Sama obrona immunologiczna otwiera „drzwi” dla koronawirusa
Ostatnia recenzja: 04.09.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Okazuje się, że białko odpornościowe przyczynia się do tworzenia wielu molekularnych „drzwi” w komórkach tkanki śluzowej do wejścia koronawirusa.
Patogen koronawirusa SARS-CoV-2 wnika do komórki za pomocą własnego składnika białkowego S: pokrywa warstwę tłuszczową koronawirusa. Białko to oddziałuje z receptorem ACE2, który jest składnikiem wielu struktur komórkowych w ludzkim ciele, znanym jako enzym konwertujący angiotensynę. Jednym z obszarów funkcjonalnych tego receptora jest zarządzanie ciśnieniem krwi. Jednak koronawirus mógł z tego skorzystać: po utworzeniu wiązania między wirusowym białkiem S i ACE2 błona komórkowa jest zdeformowana, a wirus ma możliwość zanurzenia się w niej. Oczywiście inne składniki białkowe koronawirusa, które znajdują się w jego warstwie powierzchniowej razem z białkiem S, również mają swój „wkład”. Jednak wiodąca rola należy do powyższego białka S i receptora ACE2.
Okazuje się, że patogen koronawirusa łatwiej przeniknie do komórek, na których obecna jest większa liczba receptorów enzymu ACE2. Naukowcy reprezentujący Centrum Medycyny Molekularnej im. Maxa Delbrücka, a także Centrum Kliniczne Charite, Wolny Uniwersytet w Berlinie i inne ośrodki badawcze zauważyli, że pojawianie się większej ilości składników białkowych ACE2 na powierzchni komórki jest spowodowane zwiększoną aktywnością obrona immunologiczna. Kiedy wirus dostanie się do organizmu, komórki odpornościowe zaczynają wytwarzać interferon γ. Jest to główne białko sygnałowe, które aktywuje makrofagi i przyspiesza uwalnianie toksyn.
Stwierdzono, że pod wpływem interferonu γ komórki błony śluzowej wytwarzają większą liczbę receptorów enzymatycznych. Dzięki temu, dzięki białku odpornościowemu, wirus może łatwo przeniknąć do komórek. Naukowcy przeprowadzili serię badań z organoidem jelitowym - czyli mikroskopijną kopią jelitową utworzoną przez komórki macierzyste złożone w trójwymiarową strukturę. Jelito zostało wybrane jako jeden z narządów dotkniętych infekcją oronawirusem wraz z układem oddechowym.
Gdy interferon γ został dodany do organoidu jelitowego, gen kodujący enzym receptora był stymulowany wewnątrz komórek tkanki śluzowej, która z kolei powiększała się. Gdy do organoidu dodano patogen koronawirusa, w komórkach po spożyciu interferonu γ wykryto więcej RNA koronawirusa.
Naukowcy przyznają, że ciężki i długotrwały przebieg COVID-19 może być związany z aktywnością interferonu γ. Jednak na razie jest to tylko założenie, które wymaga szczegółowych badań klinicznych - w szczególności na prawdziwym jelicie wewnątrz organizmu. Jeśli domysły specjalistów potwierdzą się, następnym krokiem będzie opracowanie metody zapobiegania „wspomaganiu” interferonu w ochronie immunologicznej.
Informacje są publikowane w otwartym dostępie na łamach czasopisma naukowego EMBO Molecular Medicine .