Nowości w leczeniu onkologii jelitowej

Specjaliści z Hiszpanii zaproponowali nowy cel w terapii raka jelit, który wiąże się ze stanem zapalnym.

Naukowcy odnoszą się do białka sygnałowego P38 w strukturach odpornościowych komórek mieloidalnych oraz insulinopodobnego czynnika wzrostu IGF-1, które są ze sobą powiązane poprzez wzajemną aktywność.

Eksperymenty przeprowadzono na gryzoniach cierpiących na zapalenie jelit.

„Wybór taktyki i schematu leczenia onkologii jelitowej powinien być przeprowadzany po ocenie stopnia reakcji zapalnej w jelicie, a także po określeniu stężenia substancji hormonalnej IGF-1 w badanym materiale pacjentów z nowotworami o podłożu zapalnym” – wyjaśnia istotę swojej pracy profesor Angel Nebreda.

Dr Nebreda wraz ze swoimi kolegami z Instytutu Badań Biologicznych i Medycznych w Barcelonie podzielił się szczegółami dotyczącymi swojej pracy nad projektem.

Procesy nowotworowe w jelicie grubym i odbytnicy zajmują trzecie miejsce wśród najczęstszych patologii onkologicznych w praktyce światowej. Co roku takie choroby diagnozuje się u 1,4 miliona nowych pacjentów. Śmiertelność takich procesów nowotworowych również bije rekordy i plasuje się na drugim miejscu w krajach o rozwiniętej medycynie.

Istotnym czynnikiem ryzyka, który często prowadzi do rozwoju procesów onkologicznych w jelitach, są reakcje zapalne, a w szczególności nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego.

Ludzki układ odpornościowy dąży do walki z każdym zewnętrznym wrogiem, czy to infekcją wirusową lub grzybiczą, czy pierwotniakami. Mikrobiom jelitowy przeszedł przez wszystkie etapy ewolucji wraz z ludźmi, osiągając równowagę, która gwarantuje organizmowi zdrowy i spokojny stan. Jeśli w jelitach rozwija się proces zapalny, ta krucha równowaga zostaje zaburzona, a przede wszystkim cierpi obrona immunologiczna.

Przewlekła obecność reakcji zapalnej w tkankach, stałe uszkadzanie struktur komórkowych z czasem kończy się ich złośliwym zwyrodnieniem.

Naukowcy nie potrafią jeszcze dokładnie wyjaśnić procesów molekularnych i mechanizmów powstawania i dalszego rozwoju chorób zapalnych jelit. W rezultacie lekarze nadal leczą nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego i chorobę Leśniowskiego-Crohna standardowymi metodami dla każdego: jest to przepisywanie dużych dawek glikokortykoidów, leków immunosupresyjnych, a z czasem - usuwanie dotkniętej części jelita i objawowe leczenie wspomagające.

Przeciwzapalne struktury molekularne sygnalizujące – mówimy o cytokinach – mogą służyć zarówno jako czynnik regeneracji jelit, jak i aktywator procesu złośliwego. Dlatego naukowcy z Hiszpanii zwrócili szczególną uwagę na komórki mieloidalne, które odgrywają ważną rolę w onkogenezie. Naukowcy byli przede wszystkim zainteresowani substancją białkową P38.

Podczas eksperymentów na gryzoniach, w których zainicjowano proces zapalny w jelicie, odkryto następujący fakt: sygnalizacja P38 w strukturach mieloidalnych odgrywała podstawową rolę w występowaniu raka związanego ze stanem zapalnym. Gdy substancja białkowa została stłumiona przez odpowiednie leki lub manipulacje genetyczne, stopień stanu zapalnego w jelicie został zmniejszony, a jednocześnie zmniejszono obciążenie guzem.

Według autorów, insulinopodobny czynnik wzrostu IGF-1 może stać się niezbędnym celem w schemacie leczenia pacjentów cierpiących na choroby zapalne jelit. „Ta substancja hormonalna ma silny wpływ na odporność i jakość mikrośrodowiska guza” – wyjaśnia dr Nebreda.

Szczegóły odkrycia naukowców można przeczytać w czasopiśmie naukowym EMBO Molecular Medicine.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]