Zakażenie koronawirusem (SARS): przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Zakażenie koronawirusem - ARVI, które charakteryzuje się obrazem nieżytu nosa i łagodnym przebiegiem choroby.

SARS (atypowe zapalenie płuc) to ciężka postać zakażenia koronawirusem, charakteryzująca się cyklicznym przebiegiem, ciężkim zatruciem, dominującym uszkodzeniem nabłonka pęcherzyków płucnych i rozwojem ostrej niewydolności oddechowej.

Ciężki ostry zespół oddechowy (SARS) jest wywoływany przez koronawirusa, który rozprzestrzenia się, prawdopodobnie przez unoszące się w powietrzu kropelki, i ma okres inkubacji 2-10 dni. Rozwijają się objawy grypopodobne, czasami prowadzące do ciężkiej niewydolności oddechowej. Śmiertelność wynosi około 10%. Diagnoza jest kliniczna. Aby zapobiec rozprzestrzenianiu się, pacjenci są izolowani.

Kod ICD-10

U04.9. Wirusowe zapalenie wątroby typu A (SARS).

Epidemiologia

Źródłem patogenu ARVI jest pacjent i nosiciel koronawirusów. Droga transmisji jest powietrzna, podatność na wirusa jest wysoka. Chorują głównie dzieci, odporność humoralna powstaje po chorobie, sezonowość jest zimowa. 80% dorosłych ma przeciwciała przeciwko koronawirusom.

Pierwszy przypadek atypowego zapalenia płuc zarejestrowano 11 lutego 2003 r. w Chinach (prowincja Guangdong), ostatni - 20 czerwca 2003 r. W tym okresie zarejestrowano 8461 przypadków choroby w 31 krajach, 804 (9,5%) pacjentów zmarło. Źródłem wirusa SARS są pacjenci, uważa się, że wirus może być wydalany już pod koniec okresu inkubacji i możliwe jest nosicielstwo rekonwalescencyjne. Główną drogą transmisji wirusa atypowego zapalenia płuc jest również droga powietrzna, która jest siłą napędową procesu epidemicznego. Dopuszczalne jest zanieczyszczenie wirusem przedmiotów w otoczeniu pacjenta. Możliwość rozprzestrzeniania się wirusa ze źródła zakażenia jest determinowana przez wiele czynników: nasilenie objawów kataralnych (kaszel, kichanie, katar), temperaturę, wilgotność i prędkość powietrza. Połączenie tych czynników determinuje konkretną sytuację epidemiologiczną. Opisano ogniska choroby w budynkach mieszkalnych, w których ludzie nie mieli ze sobą bezpośredniego kontaktu, a rozprzestrzenianie się wirusa najprawdopodobniej nastąpiło poprzez system wentylacyjny. Prawdopodobieństwo zakażenia zależy od dawki zakaźnej wirusa, jego zjadliwości i podatności osoby zakażonej. Dawka zakaźna wirusa jest z kolei determinowana przez ilość wirusa uwalnianego przez źródło zakażenia i odległość od niego. Pomimo wysokiej zjadliwości podatność na wirusa SARS jest niska, co wynika z obecności przeciwciał przeciwko koronawirusom u większości osób. Świadczy o tym niewielka liczba zachorowań, a także fakt, że w większości sytuacji do zakażenia doszło poprzez bliski kontakt z osobą chorą w zamkniętym pomieszczeniu. Chorują dorośli, nie ma zarejestrowanych przypadków rozwoju choroby u dzieci, co prawdopodobnie wynika z wyższego poziomu ochrony immunologicznej z powodu niedawnej infekcji.

Pod koniec 2019 roku świat został zszokowany mało zbadaną infekcją wirusową – tzw. „chińskim wirusem”, czyli koronawirusem COVID-19. Mowa o ostrej patologii wirusowej, która charakteryzuje się przeważającym uszkodzeniem układu oddechowego i, w mniejszym stopniu, przewodu pokarmowego.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Co powoduje SARS?

Atypowe zapalenie płuc jest wywoływane przez koronawirusy. Wirus został po raz pierwszy wyizolowany w 1965 r. od pacjenta z ostrym nieżytem nosa, a w 1968 r. zorganizowano rodzinę Coronaviridae. W 1975 r. koronawirus został odkryty przez E. Caula i S. Clarke'a w kale dzieci cierpiących na zapalenie żołądka i jelit.

Koronawirusy to duże wirusy zawierające RNA o kulistym kształcie i średnicy 80-160 nm. Powierzchnia wirionu pokryta jest maczugowatymi wypustkami glikoproteiny, które nadają mu wygląd łatwo rozpoznawalny pod mikroskopem elektronowym, przypominający koronę słoneczną podczas zaćmienia Słońca, stąd nazwa tej rodziny wirusów. Wirion ma złożoną strukturę, w centrum znajduje się spiralna jednoniciowa cząsteczka RNA, nukleokapsyd otoczony jest błoną białkowo-lipidową, w skład której wchodzą 3 białka strukturalne (białko błonowe, białko transbłonowe i hemaglutynina). Replikacja wirusa zachodzi w cytoplazmie dotkniętych komórek.

Koronawirusy mają złożoną strukturę antygenową. Dzielą się na grupy antygenowe, w których występują różne skrzyżowania antygenowe.

• Pierwszą grupę stanowią ludzki koronawirus 229 E oraz wirusy, które zakażają świnie, psy, koty i króliki.
• Drugą grupę stanowi wirus ludzki OC-43 oraz wirusy myszy, szczurów, świń, bydła i indyków.
• Trzecią grupę stanowią ludzkie koronawirusy jelitowe oraz wirusy kur i indyków.

Czynnikiem wywołującym SARS jest nieznany dotychczas typ koronawirusa.

Sekwencjonowanie wirusa SARS wykazało, że jego sekwencje nukleotydowe różnią się od dotychczas znanych grup koronawirusów o 50-60%. Wyniki sekwencjonowania izolatów wirusa przeprowadzone przez chińskich naukowców znacznie różnią się od danych uzyskanych przez kanadyjskich i amerykańskich badaczy, co sugeruje zdolność wirusa do szybkiej mutacji. Koronawirusy są niestabilne w środowisku, natychmiast giną po podgrzaniu do 56 °C, pod wpływem środków dezynfekujących. Istnieją dowody na wyższą odporność wirusa SARS. Tak więc na powierzchni z tworzywa sztucznego wirus może przetrwać do 2 dni, w ściekach do 4 dni. Jednak w tych okresach liczba cząstek wirusa stale spada. Przypuszcza się, że atypowy wirus zapalenia płuc jest wynikiem mutacji dotychczas znanych typów koronawirusów.

Koronawirusy 229EI, OC43 są od dawna znane jako przyczyna przeziębienia. Pod koniec 2002 r. odnotowano wybuch choroby wirusowej układu oddechowego zwanej SARS. SARS był spowodowany przez koronawirusa, który różnił się genetycznie od znanych wirusów ludzkich i zwierzęcych.

Uważa się, że jest to ludzki patogen, który po raz pierwszy zgłoszono w prowincji Guangdong w Chinach w listopadzie 2002 r. Wirus został znaleziony u cywet palmowych, szopów i tchórzofretek. SARS rozprzestrzenił się na ponad 30 krajów. Do połowy lipca 2003 r. zgłoszono ponad 8000 przypadków i ponad 800 zgonów (współczynnik śmiertelności około 10%); od 2003 r. wszystkie przypadki zgłoszono w Chinach.

Zakażenie prawdopodobnie przenosi się drogą kropelkową i wymaga bliskiego kontaktu osobistego. Jednak do zakażenia może dojść przypadkowo, przez aerozol. Dotyczy to osób w wieku od 15 do 70 lat.

Wybuch koronawirusa w 2013 r.

Rząd Królestwa Arabii Saudyjskiej, a także eksperci WHO, są zaniepokojeni wybuchem nowej, jak dotąd niezbadanej choroby wywołanej przez koronawirusa nCoV. Pierwszy przypadek nieznanej choroby odnotowano w 2012 r., ale od maja tego roku w ciągu pierwszego tygodnia hospitalizowano już 13 pacjentów w kraju, do tej pory zmarło siedem osób. Według zaktualizowanych informacji na stronie internetowej Światowej Organizacji Zdrowia wirus może być przenoszony z osoby na osobę, czyli poprzez kontakt.

