczurów cierpiących na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc zostało zakażonych przez jamę ustną patogennymi mikroorganizmami - Porphyromonas gingivalis. Następnie zbadano zmiany w składzie mikrobiologicznym tkanki płuc – w szczególności wykonano cytometrię przepływową i zastosowano metodę immunofluorescencji. Eksperyment wykazał, że mikroorganizmy te wzmagały namnażanie w płucach takich typów immunocytów, jak komórki T gamma-delta (leukocyty agranularne) i makrofagi podobne do M2. Stymulacja limfocytów T gamma delta spowodowała zwiększoną ekspresję markerów prozapalnych (IFN-gamma i IL-17) oraz polaryzację makrofagów M2-podobnych. Jednocześnie makrofagi spolaryzowane M2 zapewniają produkcję cytokin MMP9 i MMP12, aktywując uszkadzającą reakcję w miąższu płuc.
Naukowcy uważają, że odkryty przez nich mechanizm może znacząco zmienić strategie leczenia przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Jeśli zoptymalizujemy leczenie periodontologiczne i skierujemy je na hamowanie limfocytów T gamma-delta i makrofagów M2-podobnych, możliwe będzie uzyskanie kontroli nad pogorszeniem się stanu zdrowia pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc.
Przewlekła obturacyjna choroba płuc jest trzecią najczęstszą przyczyną zgonów na świecie. Zdecydowana większość zgonów z powodu przewlekłej obturacyjnej choroby płuc wśród pacjentów w wieku poniżej 70 lat ma miejsce w krajach słabo rozwiniętych. W krajach rozwiniętych rozwój choroby związany jest przede wszystkim z paleniem tytoniu i wdychaniem zanieczyszczonego powietrza. Patologię uważa się za nieuleczalną, a leczenie ma na celu złagodzenie cierpienia pacjenta i wyeliminowanie bolesnych objawów.
Szczegółowe informacje na temat badania można znaleźć na stronieCzasopisma ASM