Nowe publikacje
Przełom w leczeniu cukrzycy: zrozumienie mechanizmu regulacji poziomu glukozy
Ostatnia recenzja: 02.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Jednym z najtrudniejszych problemów dla pacjentów z cukrzycą typu 2 jest wysoki poziom glukozy na czczo. Dzieje się tak, ponieważ pacjenci z insulinoopornością zaczynają produkować glukozę w wątrobie, co wciąż nie jest w pełni zrozumiane przez społeczność naukową. Teraz artykuł przeglądowy opublikowany w Trends in Endocrinology & Metabolism przedstawia najbardziej znaczące postępy w zrozumieniu tego mechanizmu i identyfikuje nowe cele dla rozwoju leków przeciwko cukrzycy typu 2, którą Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) nazywa jedną z pandemii XXI wieku.
Badanie i jego uczestnicy
Badanie prowadzi profesor Manuel Vasquez-Carrera z Wydziału Farmacji i Nauk o Żywności Uniwersytetu w Barcelonie, Instytutu Biomedycyny UB (IBUB), Instytutu Badawczego Sant Joan de Déu (IRSJD) i Centrum Badań Biomedycznych nad Cukrzycą i Powiązanymi Chorobami Metabolicznymi (CIBERDEM). W badaniu biorą udział również eksperci Emma Barroso, Javier Jurado-Aguilar i Xavier Palomer (UB-IBUB-IRJSJD-CIBERDEM) oraz profesor Walter Wahli z Uniwersytetu w Lozannie (Szwajcaria).
Cele terapeutyczne w walce z chorobami
Cukrzyca typu 2 to coraz powszechniejsza przewlekła choroba, w której krążący poziom glukozy jest podwyższony z powodu niewystarczającej odpowiedzi organizmu na insulinę. Może powodować poważne uszkodzenia narządów i szacuje się, że pozostaje niezdiagnozowana u znacznego odsetka dotkniętej nią populacji.
U pacjentów dochodzi do nadmiernej aktywacji szlaku syntezy glukozy w wątrobie (glukoneogenezy), co można kontrolować za pomocą leków, takich jak metformina. „Niedawno zidentyfikowano nowe czynniki zaangażowane w kontrolę glukoneogenezy wątrobowej. Na przykład nasze badanie wykazało, że czynnik wzrostu i różnicowania (GDF15) zmniejsza poziom białek zaangażowanych w glukoneogenezę wątrobową” — mówi profesor Manuel Vasquez-Carrera.
Aby posunąć się naprzód w walce z tą chorobą, konieczne jest również zbadanie ścieżek, takich jak TGF-β, który bierze udział w postępie dysfunkcji metabolicznej związanej ze stłuszczeniową chorobą wątroby (MASLD), która często współistnieje z cukrzycą typu 2. „TGF-β odgrywa ważną rolę w postępie włóknienia wątroby i jest jednym z najważniejszych czynników przyczyniających się do wzrostu glukoneogenezy wątrobowej, a zatem cukrzycy typu 2” – podkreśla Vasquez-Carrera.
Metformina: tajemnice najpopularniejszego leku
Mechanizmy działania metforminy, najczęściej przepisywanego leku w leczeniu cukrzycy typu 2, który zmniejsza glukoneogenezę wątrobową, wciąż nie są w pełni poznane. Niedawno odkryto, że lek zmniejsza glukoneogenezę poprzez hamowanie kompleksu IV mitochondrialnego łańcucha transportu elektronów, co jest mechanizmem niezależnym od klasycznych efektów poprzez aktywację białka AMPK.
„Hamowanie aktywności kompleksu IV mitochondriów przez metforminę — a nie kompleks I, jak wcześniej sądzono — zmniejsza dostępność substratów niezbędnych do syntezy glukozy w wątrobie” — zauważa Vasquez-Carrera.
Następne kroki
Zespół kierowany przez Vasqueza-Carrerę kontynuuje prace badawcze nad rozszyfrowaniem mechanizmów, za pomocą których GDF15 może regulować glukoneogenezę wątrobową. „Równolegle chcemy opracować nowe cząsteczki, które zwiększą poziom krążącego GDF15. Jeśli będziemy mieli silne induktory GDF15, będziemy w stanie poprawić glikemię u osób z cukrzycą typu 2, zmniejszając glukoneogenezę wątrobową i inne działania tej cytokiny” – podsumowuje badacz.