Koronawirus nCoV to szczep, który wcześniej nie był spotykany u ludzi, różni się genetycznie od wirusa wywołującego SARS - atypowe zapalenie płuc. Nowy szczep wirusa nie jest selektywny pod względem ograniczeń wiekowych, najmłodszy pacjent miał 24 lata, najstarszy - 94 lata, zakażeni są głównie mężczyźni. Jeszcze miesiąc temu eksperci WHO uważali, że główną różnicą między koronawirusem a SARS jest niska zaraźliwość i szybki rozwój niewydolności nerek. Jednak w maju francuscy lekarze zgłosili przypadek zakażenia u człowieka po pobycie na tym samym oddziale z pacjentem zakażonym koronawirusem, te same informacje potwierdzili brytyjscy eksperci. Na niedawnej konferencji prasowej w Rijadzie zastępca dyrektora generalnego Światowej Organizacji Zdrowia K. Fukuda oficjalnie ogłosił możliwość przenoszenia kontaktowego nowego niebezpiecznego koronawirusa. Ponieważ pan Fukuda odpowiada za bezpieczeństwo zdrowotne i kontrolę epidemii, jego słowa potraktowano bardzo poważnie.

Objawy, które może wywołać koronawirus nCoV, zaczynają się od ostrych powikłań oddechowych. Obraz kliniczny jest bardzo podobny do obrazu SARS - SARS lub SARI (zespół ostrej ciężkiej niewydolności oddechowej lub ciężka ostra infekcja układu oddechowego), objawy rozwijają się szybko, towarzyszy im niewydolność nerek. Szczepionka przeciwko nCoV nie została jeszcze opracowana, ponieważ sam wirus jest nadal badany.

Tymczasem 9 maja 2013 r. minister zdrowia Arabii Saudyjskiej przekazał WHO informacje o dwóch kolejnych przypadkach potwierdzonych laboratoryjnie. Obaj pacjenci żyją, jeden został już wypisany ze szpitala. Stan drugiego pacjenta ocenia się jako stabilny, ale ciężki.

W obliczu alarmującej obecnej sytuacji, WHO zdecydowanie zaleca, aby wszystkie kraje, zwłaszcza te w regionie południowo-zachodniej Azji, przeprowadziły dokładny nadzór epidemiologiczny, odnotowały i powiadomiły WHO o wszystkich nietypowych przypadkach zakażenia. Na dzień dzisiejszy zidentyfikowany szczep nie jest wysoce zaraźliwy, jednak gwałtowny wybuch chorób w Arabii Saudyjskiej w maju tego roku jest powodem do uzasadnionych obaw.

Oficjalne statystyki dotyczące liczby osób zakażonych koronawirusem nCoV przedstawiają się następująco:

• Od września 2012 r. do maja 2013 r. odnotowano 33 laboratoryjnie potwierdzone przypadki zakażenia koronawirusem nCoV.
• Jeden przypadek choroby w Jordanii wciąż budzi wątpliwości, czy patogen należy do grupy koronawirusów.
• Od września 2012 r. do 9 maja 2013 r. z powodu koronawirusa nCoV zmarło 18 osób.

Specjaliści WHO nadal koordynują działania lekarzy w krajach, w których diagnozuje się większość chorób. Ponadto eksperci opracowali wytyczne dotyczące nadzoru epidemiologicznego, za pomocą których lekarze mogą różnicować objawy zakażenia; wytyczne dotyczące kontroli zakażeń i algorytmy działań lekarzy są już rozpowszechniane. Dzięki wspólnym wysiłkom mikrobiologów, lekarzy, analityków i ekspertów stworzono nowoczesne testy laboratoryjne do określania szczepu wirusa; wszystkie główne szpitale w krajach azjatyckich i europejskich są zaopatrywane w odczynniki i inne materiały do przeprowadzania analiz identyfikujących nowy szczep.

