Zapalenie przyzębia dotyka nie tylko dziąseł
Ostatnia recenzja: 07.06.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Tokijscy naukowcy badali procesy utraty masy kostnej na tlezapalenie przyzębia - częsta choroba dziąseł. Okazało się, że dwuniciowe cząsteczki RNA są w stanie wywołać specyficzną odpowiedź immunologiczną, która powoduje pogorszenie układu kostnego.
Zakaźne i zapalne choroby dziąseł wpływają nie tylko na tkanki miękkie, ale także na znajdujące się pod nimi kości wyrostka zębodołowego, które podtrzymują rząd zębów. Dochodzi do erozji kości przyzębia, która niewłaściwie leczona prowadzi do utraty zębów.
Masywna płytka bakteryjna w okolicy szyjek zębów jest często przyczyną patologii przyzębia. Głównymi substancjami obecnymi w zewnętrznych błonach bakteryjnych są lipopolisacharydy. Zapewniają wsparcie komórce drobnoustroju i jej obronę przed atakiem immunocytów, ale jednocześnie są w stanie wywołać reakcję zapalną poprzez aktywację receptorów TLR4 na komórkach odpornościowych, które następnie identyfikują bakterie chorobotwórcze.
W zdrowej tkance kostnej nowy materiał budulcowy kości jest odkładany przez osteoblasty zrębowe. Jednocześnie osteoklasty przyczyniają się do niszczenia starej tkanki kostnej w celu usunięcia jej zawartości minerałów. Pomiędzy tymi procesami zachodzi ścisła równowaga, która pozwala na utrzymanie stałości masy kostnej. Czynnik białkowy RANKL bierze czynny udział w tym wsparciu. Składnik podobny do hormonu E2-prostaglandyna jest wytwarzany przez osteoblasty i stymuluje aktywność RANKL w zapaleniu przyzębia. E2-prostaglandyna produkcja zostaje zakłócona, a równowaga masy kostnej zostaje zakłócona.
W swojej pracy naukowcy wykorzystali struktury szpiku kostnego i osteoblasty gryzoni, a także syntetyczny analog dsRNA. Zaobserwowano, że dsRNAindukowało różnicowanie większości osteoklastów – struktur niszczących tkankę kostną. W rezultacie więcej E2-prostaglandyna wytworzono, aktywowano RANKL i pobudzono różnicowanie osteoklastów. Jednocześnie dojrzałe osteoklasty stały się „długowieczne”, tkanka kostna uległa wzmożonej adsorpcji, gdy aktywował się proces zapalny wywołany infekcją drobnoustrojową.
Zrozumienie mechanizmu, dzięki któremu odpowiedź zapalna powodująca uszkodzenie kości w zapaleniu przyzębia może zostać wywołana przez wejście dsRNAdrogą bakteryjną lub poprzez akumulację immunocytów w tkankach, stanowi istotny przełom w wiedzy na temat powikłań patologii dziąseł.
Dotychczas tokijscy naukowcy planują zbadać inne mechanizmy postępu zapalenia przyzębia. Jest to konieczne do stworzenia nowych leków i metod leczenia zapobiegających destrukcji kości w procesach infekcyjno-zapalnych.
Artykuł badawczy ukazał się na łamach czasopisma Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry.