Naukowcy opisali mechanizm wystąpienia tocznia rumieniowatego układowego

Reakcja autoimmunologiczna w toczniu jest wyzwalana na tle nadmiernej liczby receptorów immunologicznych, zobowiązana do kontrolowania braku wirusów w komórkach.

Sędzia systemowy erytematosus jest patologią autoimmunologiczną z bogatą symptomatologią kliniczną. Najczęstszymi objawami są typowe wysypki twarzy, ból stawów, neuropatie, zaburzenia krążenia w kończynach, zaburzenia sercowo-naczyniowe itp. Obraz kliniczny choroby opisano szczegółowo różne prace naukowe, których nie można powiedzieć o przyczynach i patogenezie.

W rzeczywistości znana jest wspólna przyczyna: układ odpornościowy atakuje własne struktury organizmu, myląc je z obcymi. Ale dlaczego tak się dzieje? Naukowcy nadal nie mogą nazwać jasnych powodów. Zakłada się, że zanieczyszczenie wirusowe lub drobnoustrojowe, promieniowanie radioaktywne itp. Przyczyniają się do rozwoju patologii.

Odporność obejmuje szereg różnych substancji białkowych i komórek połączonych ze sobą przez połączenia impulsowe. Aby zrozumieć mechanizm rozwoju reakcji, ważne jest szczegółowe prześledzenie i zdefiniowanie wszystkich znanych połączeń.

Przedstawiciele Instytutu Biologii i Infekcji wraz z ich niemieckimi kolegami próbowali rozwiązać ten problem. Specjaliści badali cechy wrodzonej odporności, jej reakcję na patogeny patogenne. Stwierdzono, że wrodzona odporność ujawnia pewną ogólną cechę cech określonej grupy wirusowej.

Struktury komórkowe mają szereg specyficznych receptorów podobnych do pobierania, które wyzwalają wrodzoną odpowiedź odporności na pojawienie się różnych wirusowych DNA, RNA lub bakterii. Receptor TLR7 jest wrażliwy na jednoniciowy RNA wirusa, który jest zlokalizowany wewnątrz komórki i sygnałów w określony sposób, gdy w komórce pojawia się cząstka wirusowa.

Funkcja receptorów zależy od ich liczby w komórce. Wirus może przeoczyć niewielką liczbę receptorów. Duża liczba receptorów prowadzi do wystąpienia odpowiedzi autoimmunologicznej. Podobne badania zostały już przeprowadzone na gryzoniach, gdzie potwierdzono, że nadmiar receptorów TLR7 spowodował oznaki rumieniacowego tocznia układowego u zwierząt.

Komórka zwykle ma mechanizmy regulujące liczbę receptorów. Możliwe jest jednak, że mogą wystąpić mutacje, w wyniku czego takie mechanizmy przestają działać, a TLR7 zaczyna gromadzić się wewnątrz komórki z późniejszym rozwojem reakcji autoimmunologicznej.

Możliwe jest, że nie jest to jedyny możliwy mechanizm rozwoju rumieniowatego tocznia systemowego. Ale w każdym razie zidentyfikowane zaangażowane białka mogą być prawdopodobnie zastosowane do ukierunkowania leków, które mogą przeciwdziałać zmianom mutacji. W rezultacie może być możliwe „wymuszenie” białek do bardziej wytrwałego przetwarzania cząsteczek receptora odpornościowego, aby zapobiec rozpoczęciu reakcji autoimmunologicznej.

Szczegóły badania są przedstawione na stronie