Patogeneza

Koronawirusy wpływają na nabłonek górnych dróg oddechowych. Głównymi komórkami docelowymi wirusa SARS są komórki nabłonka pęcherzyków płucnych, w cytoplazmie których wirus się replikuje. Po złożeniu wirionów przechodzą one do pęcherzyków cytoplazmatycznych, które migrują do błony komórkowej i wnikają do przestrzeni pozakomórkowej poprzez egzocytozę, a przedtem nie dochodzi do ekspresji antygenów wirusowych na powierzchni komórki, więc powstawanie przeciwciał i synteza interferonu są stymulowane stosunkowo późno. Adsorbując się na powierzchni komórki, wirus promuje ich fuzję i tworzenie syncytium. Zapewnia to szybkie rozprzestrzenianie się wirusa w tkance. Działanie wirusa powoduje wzrost przepuszczalności błon komórkowych i zwiększony transport bogatego w białko płynu do tkanki śródmiąższowej płuc i światła pęcherzyków płucnych. Jednocześnie niszczony jest surfaktant, co prowadzi do zapadnięcia się pęcherzyków płucnych, co powoduje gwałtowne zaburzenie wymiany gazowej. W ciężkich przypadkach rozwija się zespół ostrej niewydolności oddechowej. towarzyszy mu ciężka niewydolność oddechowa. Uszkodzenia wywołane przez wirusa „otwierają drogę” dla flory bakteryjnej i grzybiczej, rozwija się wirusowo-bakteryjne zapalenie płuc. U niektórych pacjentów, wkrótce po wypisie, ich stan pogarsza się z powodu szybkiego rozwoju zmian włóknistych w tkance płucnej, co sugeruje, że wirus inicjuje apoptozę. Możliwe, że koronawirus wpływa na makrofagi i limfocyty, blokując wszystkie ogniwa w odpowiedzi immunologicznej. Jednak limfopenia obserwowana w ciężkich przypadkach SARS może być również spowodowana migracją limfocytów z krwiobiegu do zmiany chorobowej. Tak więc obecnie wyróżnia się kilka ogniw w patogenezie SARS.

• Pierwotne zakażenie wirusowe nabłonka pęcherzyków płucnych.
• Zwiększona przepuszczalność błon komórkowych.
• Pogrubienie przegród międzypęcherzykowych i gromadzenie się płynu w pęcherzykach płucnych.
• Dodanie wtórnej infekcji bakteryjnej.
• Rozwój ciężkiej niewydolności oddechowej, która jest główną przyczyną zgonów w ostrej fazie choroby.

Objawy atypowego zapalenia płuc

Okres inkubacji atypowego zapalenia płuc wynosi według niektórych danych od 2 do 5 dni, a nawet 10–14 dni.

Głównym objawem ARVI jest obfity surowiczy nieżyt nosa. Temperatura ciała jest prawidłowa lub podgorączkowa. Czas trwania choroby wynosi do 7 dni. U małych dzieci możliwe jest zapalenie płuc i oskrzeli.

Atypowe zapalenie płuc ma ostry początek, pierwsze objawy atypowego zapalenia płuc to dreszcze, ból głowy, ból mięśni, ogólne osłabienie, zawroty głowy, wzrost temperatury ciała do 38 °C i powyżej. Ta faza gorączkowa trwa 3-7 dni.

Objawy oddechowe atypowego zapalenia płuc, ból gardła nie są typowe. Większość pacjentów ma łagodną postać choroby i wracają do zdrowia w ciągu 1-2 tygodni. U innych pacjentów po 1 tygodniu rozwija się ostra niewydolność oddechowa, która obejmuje duszność, hipoksemię i, rzadziej, ARDS. Śmierć następuje w wyniku postępu niewydolności oddechowej.

Oprócz powyższych objawów niektórzy pacjenci odczuwają kaszel, katar, ból gardła i przekrwienie błony śluzowej podniebienia i tylnej części gardła. Możliwe są również nudności, pojedyncze lub podwójne wymioty, bóle brzucha i luźne stolce. Po 3-7 dniach, a czasami wcześniej, choroba wchodzi w fazę oddechową, która charakteryzuje się powtarzającym się wzrostem temperatury ciała, uporczywym nieproduktywnym kaszlem, dusznością i trudnościami w oddychaniu. Badanie ujawnia bladą skórę, sinicę warg i płytek paznokciowych, tachykardię, stłumione dźwięki serca i tendencję do niedociśnienia tętniczego. Opukiwanie klatki piersiowej ujawnia obszary stłumienia dźwięku opukiwania i drobne bulgoczące rzężenia. U 80-90% pacjentów stan poprawia się w ciągu tygodnia, objawy niewydolności oddechowej ustępują, a następuje wyzdrowienie. U 10-20% pacjentów stan stopniowo się pogarsza i rozwijają się objawy podobne do zespołu niewydolności oddechowej.

