Komórki tłuszczowe chronią przed cukrzycą
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Cukrzyca typu 2 jest związana z niezdolnością komórek tłuszczowych do zamiany glukozy na tłuszcz. Podczas gdy te komórki reagują na obecność węglowodanów we krwi, cukrzyca nie ma szans.
W ciągu ostatniej dekady naukowcy dowiedzieli się o wielu nowych rzeczach: wiele grup badawczych odkryło, że adipocyty kontrolują poziom cukru i insuliny. Aby to zrobić, komórki tłuszczowe muszą odczuwać cukier we krwi, a jeśli transport węglowodanów do komórek jest zepsuty, przestają one wykonywać swoją pracę. Wpływa to na stan całego organizmu: tkanki przestają reagować na insulinę, wzrasta poziom glukozy we krwi, co w sumie prowadzi bezpośrednio do cukrzycy.
Nowe badanie naukowców z diakonisy Beth Israel Medical Center na Uniwersytecie Harvarda (USA) pokazuje, w jaki sposób glukoza zawiera komórki tłuszczowe. W artykule opublikowanym w czasopiśmie Nature autorzy opisują gen ChREBP-β, który koduje białko, które pomaga w konwersji glukozy do kwasów tłuszczowych. Najpierw naukowcy sprawdzili aktywność tego genu u zdrowych ludzi. W tych, którzy nie znali problemów związanych z asymilacją glukozy, ChREBP-β działał aktywnie. Ale, co ważniejsze, ten sam gen działał również u osób otyłych bez cukrzycy. Zwykle cukrzyca jest uważana za nieodłączną towarzyszącą otyłość, ale nie jest to do końca prawdą: wielu ludzi ma nadwagę, ale oszczędza im poważnych problemów cukrzycowych z metabolizmem.
Kiedy jemy, wydarzenia rozwijają się w następujący sposób. Nadchodząca glukoza jest transportowana do wnętrza komórki za pomocą cząsteczek nośnika GLUT4. Te cząsteczki występują nie tylko w tkance tłuszczowej, ale także w sercu i mięśniach. Gdy glukoza znajduje się w komórce tłuszczowej, obejmuje ona gen ChREBP-β, który koduje czynnik transkrypcyjny, który wpływa na profil metaboliczny komórki. W rezultacie komórka tłuszczowa transportuje nadmiar glukozy do tłuszczu. Jeśli liczba nosicieli glukozy u myszy wzrosła, rozwinęli oni otyłość, ale nie było cukrzycy. Jeśli poziom nosicieli glukozy spadł, to zwierzęta rozwinęły cukrzycę, ale normalna masa ciała pozostała.
Cukrzyca drugiego typu jest spowodowana niewrażliwością tkanek na insulinę. Nieczułość komórek tłuszczowych na insulinę oznacza, że GLUT4 nie reaguje na hormon i nie przenosi glukozy do komórki. Niezdolność tkanki tłuszczowej do wchłaniania glukozy przez długi czas była uważana za jedną z pierwszych oznak cukrzycy, ale mechanizm komórek tłuszczowych ujawnił się dopiero teraz. Aby aktywować regulator metaboliczny ChREBP-β, potrzebujesz całkowitej drobnostki: tylko 10% przychodzącej glukozy. Okazuje się, że cukrzyca chroni nas dosłownie przed tłustą "poduszką powietrzną": komórki utrzymują poziom glukozy pod kontrolą, zamieniając go w kwasy tłuszczowe. Jednakże, jeśli ta transformacja intensywnie zachodzi w komórkach tłuszczowych wątroby, wówczas istnieje inne niebezpieczeństwo: wątroba nie toleruje nadmiaru tłuszczu, co może prowadzić do metamorfozy tłuszczu.
Jednak w każdym przypadku wyniki te wymuszają nową ocenę roli tkanki tłuszczowej w naszym ciele. Oczywiście otyłość niekoniecznie prowadzi do cukrzycy, jeśli chodzi o cukrzycę typu 2; może nadwaga jest sposobem, w jaki organizm chroni się przed cukrzycą. Autorzy artykułu uważają, że choroba może zostać pokonana, jeśli ktoś nauczy się aktywować ten sam gen ChREBP-β w komórkach tłuszczowych. Chociaż pytanie pozostaje otwarte, z powodu tego, co komórki stają się niewrażliwe na insulinę.
[