Nowy mechanizm rozwoju cukrzycy typu 2
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Naukowcy z University of California w San Diego (USA) twierdzą, że neutrofile, podstawową formą ludzkich krwinek białych grać nieoczekiwaną rolę modulatorów oporności na insulinę - Główną cechą cukrzycy typu II. Wniosek ten został sformułowany w artykule opublikowanym w czasopiśmie Nature Medicine.
Neutrofile są komórkami układu odpornościowego, które jako pierwsze reagują na zapalenie tkanek; są w stanie zrobić to przewlekle, wywołując na scenie inne białe krwinki - makrofagi. Jednocześnie ustalono, że drobne przewlekłe stany zapalne występujące w tkance tłuszczowej są jedną z głównych przyczyn ogólnoustrojowej insulinooporności.
Naukowcy prowadzeni przez Jerrolda M. Olefsky'ego wykorzystali w badaniu komórki wątroby i tłuszczu myszy i ludzi, a także eksperymentalne szczury na żywo. Stwierdzono, że enzym ten jest wydzielany przez neutrofile (elastazy neutrofilowej, NE), daje odporności sygnalizacji insuliny pathways podstogivaya, czyli nie występuje niewyjaśniona zmniejszenie powinowactwa receptorów w obecności insuliny.
Jednak usunięcie NE u otyłych pacjentów, ale wciąż siedzącego na tłustej diecie myszy, doprowadziło do zwiększenia wrażliwości na insulinę.
Wcześniej sądzono, że takie "tymczasowe" komórki, takie jak neutrofile (żyjące zaledwie pięć dni), po prostu nie mogą utrzymać małego przewlekłego stanu zapalnego. Teraz musiałem przyznać, że neutrofile mają bardzo silne działanie immunomodulacyjne. Używają swojego enzymu NE do aktywacji szlaku sygnałowego, który powoduje makrofagi pochłaniające patogeny do wydzielania zapalnych cząsteczek-cytokin. Jednak ten sam enzym NE powoduje degradację białka IRS1, kluczowego białka szlaku sygnalizacji insuliny zarówno w wątrobie, jak i komórkach tłuszczowych.
Wydaje się, że neutrofile poprosiły o kłopoty. Nagła oczywista rola w wywoływaniu odporności na insulinę czyni z nich nowy cel w walce z cukrzycą typu 2. Hamowanie aktywności enzymu immunomodulującego NE jest całkiem zdolne do odwracania (lub co najmniej osłabiania) insulinooporności. Tutaj tylko kij, jak zawsze, o dwóch końcach okazuje ...
[