Odkształcenie zapalenia mieszków włosowych Kenko, jako przyczyna łysienia

Dekalviruyuschy mieszków włosowych (cinonim: sycosiform atrofii mieszków włosowych skóry głowy (zanikowe zapalenie mieszków włosowych sycosiformis capitis Hoffmann E. 1931) został po raz pierwszy opisany przez Kenko Quinquaud Ch.E. (1889) Jest to bardzo rzadko zapalenie skóry jest stale przepływa bakteryjne zapalenie mieszków włosowych skóry głowy Pilar, który kończy zanikowych. łysienie (psevdopelady stan ;. Decalvo (lAT) - do ysy) może mieć wpływ na inne obszary skóry, w szczególności pokryte bristly długie włosy i opisane w tym samym czasie, podobny proces na twarzy, zarostu. S, dostaje inne nazwy: lupoid figówka (lupoides figówka, Vrocq L., 1888), blizny sycosiform rumień (ulerythema sycosiforme, Unna P., 1889; ovkr (Gk) = Ule (LAT) = blizny ..) sycosiform atrofii mieszków włosowych (zanikowe zapalenie mieszków włosowych sycosiforme barbae Hoffmann E., 1931).

Te same naukowcy dermatozy różne mieć różne nazwy, które wyizolowano główne, z ich punktu widzenia, charakterystycznych dla tego przewlekłe zapalenie mieszków włosowych, mający podobieństwo i wynikami z układowy toczeń rumieniowaty (atrofia); rumień z manifestacją objawów skostnienia i bliznowaceniem; chroniczne zapalenie mieszków włosowych, podobne do syropu, ale prowadzące do atrofii. Już w pierwszych opisach dekalviruyuschego mieszków włosowych i lupoid figówka zidentyfikować cechy wspólne dla obu dermatozy ustalania ich objawy kliniczne: przewlekłe zapalenie mieszków włosowych, co prowadzi pustulizatsii bez owrzodzenia i atrofii i uporczywego wypadania włosów, wysokiej odporności na leczenie. Różnice w rozkładzie przewlekłego zapalenia mieszków włosowych (włosowych pogrupowane w małych ognisk, - w porównaniu z pojedynczymi wytwarzają się duże ogniska) i ich preferencyjnego lokalizacji (na głowie lub na skórę twarzy). Później okazało się, że poza skórą twarzy, sykowa lupoidalna (LS) może wpływać zarówno na skórę głowy, jak i na skórę okolicy łonowej i pachowej. Dopiero wiele lat później, stało się jasne, że opisane Brock lupoid figówka nie jest niezależną formą chorobową i powielać tę samą chorobę - dekalviruyuschy mieszków włosowych jest rodzajem rzadkich i jego wariant kliniczny.

Przyczyny odrzucenia zapalenia mieszków włosowych

Czynnikiem sprawczym jest Staphylococcus aureus, a dodatkowo możliwa jest kolonizacja mieszków włosowych z gram-ujemną mikroflorą. Jednak leczenie antybiotykami o szerokim spektrum działania daje tylko tymczasowy efekt terapeutyczny, wyraźnie ograniczony przez czas trwania kursu. Potwierdza to dominującą rolę makroorganizmu, zmianę jego reaktywności i zmniejszenie obrony immunologicznej.

Patogeneza

Predysponowanie do tej dermatozy może być stanem łojotokowym, zmniejszoną opornością spowodowaną cukrzycą, przewlekłym zapaleniem nerek, dysproteinemią, innymi czynnikami prowadzącymi do tłumienia układu odpornościowego. Opisano przypadki samoistnego wyleczenia zapalenia mieszków włosowych (DF) po usunięciu próchnicowych zębów powikłanych paradontozą. Kolonizacja mieszków włosowych przez bakterie jest najprawdopodobniej wyłącznie patogenetycznym połączeniem. Do tej pory powód, dla którego chroniczne zapalenie mieszków włosowych kończy się atrofią skóry i trwałym wypadaniem włosów pozostaje niejasny. U pacjentów z zapaleniem mieszków włosowych z zapaleniem mieszków włosowych lub zwyrodnieniem śluzowatym współczesne metody badawcze zawsze są w stanie wykryć określone i znaczące zaburzenia w funkcjonowaniu układu odpornościowego, narządów wewnętrznych i innych układów organizmu.

