Infekcja koronawirusowa (atypowe zapalenie płuc): przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie

Infekcja koronawirusowa - ARVI, która charakteryzuje się obrazem nieżytu nosa i łagodnym przebiegiem choroby.

SARS (SARS) - trudne płynącej postaci zakażenia koronawirusem, znamienny prądem cyklicznego ciężkiego upojenia, ognisko pierwotne pęcherzykowej nabłonka i rozwój ostrej niewydolności oddechowej.

Ciężki zespół ostrej niewydolności oddechowej (SARS) wywoływany jest przez koronawirusa, który rozprzestrzenia się za pomocą kropelek w powietrzu, ma okres inkubacji 2-10 dni. Powodują objawy grypopodobne, które czasami prowadzą do rozwoju ciężkiej niewydolności oddechowej. Śmiertelność wynosi około 10%. Diagnoza jest kliniczna. Aby zapobiec rozprzestrzenianiu się, pacjenci są izolowani.

Kod ICD-10

U04.9. SARS.

Epidemiologia

Źródłem patogenu ARVI jest pacjent i nosiciel koronawirusów. Ścieżka transmisji jest w powietrzu, a podatność na wirusa jest wysoka. Przeważnie dzieci są chore, po przeniesionej chorobie formy odporności humoralnej, sezonowość to zima. 80% dorosłych ma przeciwciała przeciwko koronawirusom.

Pierwszy przypadek SARS został zarejestrowany 11 lutego 2003 r. W Chinach (prowincja Guangdong), drugi w dniu 20 czerwca 2003 r. W tym okresie zarejestrowano 8461 przypadków w 31 krajach, 804 (9,5%) zmarło. Źródło wirusa SARS jest chory, wierzy, że wirus może zostać uwolniony pod koniec okresu inkubacji i ewentualnie rekonwalescencji. Główny sposób przenoszenia wirusa SARS jest również przenoszony drogą powietrzną, jest siłą napędową procesu epidemii. Możliwe jest zanieczyszczenie obiektów wirusem w otoczeniu pacjenta. Możliwość rozprzestrzenienia wirusa ze źródła zakażenia zależy od wielu czynników: nasilenia zjawisk nieżytowych (kaszlu, kichania, kataru), temperatury, wilgotności i prędkości powietrza. Połączenie tych czynników determinuje konkretną sytuację epidemiologiczną. Epidemie opisano w budynkach mieszkalnych, w których ludzie nie kontaktowali się bezpośrednio ze sobą, a rozprzestrzenianie wirusa było najprawdopodobniej spowodowane systemem wentylacji. Prawdopodobieństwo zakażenia zależy od zakaźnej dawki wirusa, jego zjadliwości i podatności na zakażenie. Zakaźna dawka wirusa z kolei jest spowodowana ilością wirusa uwalnianą przez źródło infekcji i odległością od niej. Pomimo dużej zjadliwości, wrażliwość na wirusa SARS jest niska, z powodu obecności przeciwciał przeciwko koronawirusom u większości ludzi. Dowodem na to jest niewielka liczba przypadków choroby, a także fakt, że w większości przypadków infekcja występowała przy bliskim kontakcie z pacjentem w pomieszczeniu. Dorośli chorują, przypadki rozwoju choroby u dzieci nie są rejestrowane, co prawdopodobnie wynika z wyższego poziomu ochrony immunologicznej z powodu niedawno przeniesionej infekcji.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Co powoduje atypowe zapalenie płuc?

Nietypowe zapalenie płuc jest spowodowane przez koronawirusy. Po raz pierwszy wirus wyizolowano w 1965 r. Od pacjenta z ostrym zapaleniem błony śluzowej nosa, aw 1968 r . Zorganizowano rodzinę Coronaviridae. W 1975 roku koronawirus wykryli E. Caul i S. Clarke w kale dzieci cierpiących na zapalenie żołądka i jelit.