Atypowe zapalenie płuc jest zatem cykliczną infekcją wirusową, której rozwój można podzielić na trzy fazy.

• Faza gorączkowa. Jeśli przebieg choroby kończy się na tej fazie, chorobę uważa się za łagodną.
• Faza oddechowa. Jeśli charakterystyczna dla tej fazy niewydolność oddechowa szybko ustąpi, chorobę uważa się za umiarkowanie ciężką.
• Faza postępującej niewydolności oddechowej, która wymaga długotrwałej wentylacji mechanicznej, często kończy się śmiercią. Taka dynamika przebiegu choroby jest typowa dla ciężkiego SARS.

Rozpoznanie atypowego zapalenia płuc

Ponieważ początkowe objawy atypowego zapalenia płuc są niespecyficzne, można podejrzewać SARS w odpowiedniej sytuacji epidemiologicznej i objawach klinicznych. Podejrzane przypadki należy zgłaszać do państwowych organów ochrony zdrowia i należy podjąć wszelkie środki zaradcze, jak w przypadku ciężkiego pozaszpitalnego zapalenia płuc. Dane rentgenowskie klatki piersiowej są prawidłowe na początku choroby; w miarę postępu objawów oddechowych pojawiają się nacieki śródmiąższowe, które czasami łączą się z późniejszym rozwojem ARDS.

Klinicznie zakażenie koronawirusem nie różni się od rinowirusa. Rozpoznanie atypowego zapalenia płuc również nastręcza dużych trudności, ponieważ nie ma patognomonicznych objawów atypowego zapalenia płuc; charakterystyczna dynamika choroby ma pewne znaczenie, ale tylko w typowych przypadkach ciężkich i umiarkowanych.

W tym kontekście jako wytyczne stosuje się kryteria opracowane przez CDC (USA), zgodnie z którymi do chorób układu oddechowego o nieznanej etiologii, podejrzewanych jako SARS, zalicza się:

• ze wzrostem temperatury ciała powyżej 38 °C;
• z obecnością jednego lub więcej objawów choroby układu oddechowego (kaszel, przyspieszony lub utrudniony oddech, niedotlenienie);
• u osób, które w ciągu 10 dni przed zachorowaniem podróżowały do regionów świata dotkniętych SARS lub miały w tym okresie kontakt z pacjentami podejrzanymi o zakażenie SARS.

Z klinicznego punktu widzenia istotne znaczenie ma także brak wysypki, poliadenopatii, zespołu wątrobowo-śledzionowego, ostrego zapalenia migdałków, uszkodzenia układu nerwowego oraz obecność limfopenii i leukopenii.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnostyka laboratoryjna swoista i nieswoista atypowego zapalenia płuc

Wyniki badań laboratoryjnych są niespecyficzne, ale liczba białych krwinek jest prawidłowa lub obniżona, a bezwzględna liczba limfocytów jest czasami obniżona. Transaminaza, fosfokinaza kreatynowa i dehydrogenaza mleczanowa mogą być podwyższone, ale funkcja nerek jest prawidłowa. TK może ujawnić obwodowe zacienienia podopłucnowe. Znane wirusy układu oddechowego mogą być obecne w wymazach z nosogardła i gardła, a laboratorium powinno zostać ostrzeżone o SARS. Chociaż opracowywane są serologiczne i genetyczne testy diagnostyczne dla SARS, ich przydatność kliniczna jest ograniczona. Z epidemiologicznego punktu widzenia należy badać sparowane surowice (pobrane w odstępie 3 tygodni). Próbki surowicy należy przesłać do rządowych placówek służby zdrowia.

Obraz krwi obwodowej w SARS charakteryzuje się umiarkowaną trombocytopenią, leukopenią i limfopenią, niedokrwistością: często obserwuje się hipoalbuminemię, rzadziej hipoglobulinemię, która jest związana z uwalnianiem białka do przestrzeni pozanaczyniowej z powodu zwiększonej przepuszczalności. Możliwa jest zwiększona aktywność ALT, AST i CPK, co wskazuje na prawdopodobieństwo uszkodzenia narządów (wątroby, serca) lub rozwoju uogólnionego zespołu cytolitycznego.

