Komórki tłuszczowe chronią przed cukrzycą

Cukrzyca typu 2 jest spowodowana niezdolnością komórek tłuszczowych do przekształcania glukozy w tłuszcz. Dopóki komórki te reagują na obecność węglowodanów we krwi, cukrzyca nie ma szans.

W ciągu ostatnich dziesięciu lat naukowcy dowiedzieli się wiele o komórkach tłuszczowych: kilka grup badawczych odkryło, że adipocyty kontrolują poziom cukru i insuliny. Aby to zrobić, komórki tłuszczowe muszą wyczuć cukier we krwi, a jeśli transport węglowodanów do komórek zostanie zakłócony, przestają wykonywać swoją pracę. Wpływa to na stan całego ciała: tkanki przestają reagować na insulinę, wzrasta poziom glukozy we krwi, co ostatecznie prowadzi bezpośrednio do cukrzycy.

Nowe badanie przeprowadzone przez naukowców z Beth Israel Deaconess Medical Center na Uniwersytecie Harvarda (USA) pokazuje, jak glukoza aktywuje komórki tłuszczowe. W artykule opublikowanym w czasopiśmie Nature autorzy opisują gen ChREBP-β, który koduje białko pomagające przekształcać glukozę w kwasy tłuszczowe. Naukowcy najpierw sprawdzili aktywność tego genu u zdrowych osób. U osób, które nie miały problemów z wchłanianiem glukozy, ChREBP-β był aktywny. Ale co ważniejsze, ten sam gen był również aktywny u osób otyłych bez cukrzycy. Cukrzyca jest zwykle uważana za nieuniknionego towarzysza otyłości, ale nie jest to do końca prawdą: wiele osób ma nadwagę, ale jednocześnie nie mają poważnych problemów metabolicznych związanych z cukrzycą.

Kiedy jemy, dzieje się to. Glukoza wnikająca do organizmu jest transportowana do komórki za pomocą cząsteczek transportera GLUT4. Te cząsteczki znajdują się nie tylko w tkance tłuszczowej, ale także w sercu i mięśniach. Kiedy glukoza znajduje się w komórce tłuszczowej, włącza gen ChREBP-β, który koduje czynnik transkrypcyjny wpływający na profil metaboliczny komórki. W rezultacie komórka tłuszczowa przekształca nadmiar glukozy w tłuszcz. Jeśli liczba transporterów glukozy wzrosła u myszy, rozwinęła się u nich otyłość, ale nie rozwinęła się cukrzyca. Jeśli poziom transporterów glukozy spadł, zwierzęta rozwinęły cukrzycę, ale utrzymały prawidłową masę ciała.

Cukrzyca typu 2 występuje z powodu niewrażliwości tkanek na insulinę. Niewrażliwość komórek tłuszczowych na insulinę oznacza, że GLUT4 nie reaguje na hormon i nie transportuje glukozy do komórki. Niezdolność tkanki tłuszczowej do wchłaniania glukozy od dawna uważana jest za jeden z najwcześniejszych objawów cukrzycy, ale mechanizm działania komórek tłuszczowych został dopiero teraz odkryty. Aby aktywować regulator metaboliczny ChREBP-β, potrzebne są drobiazgi: tylko 10% glukozy trafia do organizmu. Okazuje się, że przed cukrzycą chroni nas dosłownie tłuszczowa „poduszka bezpieczeństwa”: komórki utrzymują poziom glukozy w ryzach, przekształcając ją w kwasy tłuszczowe. Jeśli jednak ta przemiana jest intensywna w komórkach tłuszczowych wątroby, pojawia się kolejne niebezpieczeństwo: wątroba źle toleruje nadmiar tłuszczu, co może prowadzić do metamorfozy tłuszczowej.

Jednak w każdym przypadku wyniki te zmuszają nas do ponownej oceny roli tkanki tłuszczowej w naszym ciele. Najwyraźniej otyłość niekoniecznie prowadzi do cukrzycy, jeśli mówimy o cukrzycy typu 2; być może nadwaga jest sposobem organizmu na obronę przed cukrzycą. Autorzy pracy uważają, że chorobę można pokonać, jeśli nauczymy się aktywować ten właśnie gen ChREBP-β w komórkach tłuszczowych. Chociaż pytanie, dlaczego komórki stają się niewrażliwe na insulinę, pozostaje otwarte.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]