Koronawirusy to duże wirusy zawierające RNA o kulistym kształcie i średnicy 80-160 nm. Powierzchnia pokryta wirionu procesów zgrubiała glikoproteiny, które dają się łatwo rozpoznawalne mikroskopii elektronowej wyglądzie przypominającym koronę słonecznego w ciągu słoneczna Eclipse, stąd nazwa tej rodziny wirusów. Wirion ma skomplikowaną konstrukcję, znajdujący się w centrum spirali jednoniciowa cząsteczka RNA otoczony białkowo-lipidowych nukleokapsydu otoczkowych składa się z trzech białek strukturalnych (białko błonowe białko przezbłonowe i hemaglutyninę). Replikacja wirusa zachodzi w cytoplazmie dotkniętych komórek.

Coronawirusy mają złożoną strukturę antygenową, są podzielone na grupy antygenowe, które mają różne przejścia antygenowe.

• Pierwsza grupa to ludzki koronawirus 229 E i wirusy infekujące świnie, psy, koty i króliki. S
• Druga grupa to ludzki wirus OS-43 i wirusy myszy, szczurów, świń, bydła i indyków.
• Trzecią grupę stanowią ludzkie koronawirusy jelitowe oraz wirusy z kurczaka i indyków.

Czynnikiem sprawczym SARS jest nieznany wcześniej wariant koronawirusa.

Sekwencjonowanie wirusa SARS wykazało, że różni się on sekwencjami nukleotydowymi od wcześniej znanych grup koronawirusów o 50-60%. Wyniki sekwencjonowania izolatów wirusa prowadzone przez chińskich naukowców różnią się znacznie od danych uzyskanych przez kanadyjskich i amerykańskich badaczy, co sugeruje zdolność wirusa do szybkiej mutacji. Coronawirusy są niestabilne w środowisku, natychmiast giną po podgrzaniu do 56 ° C, pod wpływem środków dezynfekujących. Istnieją dowody na większą odporność wirusa SARS. So. Na powierzchni plastikowej wirus może przetrwać do 2 dni. W ściekach do 4 dni. Jednak podczas tych terminów liczba cząsteczek wirusa stale spada. Uważa się, że wirus SARS był wynikiem mutacji wcześniej znanych gatunków koronawirusów.

Coronawirusy 229EI, OC43 są znane od dawna jako powodujące przeziębienia. Pod koniec 2002 r. Odnotowano wybuch wirusowej choroby układu oddechowego, zwanej SARS. SARS był spowodowany przez koronawirus, który był genetycznie różny od znanych wirusów ludzkich i zwierzęcych.

Przyjmuje się, że jest to ludzki patogen, który został po raz pierwszy zarejestrowany w prowincji Guangdong (Chiny) w listopadzie 2002 roku. Wirus został znaleziony u wysepek palmowych, jenotów, fretek borsuka. SARS rozprzestrzenia się w ponad 30 krajach. W połowie lipca 2003 r. Zgłoszono ponad 8 000 przypadków choroby i ponad 800 zgonów (śmiertelność około 10%); Pod koniec 2003 r. Wszystkie przypadki choroby zidentyfikowano w Chinach.

Przenoszenie zakażenia jest prawdopodobnie przeprowadzane przez unoszące się w powietrzu kropelki i wymaga bliskiego kontaktu osobistego. Niemniej jednak, transmisja może być przeprowadzona przypadkowo, przez aerozol. Ludzie są dotknięci od 15 do 70 lat.

Wybuch infekcji koronawirusowej w 2013 roku

Rząd Królestwa Arabii Saudyjskiej, podobnie jak eksperci WHO, jest zaniepokojony wybuchem nowej, jeszcze niewyjaśnionej choroby, która jest wywoływana przez koronawirusa nCov lub nCoV. Pierwszy przypadek nieznanej choroby odnotowano w 2012 r., Ale począwszy od miesiąca maja tego roku, 13 pacjentów było hospitalizowanych w tym kraju przez pierwszy tydzień, a siedem osób zmarło. Zgodnie z aktualnymi informacjami ze strony internetowej Światowej Organizacji Zdrowia wirus może być przenoszony z osoby na osobę, czyli przez kontakt.

