Odkryto „bloker” rozprzestrzeniania się przerzutów do piersi
Ostatnia recenzja: 12.03.2022
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Biolodzy odkryli schemat sygnalizacji, zgodnie z którym rozprzestrzenianie się przerzutów następuje w raku piersi. Wiodącą rolę odgrywa w nim „komunikacja” między cząsteczkami CCL2 i TGF-β – wzajemnie się stymulują i zapewniają uwalnianie struktur nowotworowych do układu krążenia. Ponadto naukowcy zidentyfikowali system blokowania genów: jeśli zostanie dotknięty, możliwe jest zablokowanie rozprzestrzeniania się raka piersi.
Rak piersi zajmuje czołową pozycję pod względem częstości występowania wśród wszystkich patologii onkologicznych. Główną rolę w takiej „popularności” choroby odgrywa działanie hormonów: istotnymi czynnikami stają się wczesne dojrzewanie, późna menopauza, zaburzenia metaboliczne i długotrwałe stosowanie leków hormonalnych. Na przykład hormony, aktywując procesy proliferacji komórek, jednocześnie zwiększają ryzyko uszkodzenia DNA, co często przyczynia się do rozwoju chorób nowotworowych.
Cząsteczki sygnałowe biorą udział w fizjologicznej regulacji wielu funkcji. Informacja jest przekazywana między komórkami i wewnątrz nich, co na przykład jest typowe dla cytokin. W toku prac naukowych stwierdzono, że u pacjentek z rakiem piersi jakość funkcjonalności genu CCL2 jest bezpośrednio zależna od aktywnej pozycji cytokiny TGF-β. Naukowcy uważają, że zerwanie takiego łańcucha może być podstawą do stworzenia leku do leczenia choroby.
Naukowcy dokładnie zbadali, jak CCL2 działa wewnątrz komórek rakowych. Stosując badania przesiewowe, wyizolowano region genu odpowiedzialnego za aktywację TGF-β1. Jednocześnie analizowano aktywność genów w komórkach nowotworowych w zależności od obecności TGF-β1.
Stwierdzono, że po aktywacji TGF-β nastąpiła stymulacja wewnątrzkomórkowego EGR1 i RXRA, które regulują funkcję CCL2. Jeśli te czynniki transkrypcyjne zostały wyłączone, połączenie między TGF-β i CCL2 zostało utracone.
„Dzisiaj znamy już schemat regulacji. Najprawdopodobniej odkryta metoda blokowania przerzutów stanie się podstawą do dalszej skutecznej terapii procesów nowotworowych w gruczole sutkowym. Guz stanie się mniej agresywny, a leczenie stanie się bardziej obiecujące” – powiedział jeden z autorów pracy.
Co może pomóc zablokować aktywność RXRA i EGR1? Najprawdopodobniej porozmawiamy o transporcie punktowym poszczególnych agentów, które mogą mieć wpływ na te linki. Pod tym względem jednoniciowe RNA, zwane antysensownymi, uważane są za obiecujące. Są komplementarne do transkrybowanego wewnątrzkomórkowo mRNA i zapobiegają wytwarzaniu czynników transkrypcyjnych RXRA i EGR1.
W przyszłości eksperci planowali zorganizować w laboratorium odpowiedni eksperyment z udziałem zwierząt. Ważne jest, aby zrozumieć, jaki wpływ będzie miało bezpośrednie blokowanie RXRA i EGR1 na tempo rozprzestrzeniania się przerzutów raka piersi.
Informacje są prezentowane na stronie Scientific Reports