Kofeina wpływa na funkcję dopaminy w mózgu u pacjentów z chorobą Parkinsona
Ostatnia recenzja: 14.06.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Wyniki badania opublikowane w czasopiśmie Annals of Neurology pokazują, że spożycie kofeiny przed wykonaniem diagnostyki obrazowej dopaminy w mózgu może również wpływać na wyniki badań obrazowych.
p>Poprzednie badania wykazały, że regularne spożywanie kofeiny wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem rozwoju choroby Parkinsona. Niewiele jest jednak badań oceniających wpływ kofeiny na postęp choroby u pacjentów, u których już zdiagnozowano.
W badaniu przeprowadzonym przez Uniwersytet w Turku i Szpital Uniwersytecki w Turku (Tyks) w Finlandii zbadano, jak spożycie kofeiny wpływa na funkcję dopaminy w mózgu przez długi okres u pacjentów, u których zdiagnozowano chorobę Parkinsona. Funkcję dopaminy w mózgu oceniano za pomocą tomografii emisyjnej pojedynczego fotonu (SPECT) w celu pomiaru wiązania transportera dopaminy (DAT).
„W badaniach epidemiologicznych wykazano związek między wysokim spożyciem kofeiny a zmniejszonym ryzykiem choroby Parkinsona. Jednak nasze badanie jest pierwszym, które skupia się na wpływie kofeiny na postęp choroby i objawy związane z funkcją dopaminy w chorobie Parkinsona choroby” – mówi Valtteri Kaasinen, profesor neurologii na Uniwersytecie w Turku i główny badacz badania.
Spożywanie kofeiny nie wpływa na objawy choroby Parkinsona
W badaniu klinicznym porównano 163 pacjentów z chorobą Parkinsona we wczesnym stadium z 40 zdrowymi uczestnikami z grupy kontrolnej. Badania i obrazowanie wykonano dwukrotnie dla podpróbki, średnio sześć lat pomiędzy pierwszą a drugą sesją obrazowania.
Zmiany w wiązaniu transportera dopaminy w mózgu porównano ze spożyciem kofeiny przez pacjentów, co oceniano zarówno za pomocą zwalidowanego kwestionariusza, jak i poprzez oznaczenie stężenia kofeiny i jej metabolitów w próbkach krwi.
Wyniki wykazały, że u pacjentów przyjmujących duże spożycie kofeiny zaobserwowano o 8,3–15,4% większe zmniejszenie wiązania transporterów dopaminy w porównaniu z pacjentami spożywającymi niskie spożycie kofeiny.
Jednak jest mało prawdopodobne, aby zaobserwowane zmniejszenie funkcji dopaminy było spowodowane dużym spadkiem liczby neuronów dopaminowych w wyniku spożycia kofeiny. Jest to najprawdopodobniej mechanizm kompensacyjny w mózgu, który zaobserwowano także u zdrowych osób po spożyciu kofeiny i innych używek.
„Chociaż kofeina może przynosić pewne korzyści w zmniejszaniu ryzyka choroby Parkinsona, nasze badanie pokazuje, że wysokie spożycie kofeiny nie wpływa korzystnie na układ dopaminergiczny u już zdiagnozowanych pacjentów. Wysokie spożycie kofeiny nie zmniejszyło objawów choroby, takich jak poprawa motoryki funkcja” – mówi Kaasinen.
Innym ważnym wnioskiem z badania była obserwacja, że niedawna dawka kofeiny, na przykład rano przed sesją obrazową, przejściowo zwiększała wartości wiązania DAT u ludzi. Może to skomplikować interpretację powszechnie stosowanych klinicznie wyników obrazowania mózgu DAT.
Wyniki badania sugerują, że pacjenci powinni powstrzymać się od kawy i kofeiny przez 24 godziny przed poddaniem się obrazowaniu DAT.