Objawy odradzającego zapalenia mieszków włosowych Kenko

Odwapnianie zapalenia mieszków włosowych zwykle występuje na skórze głowy, głównie w obszarach skroniowym i ciemieniowym, w okolicy czołowej, zmiany zlokalizowane są na granicy wzrostu włosów i przypominają opiozę. W niektórych przypadkach dotknięte są również okolice pachowe i łonowe. Wybrzuszenia zapalnych guzków pęcherzykowych są mniej powszechne - krosty zwykle nie powodują subiektywnych odczuć i dlatego często są postrzegane. Wartość wysypki pierwiastków waha się od szpilki do soczewicy. Pośrodku komórki grudkowe i krostkowe są przesiąknięte niezmienionymi lub połamanymi włosami, a na ich obwodzie widać niewielką korę przekrwienia. Charakterystyczny niezwykle powolny rozwój zapalenia mieszków włosowych; utrzymują się przez długi czas bez zauważalnej dynamiki i często nie kończą się powstawaniem krost. Poszczególne krosty pęcherzykowe pojawiają się dopiero po długiej ewolucji grudek grudkowych ("wtórna krosta" według Mashkileysona LN, 1931). W centrum niewielkich zgrupowań stopniowo powstaje delikatny zanik bliznowaty z przetrwałym łysieniem. Kiedy łączy się kilka pobliskich ognisk, powstają większe ogniska postaci bliznowaciejących, w których czasami niektóre włosy pozostają. W strefie granicznej nadal pojawiają się nowe pęcherzyki grudkowe i krosty, łuski, strupy, powodujące powolny wzrost obwodowy. W ten sposób odradzające się zapalenie mieszków włosowych prowadzi do powstawania różnych rozmiarów i kształtów ognisk zanikowych łysienia (stan pseudopelady). Przebieg dermatozy jest przewlekły, trwający przez wiele lat, a nawet dziesięcioleci. Czasami liczba nowych zapalenia mieszków włosowych pojawiających się na obwodzie ogniska zaniku atroficznego jest ograniczona do minimum. Dekulviruyuschy zapalenie mieszków włosowych skóry głowy można łączyć z ogniskami sromotycznymi (LS) na skórze twarzy lub w innych lokalizacjach.