Diagnostyka immunologiczna atypowego zapalenia płuc pozwala na wiarygodne wykrycie przeciwciał przeciwko wirusowi SARS po 21 dniach od wystąpienia choroby, a test ELISA po 10 dniach od wystąpienia choroby, dzięki czemu nadaje się do diagnostyki retrospektywnej lub do badań populacyjnych w celu identyfikacji IIP.

Diagnostyka wirusologiczna atypowego zapalenia płuc pozwala na wykrycie wirusa w próbkach krwi, kale, wydzielinach oddechowych na hodowlach komórkowych, a następnie jego identyfikację za pomocą dodatkowych testów. Metoda ta jest droga, pracochłonna i stosowana w celach naukowych. Najskuteczniejszą metodą diagnostyczną jest PCR, która pozwala na wykrycie specyficznych fragmentów RNA wirusa w płynach biologicznych (krew, kał, mocz) i wydzielinach (wymazy z nosogardła i oskrzeli, plwocina) na najwcześniejszych etapach choroby. Zidentyfikowano co najmniej 7 primerów - fragmentów nukleotydowych specyficznych dla wirusa SARS.

Diagnostyka instrumentalna atypowego zapalenia płuc

W niektórych przypadkach badanie rentgenowskie ujawnia jednostronne nacieki śródmiąższowe w 3. lub 4. dniu choroby, które później ulegają uogólnieniu. U niektórych pacjentów obraz obustronnego zlewnego zapalenia płuc ujawnia się w fazie oddechowej. U mniejszej liczby pacjentów zmiany rentgenowskie w płucach są nieobecne przez cały okres choroby. Jeśli zapalenie płuc zostanie potwierdzone badaniem rentgenowskim lub zostanie wykryty RDS u dorosłych, którzy zmarli podczas sekcji zwłok bez oczywistego czynnika etiologicznego, podejrzane przypadki są przenoszone do kategorii „prawdopodobne”.

Diagnostyka różnicowa atypowego zapalenia płuc

Diagnostykę różnicową atypowego zapalenia płuc w pierwszym stadium choroby należy przeprowadzić z grypą, innymi infekcjami układu oddechowego i zakażeniami enterowirusowymi grupy Coxsackie-ECHO. W fazie oddechowej należy przede wszystkim wykluczyć atypowe zapalenie płuc (ornitoza, mykoplazmoza, chlamydia oddechowa i legionelloza).

• Ornitoza charakteryzuje się silną gorączką i rozwojem śródmiąższowego zapalenia płuc, najczęściej dotykającego osoby mające zawodowy lub domowy kontakt z ptakami. W przeciwieństwie do SARS, ornitoza często powoduje ból opłucnej, powiększenie wątroby i śledziony, możliwy jest meningizm, ale nie obserwuje się ciężkiej niewydolności oddechowej. Badanie rentgenowskie ujawnia dominujące zmiany w dolnych partiach płuc. Prawdopodobne jest śródmiąższowe, małoogniskowe, wielkoogniskowe i płatowe zapalenie płuc, charakteryzujące się rozszerzeniem korzeni płuc i powiększeniem węzłów chłonnych śródpiersia, gwałtownym wzrostem OB we krwi.
• Zapalenie płuc wywołane przez Mycoplasma występuje głównie u dzieci powyżej 5 roku życia i dorosłych poniżej 30 roku życia. Choroba rozwija się stopniowo, zaczynając od objawów kataralnych, stanu podgorączkowego, rzadziej ostrego, charakteryzującego się wyniszczającym nieproduktywnym kaszlem od pierwszych dni choroby, który staje się produktywny po 10-12 dniach. Gorączka jest umiarkowana, zatrucie jest słabo wyrażone, nie ma objawów niewydolności oddechowej. W badaniu rentgenowskim stwierdza się zapalenie płuc segmentowe, ogniskowe lub śródmiąższowe, możliwy jest wysięk opłucnowy, interlobitis. Regresja zapalenia płuc jest powolna w okresach od 3-4 tygodni do 2-3 miesięcy, częste są zmiany pozapłucne: zapalenie stawów, zapalenie opon mózgowych, zapalenie wątroby.
• Zapalenie płuc wywołane przez Legionellę charakteryzuje się ciężkim zatruciem, wysoką gorączką (39-40 °C) trwającą do 2 tygodni i bólem opłucnej. Obserwuje się kaszel z odkrztuszaniem skąpej plwociny, często z domieszką krwi, a także zmiany pozapłucne (zespół biegunki, zapalenie wątroby, niewydolność nerek, encefalopatia). Dane fizykalne (skrócony dźwięk opukiwania, drobne bulgoczące rzężenia) są dość wyraźne, radiologicznie ujawniają pleuropneumonię, zwykle rozległą jednostronną, rzadziej obustronną, badania krwi ujawniają leukocytozę neutrofilową, znaczny wzrost OB. Może rozwinąć się ciężka niewydolność oddechowa, wymagająca wentylacji mechanicznej.

W przypadku zespołu niewydolności oddechowej dorosłych diagnostyka różnicowa jest przeprowadzana na podstawie identyfikacji wyżej wymienionych czynników etiologicznych zespołu. We wszystkich podejrzanych przypadkach wskazane jest przeprowadzenie badań laboratoryjnych w celu wykluczenia wyżej wymienionych infekcji.

[ 13 ], [ 14 ]

Leczenie atypowego zapalenia płuc

Reżim i dieta

Pacjenci zakażeni koronawirusem są leczeni objawowo w trybie ambulatoryjnym, pacjenci z podejrzeniem SARS są poddawani hospitalizacji i izolacji w specjalnie wyposażonych szpitalach. Reżim w ostrym okresie choroby to leżenie w łóżku, nie jest wymagana żadna specjalna dieta.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Leczenie farmakologiczne atypowego zapalenia płuc

Nie ma specyficznego leczenia atypowego zapalenia płuc, którego skuteczność została potwierdzona metodami medycyny opartej na faktach.

Leczenie atypowego zapalenia płuc jest objawowe, z wentylacją mechaniczną, jeśli to konieczne. Można stosować oseltamiwir, rybawirynę i glikokortykoidy, ale nie ma danych na temat ich skuteczności.

W trakcie epidemii stosowano rybawirynę w dawce 8-12 mg/kg co 8 godzin przez 7-10 dni. Lek przepisywano z uwzględnieniem przeciwwskazań, stosowano również interferon alfa-2b, interferon alfa i jego induktory. Wskazane jest prowadzenie tlenoterapii poprzez inhalację mieszaniny tlenowo-powietrznej lub sztuczną wentylację w trybie wspomaganego oddychania, detoksykację według ogólnych zasad. Konieczne jest, biorąc pod uwagę aktywację autoflory, stosowanie antybiotyków o szerokim spektrum działania, takich jak lewofloksacyna, ceftriakson itp. Obiecujące jest stosowanie inhalacji leków zawierających surfaktant (curosurf, surfaktant-BL), a także tlenek azotu.

Przybliżone okresy niezdolności do pracy

Pacjenci wychodzą ze szpitala po całkowitym ustąpieniu zmian zapalnych w płucach, przywróceniu ich funkcji i stabilnej normalizacji temperatury ciała w ciągu 7 dni.

[ 20 ], [ 21 ]

Zapobieganie atypowemu zapaleniu płuc

Zapobieganie atypowemu zapaleniu płuc obejmuje izolację pacjentów, wdrożenie środków kwarantanny na granicach i dezynfekcję pojazdów. Indywidualna profilaktyka obejmuje noszenie masek z gazy i respiratorów. W przypadku chemioprofilaktyki zaleca się przepisywanie rybawiryny, a także preparatów interferonu i ich induktorów.

Jakie są rokowania w przypadku SARS?

Śmiertelne skutki zakażenia koronawirusem są niezwykle rzadkie. Atypowe zapalenie płuc ma korzystne rokowanie w przypadkach łagodnych i umiarkowanych (80-90% pacjentów), w ciężkich przypadkach wymagających wentylacji mechanicznej wskaźnik śmiertelności jest wysoki. Według najnowszych danych śmiertelność wśród pacjentów hospitalizowanych wynosi 9,5%, śmiertelne skutki są możliwe w późnych stadiach choroby. Większość zmarłych to osoby powyżej 40 roku życia z chorobami współistniejącymi. U pacjentów, którzy przeszli chorobę, możliwe są działania niepożądane z powodu zmian bliznowatych w płucach.