Badania kardiomiocytów odkrywają nowy sposób regeneracji uszkodzonych komórek serca
Ostatnia recenzja: 14.06.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Naukowcy z Northwestern Medicine odkryli sposób na regenerację uszkodzonych komórek mięśnia sercowego u myszy, co może otworzyć nowe możliwości leczenia wrodzonych wad serca u dzieci i uszkodzeń serca po zawale serca u dorosłych – wynika z badania opublikowanego w Journal of Clinical Investigation.
Zespół hipoplastycznego lewego serca (HLHS) to rzadka wrodzona wada serca, która pojawia się, gdy lewa strona serca dziecka nie rozwija się prawidłowo w czasie ciąży – podaje Szpital Dziecięcy Ann i Roberta H. Lurie w Chicago. Schorzenie to dotyka jednego na 5000 noworodków i jest odpowiedzialne za 23% zgonów z powodu chorób serca w pierwszym tygodniu życia.
Kardiomiocyty, komórki odpowiedzialne za kurczenie się mięśnia sercowego, mogą regenerować się u nowonarodzonych ssaków, ale tracą tę zdolność wraz z wiekiem – powiedział dr Paul Shumaker, profesor pediatrii na oddziale neonatologii i główny autor badania.
„W chwili urodzenia komórki mięśnia sercowego mogą nadal przechodzić podział mitotyczny” – powiedział Schumaker. „Na przykład, jeśli serce nowonarodzonej myszy zostanie uszkodzone w ciągu jednego lub dwóch dni, a następnie poczekasz, aż mysz dorosnie, i zbadasz uszkodzony obszar serca, nigdy nie będziesz wiedział, że nastąpiło uszkodzenie tam.”
W bieżącym badaniu Shumaker i współpracownicy starali się zrozumieć, czy kardiomiocyty dorosłych ssaków mogą powrócić do stanu regeneracyjnego płodu.
Ponieważ kardiomiocyty płodu przeżywają na glukozie, zamiast wytwarzać energię komórkową przez mitochondria, Schumaker i współpracownicy usunęli gen związany z mitochondriami, UQCRFS1, w sercach dorosłych myszy, powodując ich powrót do stanu przypominającego stan płodowy.
U dorosłych myszy z uszkodzoną tkanką serca naukowcy zaobserwowali, że komórki serca zaczęły się regenerować po zahamowaniu UQCRFS1. Z badania wynika, że komórki zaczęły również zużywać więcej glukozy, podobnie jak funkcjonują komórki serca płodu.
Wyniki badania sugerują, że zwiększenie zużycia glukozy może również przywrócić podział i wzrost komórek dorosłych komórek serca oraz może wyznaczyć nowy kierunek leczenia uszkodzonych komórek serca, powiedział Shumaker.
„To pierwszy krok w kierunku rozwiązania jednego z najważniejszych pytań w kardiologii: w jaki sposób pobudzić komórki serca do ponownego podziału, abyśmy mogli naprawić serce?” powiedział Shumaker, który jest także profesorem biologii komórkowej i rozwojowej oraz medycyny na oddziale pulmonologii i intensywnej terapii.
Na podstawie tego odkrycia Shumaker i jego współpracownicy skupią się na identyfikacji leków, które mogą indukować tę odpowiedź w komórkach serca bez modyfikacji genetycznych.
„Jeśli uda nam się znaleźć lek wywołujący tę reakcję w taki sam sposób, jak modyfikacja genetyczna, będziemy mogli usunąć lek, gdy komórki serca urosną” – powiedział Shumaker. „U dzieci z HLHS może to pozwolić na przywrócenie prawidłowej grubości ściany lewej komory. Może to uratować życie.”
To podejście można również zastosować w przypadku dorosłych, którzy przeszli zawał serca, powiedział Shumaker.
„To był wspaniały projekt i jestem wdzięczny wszystkim zaangażowanym w niego” – powiedział Shumaker. „W artykule wymieniono 15 członków wydziału Northwestern jako współautorów, więc był to naprawdę wysiłek zespołowy.”