Sykoza Lupoid dotyka głównie osoby w średnim wieku i starsze. Konwencjonalny, lokalizacja dwoma ogniskami są PM powierzchnie boczne policzki pokryte włosami, whisky, co najmniej - brody i górnej wargi (IS Milman, 1929). Zmiana jest częściej jednostronna i znajduje się w obszarze wzrostu włosów w okolicy skroniowej lub na policzku powyżej poziomych i rosnących gałęzi żuchwy. Ostrość LS może wydawać się wyizolowana w postaci dużej pojedynczej zmiany i na skórze głowy. Początkowo tła przekrwienia w tym samym miejscu nie są pogrupowane pęcherzyków grudki i krosty zapalnych, jak również w postaci małych pęcherzyków rozmieszczonych jasnoszarego żółty płatków i może być łatwo usunięta, gdy poskablivanii. Elementy te łączą się i tworzą wyraźnie ograniczony okrągły lub owalny średnicy łysinek zapalne 2-3 cm i więcej, win-czerwony kolor (jak w Erysipeloid) płaski bezbolesny przenikać do gruntu. Stopniowo w swojej środkowej części skóry blednie, cienka, gładka, pozbawiona włosów i delikatnie opada: rozwój charakterystyczny tworzą palenisko lupoid figówka - centralną zanikowi. W jego granicach nie pojawiają się nowe wysypki i można zachować pojedyncze włosy lub kępki włosów rosnących z jednego lub więcej pęcherzyków. Strefa obwodowa ogniska, około 1 cm szerokości, jest lekko podwyższona, bardziej nasycona czerwienią i umiarkowanie infiltrowana. Zawiera liczne grudki grudkowe z rzadkimi krostami pęcherzykowymi, z których niektóre są postrzegane jako pęcherzyki. W centrum tych elementów znajdują się wciąż zachowane włosy, z których niektóre są zerwane, a także znaczna liczba łatwo usuwalnych mieszków i łusek pęcherzykowych. Ostrość powoli powiększa się ze względu na pojawienie się w obwodowej strefie nowego zapalenia mieszków włosowych i pojedynczych krostek pęcherzykowych. Czasami wzrost paleniska przeważa w jednym z jego ognisk, który zmienia okrągłe kontury. Dzięki diascopii krawędzi ogniska objaw "galaretki jabłkowej" nie jest określony. Lek działa przewlekle przez wiele miesięcy i lat. Objawy kliniczne lupoidalnej grzybicy głowy są bardziej wyrównane. W uformowanej fokusie dominuje gładka, bezwłókna strefa zaniku. W obwodowym wzniosły godzin poduszka jest nieobecny, istnieje tylko kilka, długo istniejące i mieszków włosowych krosty otoczone wąskim obrzeżu przekrwienia i poszczególnych drobnych łusek i strupów. Tak więc, na skórze głowy, objawy związane z nieuprawnioną sykozą i odwiecznym zapaleniem mieszków włosowych są praktycznie nie do odróżnienia. Ogólny stan pacjentów nie jest naruszony, subiektywne odczucia są zwykle nieobecne, dolegliwości ograniczone są jedynie do defektu kosmetycznego.

Gistopatologia

W naskórku mała ogniskowa hiperkeratoza, rozwinięte napalone masy, wyraźna akantoza. Komórki warstwy kolczastej są dramatycznie zmienione, cechy w dolnych rzędach, gdzie występują oznaki wyraźnej dystrofii pęcherzykowej. Ujście mieszków włosowych jest znacznie powiększone, zrobione z napalonych mas. W skórze właściwej gęsty okołonaczyniowy i perifolikularny naciek limfohistiocytarny rzadziej stanowią komórki tuczne osocza i neutrofile. W niektórych przypadkach naciek prawie w całości składa się z komórek plazmatycznych. W końcowym stadium zanikowym obraz patomorfologiczny różni się niewiele od zmian charakterystycznych dla stanu pseudopalmagicznego na późnym etapie.

Rozpoznanie odradzającego zapalenia mieszków włosowych Kenko

Na owłosionych objawów skóry głowy dekalviruyuschego zapalenie mieszków włosowych lub figówka lupoid zróżnicowany, głównie z tych chorób, które występują z przewlekłym zapalenie mieszków włosowych i pęcherzykowych krost i przyczynie psevdopelady. Dlatego też, gdy nie jest on utworzony w części środkowej zanik trzonu DF (lub HP) odróżnia się z grzybicy skóry głowy, w tym w formie skutulyarnuk favus, wulgarnych figówka później - w martwiczej trądzik, zapalenie mieszków włosowych i perifollikulitom abscessed i podważanie Hoffmann głowica histiocytozy z komórek Langerhansa erozyjne dermatozy krostkowa. Od pęcherzykowe grudki i guzki na skórze głowy może przypominać przewlekłe zapalenie mieszków włosowych i krosty. Różnicować także tworzyć mieszkowe liszaj płaski, toczeń rumieniowaty, gruźlica lyupoznym, leiszmaniozy i forma lupoid Bugorkova syphilides. Znacząca pomoc w ustaleniu ostatecznego rozpoznania ma badanie histologiczne typowe elementy wysypka (zapalenie mieszków włosowych, krosty, etc.) z aktywnej strefy komory obwodowej.

