Badanie białek zapalnych sugeruje strategie leczenia nadciśnienia płucnego
Ostatnia recenzja: 14.06.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przez większość czasu nasz układ odpornościowy świetnie sobie radzi, chroniąc nas przed infekcjami i utrzymując funkcjonowanie naszego organizmu. Czasami jednak układ odpornościowy może pogorszyć sytuację. Na przykład niedawne badanie przeprowadzone przez japońskich naukowców wykazało, że naturalnie występujące białko układu odpornościowego może odgrywać kluczową rolę w rozwoju nieuleczalnej postaci choroby płuc.
W badaniu opublikowanym w zeszłym miesiącu w czasopiśmie PNAS naukowcy z Narodowego Instytutu Badań nad Układem Sercowo-Naczyniowym (NCVC) podali, że białko zapalne zwane IL-6 aktywuje pewne komórki odpornościowe w nadciśnieniu płucnym, co powoduje pogorszenie powiązanych objawów.
Nadciśnienie płucne to rzadkie i wyniszczające schorzenie, w którym tętnice w płucach ulegają zwężeniu lub zablokowaniu. Powoduje takie objawy, jak trudności w oddychaniu, zmęczenie, omdlenia, a w późniejszych stadiach nawet niewydolność serca i śmierć.
„Obecnie nie ma lekarstwa na nadciśnienie płucne, dlatego dostępne metody leczenia mają na celu zmniejszenie objawów i poprawę jakości życia” – wyjaśnia główna autorka Tomohiko Ishibashi.
„Ostatnie badania wykazały, że IL-6 odgrywa rolę w postępie nadciśnienia płucnego i może być użytecznym celem leczenia; jednakże uzyskano sprzeczne wyniki przy użyciu różnych modeli mysich, co zwiększa niepewność co do skuteczności tego podejścia.”
Aby rozwiązać ten problem, naukowcy wykorzystali model mysi, w którym uważa się, że składnik receptora IL-6 ulega uszkodzeniu tylko w komórkach mięśni gładkich, ale może zostać również dezaktywowany w innych typach komórek, aby dowiedzieć się, który specyficzny komórki były dotknięte sygnalizacją IL-6
„Co zaskakujące, odkryliśmy, że ekspresja składnika receptora IL-6 została zakłócona w wielu prekursorach komórek krwi” – wyjaśnia starszy autor Yoshikazu Nakaoka.
„W normalnych warunkach ekspresja receptora jest najsilniejsza w limfocytach T CD4-dodatnich, a jego ablacja w tych komórkach znacząco hamuje rozwój i progresję nadciśnienia płucnego u myszy.”
Następnie naukowcy usunęli u szczurów gen kodujący IL-6. Zespół odkrył, że niezależnie od tego, czy nadciśnienie płucne u szczurów było spowodowane niedotlenieniem, środkami chemicznymi czy kombinacją obu, usunięcie IL-6 uczyniło szczury odpornymi na zmiany patologiczne związane z nadciśnieniem płucnym.
Niezamierzona rekombinacja Cre we wszystkich komórkach linii krwiotwórczej u myszy SM22α-Cre. Źródło: Proceedings of the National Academy of Sciences (2024). DOI: 10.1073/pnas.2315123121
Leczenie szczurów z niedoborem IL-6 lekami obecnie stosowanymi w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem płucnym dodatkowo złagodziło objawy i zmniejszyło uszkodzenia zarówno płuc, jak i serca.
„Nasze wyniki sugerują, że łączenie inhibitorów IL-6 z obecnymi lekami stosowanymi w leczeniu nadciśnienia płucnego może zmniejszyć objawy i poprawić jakość życia pacjentów” – mówi Ishibashi.
Biorąc pod uwagę obecny brak skutecznych metod leczenia nadciśnienia płucnego, wyniki tego badania dają nadzieję na opracowanie nowych strategii terapeutycznych w przyszłości. Chociaż niedawne badanie kliniczne przeciwciała przeciwko receptorowi IL-6 przyniosło rozczarowujące wyniki, potencjalnym podejściem pozostaje celowanie w IL-6 w określonych typach komórek i zakłócanie końcowych skutków sygnalizacji IL-6.