Koronawirus nCoV (nCoV) jest szczepem, który wcześniej nie występował u ludzi, jest genetycznie różny od wirusa, który powoduje SARS - atypowe zapalenie płuc. Nowy szczep wirusa jest bezkrytyczny pod względem ograniczeń wieku, najmłodszy pacjent miał 24 lata, najstarszy - 94 lata, w większości zarażony mężczyznami. Dosłownie miesiąc temu eksperci WHO uważali, że główną różnicą między koronawirusem a SARS jest mała transmisyjność i szybki rozwój niewydolności nerek. Jednak w maju francuscy lekarze zgłosili przypadek zakażenia człowieka po tym, jak znaleźli się w tym samym pomieszczeniu z chorym zakażeniem koronawirusem, ta sama informacja została potwierdzona przez brytyjskich ekspertów. Na niedawnej konferencji prasowej w Riyadh, zastępca dyrektora generalnego Światowej Organizacji Zdrowia, K. Fukuda, oficjalnie ogłosił możliwość kontaktu w celu przeniesienia nowego niebezpiecznego koronawirusa. Ponieważ pan Fukuda jest odpowiedzialny za bezpieczeństwo w dziedzinie zdrowia publicznego i kontroli epidemiologicznej, jego słowa zostały potraktowane bardzo poważnie.

Objawy, które mogą powodować koronawirus nCov, zaczynają się od ostrych powikłań oddechowych. Obraz kliniczny jest bardzo podobny do obrazu SARS - SARS lub Tori (ciężki zespół ostrej niewydolności oddechowej lub ciężkie ostre zakażenie dróg oddechowych), objawy szybko rozwijają się, wraz z niewydolnością nerek. Szczepionka przeciwko nCoV (nCoV) nie została jeszcze opracowana, ponieważ sam wirus nadal jest badany.

Tymczasem 9 maja 2013 r. Minister Zdrowia Arabii Saudyjskiej przekazał WHO informacje o dwóch regularnych, potwierdzonych laboratoryjnie chorobach. Obaj pacjenci są żywi, jeden już jest wypisany. Stan drugiego pacjenta ocenia się jako stabilnie ciężki.

Analizując alarmującą sytuację, WHO gorąco zachęca wszystkie kraje, szczególnie w południowo-zachodnim sektorze Azji, do przeprowadzenia dokładnego nadzoru epidemiologicznego, do rejestrowania i powiadamiania WHO o wszystkich nietypowych przypadkach zakażenia. Na dzień dzisiejszy wykryty szczep nie ma wysokiej zdolności przenoszenia, jednak ostry wybuch chorób w Arabii Saudyjskiej w maju tego roku wywołuje całkiem uzasadniony niepokój.

Oficjalne dane statystyczne dotyczące liczby przypadków dotkniętych koronawirusem nCoV (nCoV) są następujące: 

• Od września 2012 r. Do maja 2013 r. Odnotowano 33 przypadki zakażenia koronawirusem nCoV potwierdzone badaniami laboratoryjnymi.
• Jeden przypadek choroby w Jordanii wciąż budzi wątpliwości w sensie przynależności patogenu do grupy koronawirusów. 
• Od września 2012 r. Do 9 maja 2013 r. Od koronawirusa nCov (nCoV) zginęło 18 osób.

Specjaliści WHO nadal koordynują działania lekarzy tych krajów, w których diagnozuje się większość chorób. Ponadto eksperci opracowali przewodnik nadzoru, dzięki któremu klinicyści mogą odróżnić oznaki infekcji, podręcznik kontroli infekcji i algorytmy działań lekarzy są już dystrybuowane. Dzięki wspólnym wysiłkom mikrobiologów, lekarzy, analityków i ekspertów, stworzono nowoczesne testy laboratoryjne w celu określenia szczepu wirusa, wszystkie główne szpitale w Azji i Europie są wyposażone w odczynniki i inne materiały do testów, które ujawniają nowy szczep.

Patogeneza

Coronawirusy wpływają na nabłonek górnych dróg oddechowych. Głównymi komórkami docelowymi dla wirusa SARS są komórki nabłonka pęcherzyków płucnych, w cytoplazmie, z których wirus się replikuje. Po zamontowaniu wirionów przechodzą w cytoplazmatycznych pęcherzykach, które migrują do błony komórkowej i położonymi egzocytozy do przestrzeni pozakomórkowej, z tym nie występuje, do ekspresji antygenu wirusa na powierzchni komórki, więc wytwarzanie przeciwciał i syntezy interferonu są stymulowane stosunkowo późno. Sorbowanie na powierzchni komórek, wirus przyczynia się do ich fuzji i tworzenia syncytium. W ten sposób wirus szybko rozprzestrzenia się w tkankach. Działanie wirusa powoduje wzrost przepuszczalności błon komórkowych i wzmożony transport płynu bogatego w białko do śródmiąższowej tkanki płucnej i światła pęcherzyków płucnych. W tym samym czasie środek powierzchniowo czynny ulega zniszczeniu, co prowadzi do zapaści pęcherzyków płucnych, w wyniku czego wymiana gazowa jest poważnie zakłócona. W ciężkich przypadkach rozwija się zespół ostrej niewydolności oddechowej. Towarzyszy ciężki NAM. Uszkodzenia powodowane przez wirus "otwiera drogę" do flory bakteryjnej i grzybowej, rozwija się wirusowo-bakteryjne zapalenie płuc. Szereg pogorszenia u pacjentów występuje wkrótce po zwolnieniu z powodu szybkiego rozwoju zwłóknienia w tkankach płuc, co wskazuje zainicjowanie apoptozy przez wirus. Być może koronawirus wpływa na makrofagi i limfocyty, blokując wszystkie ogniwa odpowiedzi immunologicznej. Jednak limfopenia obserwowana w ciężkich przypadkach SARS może być również spowodowana migracją limfocytów z krwioobiegu do miejsca uszkodzenia. Tak więc obecnie izoluje się kilka ogniw patogenezy SARS.

• Pierwotne zakażenie wirusem nabłonka pęcherzyków płucnych.
• Zwiększenie przepuszczalności błon komórkowych.
• Pogrubienie przegrody międzypęcherzykowej i gromadzenie się płynu w pęcherzykach płucnych.
• Dostęp do wtórnej infekcji bakteryjnej.
• Rozwój ciężkiej niewydolności oddechowej, która jest główną przyczyną śmierci w ostrej fazie choroby.

Objawy SARS

Nietypowe zapalenie płuc ma okres inkubacji wynoszący 2-5 dni, według niektórych danych, do 10-14 dni.

Głównym objawem ARI jest obfite surowicze zapalenie błony śluzowej nosa. Temperatura ciała normalna lub podgorączkowa. Czas trwania choroby do 7 dni. U dzieci w młodym wieku możliwe jest zapalenie płuc i zapalenie oskrzeli.

Nietypowe zapalenie płuc ma ostry początek, pierwsze objawy SARS to dreszcze, ból głowy, ból mięśni, ogólne osłabienie, zawroty głowy, gorączka 38 ° C lub więcej. Ta gorączkowa (gorączkowa) faza trwa 3-7 dni.

Objawy oddechowe atypowego zapalenia płuc, potu w gardle nie są charakterystyczne. Większość pacjentów ma łagodną postać choroby i dochodzi do siebie po 1-2 tygodniach. Przygnębieni pacjenci po 1 tygodniu rozwijają się z ostrą niewydolnością oddechową, która obejmuje duszność, niedotlenienie i rzadko ARDS. Śmierć pojawia się w wyniku postępu niewydolności oddechowej.

Oprócz powyższych objawów u niektórych pacjentów obserwuje się kaszel, katar i ból gardła, podczas gdy obserwuje się przekrwienie błony śluzowej podniebienia i tylnej ściany gardła. Mogą również występować nudności, wymioty jedno- lub dwukrotne, bóle brzucha, luźne stolce. W ciągu 3-7 dni. A czasami nawet wcześniej choroba przechodzi w fazę oddechową, która charakteryzuje się powtarzającym się wzrostem temperatury ciała, pojawieniem się trwałego nieproduktywnego kaszlu, duszności i trudności w oddychaniu. Po badaniu, bladość skóry, sinica warg i płytek paznokcia, tachykardia, tłumienie dźwięków serca, ujawnia się tendencja do niedociśnienia tętniczego. Po uderzeniu w klatkę piersiową określa się obszary stępienia dźwięku perkusyjnego i słychać małe bąbelki. W 80-90% przypadków, które rozwijają się w ciągu tygodnia, stan poprawia się, pojawiają się objawy regresji i odzyskiwania niewydolności oddechowej. U 10-20% pacjentów stan ten stopniowo się pogarsza i rozwija objawy podobne do zespołu niewydolności oddechowej.

Tak więc, atypowe zapalenie płuc jest cyklicznie rozwijającą się infekcją wirusową, w której rozwoju można wyróżnić trzy fazy.

• Faza gorączki. Jeśli przebieg choroby zostanie zakończony w tej fazie, zostanie stwierdzony łagodny przebieg choroby.
• Faza oddechowa. Jeśli charakterystyka niewydolności oddechowej charakterystyczna dla tej fazy szybko ustąpi, ustalany jest średni-ciężki przebieg choroby.
• Faza postępującej niewydolności oddechowej, która wymaga przedłużonej wentylacji, często kończy się zgonem. Ta dynamika przebiegu choroby jest charakterystyczna dla ciężkiego przebiegu SARS.

Diagnoza SARS

Ponieważ początkowe objawy SARS nie są swoiste, podejrzenie SARS może wystąpić z odpowiednią sytuacją epidemiologiczną i objawami klinicznymi. Podejrzane przypadki powinny być zgłaszane władzom zdrowia publicznego i wszelkim działaniom, tak jak w przypadku ciężkiego zapalenia płuc wywołanego przez społeczność. Dane rentgenowskie płuc na początku choroby są prawidłowe; wraz z postępem objawów oddechowych pojawiają się śródmiąższowe nacieki, które niekiedy łączą się z późniejszym rozwojem ARDS.

Klinicznie infekcja koronawirusowa nie różni się od infekcji rinowirusem. Rozpoznanie atypowego zapalenia płuc również wiąże się z dużymi trudnościami, ponieważ nie występują patognomoniczne objawy atypowego zapalenia płuc; pewna wartość, ale tylko w typowych ciężkich i umiarkowanych przypadkach, ma charakterystyczną dynamikę choroby.

W związku z tym kryteria opracowane przez CDC (USA), zgodnie z którymi choroby dróg oddechowych o nieznanej etiologii obejmują:

• ze wzrostem temperatury ciała powyżej 38 ° C;
• z obecnością jednego lub więcej objawów choroby układu oddechowego (kaszel, szybki lub trudny oddech, hipoksemia);
• dla osób podróżujących do regionów świata na 10 dni przed chorobą, dotkniętych SARS lub kontaktujących się z pacjentami podejrzanymi o SARS.

Z pozycji klinicznej ważne jest również nieobecność wysypki, poliadenopatia, zespół wątrobowo-wieńcowy, ostre zapalenie migdałków, uszkodzenie układu nerwowego, obecność limfopenii i leukopenii.

[8], [9], [10], [11], [12],

Specyficzna i nieswoista diagnostyka laboratoryjna nietypowego zapalenia płuc

Dane laboratoryjne nie są specyficzne, ale liczba białych krwinek jest prawidłowa lub zmniejszona, czasami zmniejsza się bezwzględna liczba limfocytów. Aktywność aminotransferaz, fosfokinazy kreatynowej, dehydrogenazy mleczanowej można zwiększyć, ale czynność nerek jest prawidłowa. Podczas badania CT można zidentyfikować obwodowe cienie podświadomych mat. Z wymazów jamy ustnej i nosogardzieli mogą być znane wirusy oddechowe, a laboratorium należy ostrzec o SARS. Chociaż SARS aktywnie rozwija serologiczne i genetyczne metody diagnozy, ich przydatność dla kliniki jest niska. Z epidemiologicznego punktu widzenia konieczne jest zbadanie sparowanych surowic (pobranych w odstępach 3-tygodniowych). Próbki surowic należy przekazywać do publicznych placówek medycznych.

Malowanie krwi obwodowej SARS charakteryzuje umiarkowaną małopłytkowość, leukopenia i limfopenia anemii: często obserwowane hipoalbuminemią, gipoglobulinemiyu mniejszy, ze względu na wydajność białka w przestrzeni pozanaczyniowej powodu zwiększonej przepuszczalności. Możliwy wzrost aktywności ALT. ACT i CK. Co wskazuje na prawdopodobieństwo uszkodzenia narządu (wątroba, serce) lub rozwój uogólnionego zespołu cytolitycznego.

Immunologiczne rozpoznanie SARS można wiarygodnie wykrycia przeciwciał wirusa SARS po 21 dniach od początku choroby, ELISA po upływie 10 dni od początku choroby, a zatem nadają się do diagnozy lub retrospektywnych badaniach populacyjnych w celu identyfikacji SMPS.

Diagnostyka wirusologiczna atypowego zapalenia płuc pozwala zidentyfikować wirusa w próbkach krwi, kale, wydzieliny oddechowe na kulturach komórkowych, a następnie zidentyfikować go za pomocą dodatkowych testów. Ta metoda jest kosztowna, czasochłonna i wykorzystywana do celów naukowych. Najbardziej skuteczna metoda diagnozowania - PCR, które wykrywają określone fragmenty wirusowego RNA w płynach biologicznych (krew, kał, mocz) i wydzielin (wymazów z części nosowej gardła, oskrzeli, plwociny) z najwcześniejszych stadiach choroby. Zidentyfikowano co najmniej 7 starterów, fragmenty nukleotydów swoiste dla wirusa SARS.

Instrumentalna diagnoza atypowego zapalenia płuc

Radiologicznie, w niektórych przypadkach w 3-4 dniu choroby, ujawniają się jednostronne nacieki śródmiąższowe, które następnie są uogólniane. Część pacjentów w fazie oddechowej ujawnia schemat dwustronnego drenażu płuc. U większości pacjentów w całej chorobie nie ma zmian w promieniach rentgenowskich w płucach. Po radiologicznym potwierdzeniu zapalenia płuc lub wykryciu dorosłych, którzy zmarli podczas autopsji RDS bez wyraźnego czynnika etiologicznego, podejrzane przypadki są przenoszone do kategorii "prawdopodobne".

Diagnostyka różnicowa SARS

Diagnostyka różnicowa atypowego zapalenia płuc w pierwszym stadium choroby powinna być prowadzona z grypą, innymi infekcjami dróg oddechowych i infekcjami enterowirusami grupy Coxsackie-ECHO. W fazie oddechowej przede wszystkim konieczne jest wykluczenie atypowego zapalenia płuc (ornitozy, mykoplazmy, chlamydii oddechowej i legionellozy).

• Ornitoza charakteryzuje się silną gorączką i rozwojem śródmiąższowego zapalenia płuc, najczęściej chorują ludzie z zawodowym lub domowym kontaktem z ptakami. W przeciwieństwie do SARS, ornitozy nie są rzadkie w przypadku bólu w opłucnej, powiększeniu wątroby i śledzionie, meningizm jest możliwy, ale nie obserwuje się znaczącej niewydolności oddechowej. Badanie radiograficzne ujawnia pierwotne zmiany w dolnych partiach płuc. Prawdopodobne śródmiąższowe, małogniskowe, z dużym ogniskiem i płatowym zapaleniem płuc, charakteryzujące się rozszerzeniem korzeni płuc i wzrostem węzłów chłonnych śródpiersia we krwi - gwałtowny wzrost ESR.
• Mykoplazmowe zapalenie płuc obserwuje się głównie u dzieci w wieku powyżej 5 lat i dorosłych w wieku do 30 lat. Choroba rozwija się stopniowo, poczynając od zjawiska nieżytu, stanu podgorączkowego, rzadko ostrego, charakteryzującego się wyczerpującym, nieproduktywnym kaszlem od pierwszych dni choroby, który w ciągu 10-12 dni staje się produktywny. Gorączka jest umiarkowana, zatrucie jest słabo wyrażone, nie ma oznak niewydolności oddechowej. Badanie rentgenowskie ujawnia segmentalne, ogniskowe lub śródmiąższowe zapalenie płuc, wysięk w jamie opłucnej, interlobit. Regresja zapalenia płuc jest powolna w okresie od 3-4 tygodni do 2-3 miesięcy, zmiany pozapłucne występują niezbyt często: zapalenie stawów, zapalenie opon mózgowych, zapalenie wątroby.
• Legionelloznaya zapalenie charakteryzuje się ciężką zatrucia wysokiej gorączki (39-40 ° C) przez okres do 2 tygodni i opłucnej bólu. Kaszlu odkrztuszanie śledzenia rzadki często pasmami krwi i pozapłucnej uszkodzenia (zespół biegunka, zapalenie wątroby, niewydolność nerek, encefalopatia). Odkrycia fizycznych (skrócenie dźwiękiem perkusji, drobno świszczący oddech) całkiem jasne, radiologicznie wykryte płucna, zwykle rozległe jednostronne, dwustronne rzadko, w badaniu krwi określana leukocytoza, znaczny wzrost ESR. Możliwy rozwój ciężkiej niewydolności oddechowej, wymagający zastosowania wentylacji.