Diagnostyka różnicowa z grzybicy skóry głowy. Powodem badaniach mikologicznych jest obecność na skórze obierania owłosioną część głowy, włosy zmieniany płatków żółty skorupy grudkowego krost, brodawek i zapalnych zespołów pęcherzykowych, ropne krwawych skorupy fragmentami włosów lub ognisk bliznowatych łysienie o różnych rozmiarach. Z tych manifestacji, zwłaszcza u dzieci i osób w podeszłym wieku, wskazane jest, aby wyeliminować zakażenie grzybicze skóry głowy. Patrząc z innych części skóry są zwracając uwagę na stan płytki paznokciowej i palcach. Konieczne do studiowania włosy fluorescencyjne, badania mikroskopowe i kultur zmienił włosy, skórę i paznokcie płatki, strupy, wydzielina ropne. Najszybszy i najbardziej pouczające jest badanie mikroskopowe włosów zmieniana (zerwane na poziomie skóry, mające wygląd „czarnych punktów”, a na wysokości 3-5 mm, z ukształtowanym przypadku u podstawy, szara, matowa, zdeformowane w postaci „zapyatnyh”, „wykrzyknik” ). Wykrywanie elementów grzybiczych, znajdując je pokonać cechy włosów pozwalają lekarzowi zdiagnozować grzybicze zakażenia skóry głowy i zorientować rodzaju patogenu i prawdopodobieństwo choroby epidemiologii.

Z wulgarnym figówka lupoid figówka (PM, lub - DF) różni dominacji długi istniejącego zapalenia mieszków włosowych, tylko niewielka część, która kończy się z powstawaniem pęcherzyków krosty obecności 1 lub 2, (jeśli Fs - więcej) wyraźnie ograniczona ogniska wolna obwodowa wzrostu i obecność w niej 2 (z wyłączeniem strefy zmian na owłosionej skórze głowy): centralne, rozległych blizn atrofii obwodowe i - wąskiej serpiginiruyuschey postaci czerwonego rolki, gdzie tworzą się nowe mieszków włosowych. Typowa lokalizacja leków i innych regionach -visochnaya i boczną powierzchnię policzków, głowy i znacznie rzadziej - podbródka i górnych krawędzi, które są korzystne dla wulgarnym figówka. Należy również wziąć pod uwagę leczenie leki bardziej odporne (lub DF), w porównaniu z wulgarnym figówka, a także różnice w obrazie patomorfologicheskoi. Ważne kliniczne i histologiczne rozpoznanie aktywny obszar peryferyjny Fs w (PM) lub głowy słabo wyrażone i jest reprezentowany tylko przez indywidualnych mieszków włosowych i pęcherzykowych krost. To zapalenie mieszków włosowych dekalviruyuschy lub figówka lupoid, różni się od wielu innych dermatoz skóry głowy owłosionej skóry głowy, co prowadzi do stanu psevdopelady.

