Białko antybakteryjne – nowy cel w leczeniu raka trzustki
Ostatnia recenzja: 14.06.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Immunoterapia stanowi nową nadzieję w walce z rakiem, ale nie wszystkie nowotwory reagują na to leczenie. Rak trzustki to rodzaj nowotworu, który nie reaguje na obecnie zatwierdzone leki i dlatego jest śmiertelny w przypadku 9 na 10 zdiagnozowanych osób.
Z tego powodu konieczne jest znalezienie nowych celów do atakowania opornych komórek, takich jak nowotworowe komórki macierzyste, które są głównie odpowiedzialne za inicjację nowotworu, powstawanie przerzutów i oporność na leczenie.
Niedawne badanie przeprowadzone przez Hiszpańską Krajową Radę ds. Badań Naukowych (CSIC), opublikowane w czasopiśmie Gut, opisuje, w jaki sposób komórki macierzyste raka trzustki wykorzystują antybakteryjne białko PGLYRP1, aby uniknąć systemów i chroń się przed wczesnym zniszczeniem.
Po usunięciu tego białka mechanizmy obronne organizmu są w stanie rozpoznać komórki nowotworowe i je zniszczyć. Umożliwi to opracowanie nowych immunoterapii ukierunkowanych na pierwotną przyczynę raka trzustki i prowadzących do ulepszonych terapii w przyszłości.
Badania przeprowadziło wspólnie trzech naukowców: Bruno Sainz, kierownik grupy ds. Badań nowotworowych komórek macierzystych i mikrośrodowiska włóknisto-zapalnego w Instytucie Badań Biomedycznych w Sols-Morreale (IIBM), CSIC-UAM oraz grupy ds. Biomarkerów i spersonalizowane podejście do leczenia raka (BIOPAC) w Instytucie Badań nad Zdrowiem Ramon y Cajal (IRYCIS); Christopher Heschen z Candiolo Cancer Institute (IRCCS) we Włoszech i Susanna García Silva, naukowiec z hiszpańskiego Narodowego Centrum Badań nad Rakiem (CNIO).
W ciągu ostatnich dziesięciu lat ci trzej naukowcy prowadzili wspólny projekt, w ramach którego zidentyfikowali populację komórek macierzystych raka trzustki (CSC) obecnych w mysich modelach tej choroby. Komórki te, zwane korzeniem nowotworu, są odpowiedzialne za nawroty choroby po leczeniu chemioterapią lub radioterapią.
Co ciekawe, rak trzustki jest także jednym z nowotworów najbardziej opornych na immunoterapię. Jednak do tej pory mechanizmy, dzięki którym CSC unikają zniszczenia przez układ odpornościowy, pozostawały niejasne.
W wyniku tej współpracy zidentyfikowano białko rozpoznające peptydoglikan 1 (PGLYRP1) jako jedną z przyczyn omijania układu odpornościowego przez CSC przy użyciu wyrafinowanych modeli mysich i próbek od pacjentów. Praca ta jako pierwsza opisuje rolę tego białka w raku trzustki, który jest wytwarzany w nadmiarze w komórkach macierzystych. To odkrycie stanowi podstawę do opracowania leczenia tej choroby.
Potencjalna terapia pierwotnej przyczyny raka trzustki
„Kiedy eliminujemy PGLYRP1 z komórek nowotworowych, widzimy, że układ odpornościowy reaguje, atakując je, zapobiegając tworzeniu się guza pierwotnego i rozprzestrzenianiu się przerzutów” – wyjaśnia Sainz, lider grupy w IIBM. „Obecnie opracowujemy terapie blokujące lub eliminujące to białko, mając nadzieję, że uda nam się połączyć je z obecnymi metodami leczenia, aby skuteczniej atakować i eliminować nowotworowe komórki macierzyste, czyli korzeń nowotworu” – dodaje.
W ciągu ostatnich czterech lat Juan Carlos Lopez-Gil, pierwszy autor artykułu, był w stanie rozszyfrować, dlaczego CSC wytwarzają to białko w raku trzustki. Mówi: „Zaobserwowaliśmy, że komórki odpornościowe próbują zabijać komórki nowotworowe, wytwarzając czynnik martwicy nowotworu, ale PGLYRP1 jest bardzo podobny do tego czynnika i oddziałuje z tym samym receptorem, blokując go.”
Dla badacza oznacza to, że „CSC chronią się, używając niekompletnego klucza (PGLYRP1) do blokowania zamka (receptora), a tym samym uniknięcia śmierci spowodowanej przez czynnik martwicy nowotworu (kompletny klucz).”
Naukowców zaskakuje fakt, że białko wykorzystywane przez nasz układ odpornościowy do zwalczania bakterii jest wykorzystywane przez raka trzustki do ochrony przed tymi samymi mechanizmami obronnymi. „Priorytetem w przyszłości będzie zrozumienie mechanizmów, dzięki którym komórki nowotworowe przejmują procesy fizjologiczne, aby „reedukować” środowisko nowotworu i sprawić, by zareagowało przeciwko niemu” – mówi współautorka Garcia-Silva.