W odniesieniu do zespołu niewydolności oddechowej dorosłych diagnozę różnicową przeprowadza się na podstawie identyfikacji wyżej wymienionych czynników etiologicznych zespołu. We wszystkich podejrzanych przypadkach zaleca się stosowanie testów laboratoryjnych w celu wykluczenia powyższych infekcji.

[13], [14], [15]

Leczenie SARS

Dieta i dieta

Pacjenci z zakażeniem koronawirusem leczeni są objawowo w warunkach ambulatoryjnych, pacjenci z podejrzeniem SARS są hospitalizowani i izolowani w specjalnie wyposażonych szpitalach. Reżim w ostrej fazie choroby to łóżko, nie jest wymagana specjalna dieta.

[16], [17], [18], [19], [20],

Leczenie farmakologiczne atypowego zapalenia płuc

Nie ma specyficznego leczenia atypowego zapalenia płuc, którego skuteczność potwierdzają metody oparte na dowodach.

Leczenie atypowego zapalenia płuc jest objawowe, jeśli to konieczne - wentylacja mechaniczna płuc. Można stosować oseltamiwir, rybawirynę i glukokortykoidy, ale nie ma dowodów na ich skuteczność.

W czasie epidemii rybawirynę stosowano w dawce 8-12 mg / kg masy ciała co 8 godzin przez 7-10 dni. Lek został przepisany z uwzględnieniem przeciwwskazań, zastosowano również interferon alfa-2b, interferon alfa i jego induktory. Wskazane jest wykonywanie tlenoterapii przez wdychanie mieszaniny tlen-powietrze lub wentylacja w systemie wspomagania oddychania, przeprowadzanie detoksykacji zgodnie z ogólnymi zasadami. Jest to konieczne ze względu na autoflory aktywacji stosowania antybiotyków o szerokim spektrum działania takie jak lewofloksacyna ceftriakson i in., Promising stosowanie leków wziewnych zawierających środek powierzchniowo czynny (Curosurf środek powierzchniowo-BL) i tlenek azotu.

Przybliżone warunki niezdolności do pracy

Wyładowanie pacjentów odbywa się po całkowitej regresji zmian zapalnych w płucach, przywróceniu ich funkcji i stabilnej normalizacji temperatury ciała przez 7 dni.

[21], [22]

Zapobieganie atypowemu zapaleniu płuc

Zapobieganie nietypowemu zapaleniu płuc obejmuje izolację pacjentów, środki kwarantanny na granicach, dezynfekcję pojazdów. Indywidualna profilaktyka obejmuje noszenie masek z gazy i respiratorów. Do chemoprewencji zaleca się rybawirynę, a także preparaty interferonu i jego induktorów.

Jakie jest rokowanie nietypowego zapalenia płuc?

Śmiertelny wynik infekcji koronawirusem jest niezwykle rzadki. Nietypowe zapalenie płuc ma korzystne rokowanie dla łagodnego i umiarkowanego przepływu (80-90% pacjentów), w ciężkich przypadkach wymagających zastosowania mechanicznej wentylacji, śmiertelność jest wysoka. Według najnowszych danych, śmiertelność u pacjentów stacjonarnych wynosi 9,5%, śmiertelność jest możliwa w późnym stadium choroby. Większość zmarłych ma ponad 40 lat z towarzyszącymi schorzeniami. Pacjenci, którzy cierpieli na tę chorobę, mogą mieć niekorzystne skutki z powodu zmian bliznowatych w płucach.