Dekalviruyuschy zapalenie mieszków włosowych (figówka lub lupoid) skóry głowy należy odróżniać od martwiczej trądziku (OU) lub martwiczego zapalenia mieszków włosowych tej lokalizacji. W sumie głównego elementu gwałtownego (włosowych) i przewlekłym przebiegiem tych rzadkich chorób skóry, ale różnią się rozmieszczeniem i dystrybucji mieszków włosowych, a także na tempo i charakterystyki ich rozwoju. DF lub LAN, w przeciwieństwie do martwiczych trądzik, znamienny długości istniejącej pęcherzykowych grudki 2-5 mm w średnicy, który jest powoli przekształca się krosty jednostki centralnej bez martwicy i błotnistym brązowego martwiczej kopochek. Jeśli DF lub PM, przewlekłe zapalenie mieszków włosowych podzielone obwodowo rosną i łączą się bez pustulizatsii, martwicą centralną i świąd, co prowadzi do wygładzenia tworzenie zanikowego łysienia ogniskami (stan psevdopelady). Gdy OU np ulubiony lokalizacja są skóra czoła na granicy wzrostu włosów (szerokość strefie kilku centymetrów od zewnątrz i do wewnątrz, od linii włosów), region czasowego, z tyłu szyi, rzadko wysypki może rozciągać się do uszu, nosa, centralnej części klatki piersiowej i z powrotem. Kiedy martwicze trądzik, zapalenie mieszków włosowych występuje u osób starszych jest zwykle na tle stanu łojotokowe, któremu towarzyszy świąd i szybko przekształcił się grudek, krostkowa, a następnie w grudki elementy martwicze. Są zawsze zlokalizowane w izolacji, są oddzielone od siebie, nie rosną peryferyjnie i dlatego nie łączą się w większe ogniska. W OU crimson czerwone mieszkowe grudki i krosty, grudki o średnicy 2-4 mm, szybko stają się martwicze w centrum i pokryte brudnych brązowych martwiczych skorupy. Są ściśle związane, długotrwałe, dlatego dominują w objawach klinicznych i są najbardziej charakterystyczne dla trądziku martwiczego lub nekrotycznego zapalenia mieszków włosowych. Po odprowadzanie strupy na skórze pozostają izolowane wybity, blizny, które przypominają blizny ospennopodobnye po gruźlicy papulonekroticheskogo lub cgruppirovannogo syphilides Bugorkova. Na skórze głowy blizny po NU są subtelne i nie prowadzą do powstania szybko wykrywalnych ognisk atrofii bliznowatych. Istnieją również zmiany histologiczne w tych dermatozach. Histologii cecha w martwiczych acnes w obrębie mieszków jest lokalizacja ropnia z martwicą granulocytów lejka nabłonka mieszka włosowego. Naciek okołokomórkowy składa się z neutrofili, limfocytów i komórek tucznych, w obwodowej strefie zapalnej są zakrzepy naczyń.

Początkowe objawy i mieszków włosowych perifollikulita abstsediruyushego osłabienia i Hoffmann (funduszu) głowy może przypominać dekalviruyuschy mieszków włosowych (DF lub lupoid figówka). Jednakże, gdy powstały objawy kliniczne, dermatozy te mają niewielkie podobieństwo, który jest ograniczony jedynie przez przewlekłe zapalenie mieszków włosowych i długo utrzymującego się prądu, co prowadzi do bliznowatych łysienie. Głębokość zmiany, zmiany zapalne w okolicy mieszków włosowych, główny element vypillepnoy i jego ewolucja są różne. Gdy DF (lub PM) Powierzchniowo przewlekłe zapalenie mieszków włosowych skóry głowy pogrupowane i łączą się kieszenie bez pustulizatsii bez tworzenia węzłów podskórnej tworzenie abscessed bez fistulous otworów z ropnej krwawego rozładowania i strupów. W centralnej, największej w okolicy strefie ostrości tworzy gładką, błyszczącą, cienką atroficzną bliznę (stan pseudo-naleśnika). W strefie ogniskowej przeważają grudki grudkowe z pojedynczymi krostami i korolią przekrwienia w obwodzie, a także z łatwością oddzielające łuski i skorupy. W FPAP, w przeciwieństwie do DF (lub LS), węzły pogłębiające mają średnicę od 0,5 do 1,5 cm, które łączą się, ropień i perforują tkanki. Powstają w wyniku ewolucji głębokiego ropnia i podkopywania zapalenia mieszków włosowych i zapalenia perifolliculitis. W wyniku ropienia węzłów powstaje wiele przetok podskórnych, które, jak to bywa, podkopują skórę i otwierają się na powierzchni z licznymi otworami. Gdy ciśnienie na nasączonej części wyboistej nawierzchni z kilku rozmieszczonych otworów jednocześnie stoi fistuloznyh ropne krwawe absolutorium i co jest uważane za charakterystyczne dla tej rzadkiej dermatozy. Warto zauważyć, że zmianom penetrującym (głęboko w hełm ścięgna) nie towarzyszy wyraźna przekrwienie skóry głowy i pozostaje nieznacznie bolesne. FPAP występuje tylko u mężczyzn w wieku 20-30 lat z zaznaczonym stanem łojotokowym. W wielu przypadkach ta dermatoza jest połączona z kulistą i odwróconym trądzikiem. Po bliznowaceniu pojedynczych ognisk FPAP pozostaje nie tylko zaniki atroficzne, ale także przerostowe, nierówne blizny, zwłaszcza w okolicy potylicznej.

