Nowość w leczeniu onkologii jelitowej
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Specjaliści z Hiszpanii zaproponowali nowy cel w leczeniu raka jelit, który wiąże się ze stanem zapalnym.
Naukowcy mają na myśli białko sygnałowe P38 w strukturach odpornościowych szpikowych i insulinopodobny czynnik wzrostu IGF-1, które są połączone przez wzajemną aktywność.
Eksperymenty przeprowadzono na gryzoniach cierpiących na stany zapalne jelit.
„Wybór taktyki i schematu leczenia w przypadku raka jelita należy przeprowadzić po ocenie stopnia reakcji zapalnych jelit, a także po określeniu stężenia hormonów czynnika IGF-1 w badanym materiale pacjentów ze stanami zapalnymi i nowotwór asocjacyjny” - wyjaśnia Istotą pracy prof Anioł Nebreda.
Dr Nebreda wraz z kolegami z Instytutu Badań Biologicznych i Medycznych w Barcelonie podał szczegóły swojej pracy projektowej.
Procesy rakowe w jelicie grubym i odbytnicy zajmują trzecie miejsce wśród najczęstszych patologii onkologicznych w praktyce światowej. Każdego roku choroby te są diagnozowane u 1,4 miliona nowych pacjentów. Śmiertelność takich procesów nowotworowych również pobiła rekordy i zajmuje drugie miejsce w krajach o zaawansowanej medycynie.
Ważnym czynnikiem ryzyka, który często prowadzi do rozwoju procesów onkologicznych w jelicie, są reakcje zapalne, a w szczególności wrzodziejące zapalenie jelita grubego.
Ludzki układ odpornościowy dąży do walki z dowolnym zewnętrznym wrogiem, czy to infekcją wirusową lub grzybiczą, czy najprostszymi mikroorganizmami. Mikrobiom jelitowy przeszedł wszystkie etapy ewolucji razem z człowiekiem, osiągając tę równowagę, która gwarantuje organizmowi zdrowy i spokojny stan. Jeśli proces zapalny rozwija się w jelicie, to ta krucha równowaga zostaje zerwana, a obrona immunologiczna najpierw cierpi.
Przewlekła obecność reakcji zapalnej w tkankach, trwałe uszkodzenie struktur komórkowych z czasem kończy się ich złośliwym zwyrodnieniem.
Podczas gdy naukowcy nie są w stanie dokładnie wyjaśnić procesów molekularnych i mechanizmów nukleacji i dalszego rozwoju chorób zapalnych jelit. W rezultacie lekarze nadal traktować wrzodziejące zapalenie jelita grubego i Crohna standardu dla wszystkich metod: mianowanie wysokich dawek glikokortykosteroidów, leków immunosupresyjnych, az czasem - usunięcie chorej części jelita i objawowego leczenia wspomagającego.
Struktury molekularne o charakterze przeciwzapalnym - mówimy o cytokinach - mogą służyć jako czynnik regeneracji jelit i aktywator procesu złośliwego. Dlatego specjaliści naukowi z Hiszpanii zwracali szczególną uwagę na komórki mieloidalne, które odgrywają ważną rolę w onkogenezie. Pierwszą rzeczą, która zainteresowała naukowców, była substancja białkowa P38.
Podczas eksperymentów przeprowadzanych na gryzonie, które zostały zainicjowane przez proces zapalny w jelicie, stwierdzono następujący fakt: sygnalizacji P38 struktur szpikowych grać kluczową rolę w występowaniu raka zapalnego związanego. Podczas tłumienia substancji białkowej za pomocą odpowiednich leków lub manipulacji genetycznej, stopień zapalenia wewnątrz jelita zmniejszał się, a obciążenie nowotworem również zmniejszało się.
Według autorów insulinopodobny czynnik wzrostu IGF-1 może stać się niezbędnym celem w reżimie leczenia pacjentów cierpiących na choroby zapalne jelit. "Ta hormonalna substancja ma silny wpływ na odporność i jakość mikrośrodowiska guza," wyjaśnia dr Nebreda.
Szczegóły dotyczące odkrycia naukowców można znaleźć w publikacji naukowej EMBO Molecular Medicine.
[