Białko sirtuiny chroni przed niszczącym działaniem wysokotłuszczowej diety i otyłości

Nowe badania przeprowadzone przez MIT (Massachusetts Institute of Technology, MIT), wskazują, że sirtuiny białka, co spowalnia proces starzenia się u wielu gatunków zwierząt, zabezpieczone przed niszczącym działaniem wysokiej zawartości tłuszczu w diecie oraz choroby związane z otyłością, takich jak cukrzyca .

Profesor biologii MIT Leonard Guarente (Leonard Guarente) odkrył zdolność białka SIRT1 do wydłużenia średniej długości życia niektórych gatunków zwierząt ponad dziesięć lat temu i od tego czasu badał swoją rolę w wielu różnych tkankach. W ostatnich badaniach opublikowanych w wydaniu drukowanym Cell Metabolism, pokazał, co dzieje się, gdy nie ma białka SIRT1 w komórkach adipocytów, które tworzą tkankę tłuszczową.

W przypadku braku tego białka u myszy, które są na diecie bogatej w tłuszcz, zaburzenia metaboliczne zaczynają się rozwijać znacznie wcześniej niż u normalnych zwierząt, które otrzymują ten sam pokarm.

To odkrycie sugeruje, że leki, które zwiększają aktywność SIRT1, mogą chronić przed chorobami związanymi z otyłością.

Profesor Garente odkrył efekty SIRT1 i innych sirtuin w badaniu drożdży w latach 90. Ubiegłego wieku. Od tego czasu naukowcy udowodnili istotną rolę tych białek w koordynacji różnych sieci hormonalnych, białek regulatorowych i innych genów, które pomagają utrzymać zdrowy stan komórki.

W ostatnich latach Garente i jego współpracownicy skupili się na skutkach usunięcia tego genu z komórek mózgowych i wątroby. Ich poprzednia praca wykazała, że SIRT1 chroni mózg przed degeneracją, charakterystyczną dla chorób Alzheimera, Parkinsona i Huntingtona.

Białko SIRT1 usuwa grupy acetylowe z innych białek, zmieniając ich aktywność. Istnieje wiele celów tej deacetylacji, co prawdopodobnie tłumaczy szeroką gamę ochronnych skutków SIRT1.

Profesor biologii MIT Leonard Guarente (Leonard Guarente) odkrył działanie SIRT1 i innych sirtuin w badaniach drożdży w latach 90. Ubiegłego wieku. Jego ostatnie odkrycie sugeruje, że leki, które zwiększają aktywność SIRT1, mogą chronić przed chorobami związanymi z otyłością.

W najnowszym badaniu naukowcy przeanalizowali setki genów u myszy pozbawionych SIRT1, ale są na normalnej diecie, a okazało się, że są one niemal identyczne do tych, które w normalnych myszy, są na diecie bogatej w tłuszcze.

Oznacza to, że u normalnych myszy rozwój zaburzeń metabolicznych jest procesem dwuetapowym. "Pierwszym etapem jest dezaktywacja SIRT1 o wysokiej zawartości tłuszczu, a drugim etapem są wszystkie złe rzeczy, które następują po pierwszym", komentuje Garente wyniki swojej pracy.

Naukowcy zbadali, jak to się dzieje i odkryli, że u normalnych myszy karmionych wysokotłuszczowymi pokarmami białko SIRT1 jest cięte przez enzym kaspazy-1, indukowany przez zapalenie. Wiadomo, że diety o wysokiej zawartości tłuszczu mogą wywoływać rozwój zapalenia, chociaż nie jest jeszcze jasne, w jaki sposób.

"Nasze badania pokazują, że w komórkach tłuszczowych nieuniknioną konsekwencją wywołanej reakcji zapalnej jest rozszczepienie SIRT1" - kontynuuje naukowiec.

Według Anthony Sveyva (Anthony Suave), profesor farmakologii na Cornell Medical College Weilla (Weill Cornell Medical College), nie brał udziału w tym badaniu, to odkrycie „oferuje dobry mechanizm molekularny, który wyjaśnia, jak sygnały zapalny w tkance tłuszczowej może prowadzić szybko do dysfunkcji tkanki metabolicznej. "

Leki, których celem jest proces zapalny, a także zwiększenie aktywności sirtuin, mogą mieć pewien pozytywny wpływ terapeutyczny na choroby związane z otyłością - mówi dr Svejv.

Ponadto naukowcy odkryli, że wraz ze starzeniem się u normalnych myszy wzrasta wrażliwość na działanie diety bogatej w tłuszcz, co oznacza, że w procesie starzenia traci się ochronny efekt sirtuin. Wiadomo, że starzenie się wzmacnia zapalenie, a profesor Garente bada teraz, czy SIRT1 jest wywoływany przez to zapalenie związane ze starzeniem.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]