W niektórych przypadkach, histiocytozy komórek Langerhansa skóry owłosionej skóry głowy jest klinicznie bardzo podobne do objawów zapalenia mieszków włosowych jest zdewaluowało, lub lupoid figówka, to lokalizacja. Choroby te występują przewlekłe stopniowo przechodzi do wskazania psevdopelady, w którym nie są przechowywane charakterystyczne objawy poprzednich dermatozy. U niektórych pacjentów, utrata głowy histiocytozy wyodrębnia się, ale częściej jest fragmentem zmian ustrojowych, obuslolennyh proliferacji komórek Langerhansa w skórze i widocznych błon śluzowych lub proliferacji makrofagów w innych tkankach (kości, ośrodkowego układu nerwowego, wątroby, wewnątrzoczodołową i in. ). W takich przypadkach, oprócz rozpowszechnionych przejawów Langerhansa skóry (mogą również przypominać objawy innych dermatoz :. Choroba dariera, dekalviruyuschego zapalenie mieszków włosowych, martwicze trądzik itp), istnieją inne typowe objawy tej bardzo rzadkiej choroby. Zatem większość często uszkodzenia zniszczenia ogniska płuc kości (zwłaszcza czaszki), uszkodzenie tylnej przysadki (objawiające objawu moczówka prosta), wytrzeszcz należytej pozagałkowe naciekanie tkanki tłuszczowej, uszkodzenia błony śluzowej jamy ustnej (przenikanie i obrzęk dziąseł, owrzodzenie, poluzowanie i utrata zębów). W niektórych przypadkach objawy kliniczne DF i histiocytozy skóry owłosionej skóry głowy są bardzo podobne.

Przy dużym podobieństwie objawów klinicznych tych skórnych na skórze głowy można zidentyfikować indywidualne objawy, które nie są charakterystyczne dla DF. Najbardziej istotną różnicą jest obecność co histiocytozą głowy w podstawowym grudkowo-pęcherzykowego krostkowej i elementy nie związanych z mieszków włosowych, a także pojedynczych erozji powierzchni i wrzodów wydłużone kształty, które są wykrywane po odprowadzeniu skorupy. Te wady powierzchniowe maloboleznennye mieć wydłużony kształt (- 0,5 cm szerokości i 1 cm - długość) nierównej powierzchni i wystaje ponad skórą. Ewolucja tych elementów prowadzi do zaniku rozwoju skrawków skóry o różnej wielkości i kształcie, ułożone w obwodowo ciągłą trzonu zanikowego łysienia, czasami w postaci koronki, które powodują: dużego podciśnienia włosy w tej dziedzinie. Być może u niektórych pacjentów DF. Który został zdiagnozowany bez potwierdzenia histologicznego.

Oprócz odwrotnego zapalenia mieszków włosowych (DF), toczeń rumieniowaty układowy prowadzi również do stanu pseudopelady . W fazie aktywnej, dermatozy różnią się różnymi typami pierwotnego elementu vysypnogo. W DF, pierwszorzędowym elementem pustym jest mała pęcherzykowa grudka zapalna (średnica 2-5 mm), której ewolucja nie zawsze prowadzi do powstania pęcherzyka pęcherzykowego. W centrum, te elementy przenikają włosy (czasami łamane), a na obwodzie występuje wąska korona przekrwienia. Skrobanie wysypek nie powoduje silnej bolesności, a szare łuski i jasnożółte mieszki włosowe są łatwo oddzielane od dotkniętej powierzchni. W centralnej części ogniska znajduje się powierzchowna atrofia skóry z utratą włosów bez powstawania nowych wysypek. DF charakteryzuje się długim, przewlekłym przebiegiem poza związkiem z porą roku i brakiem rozdrażnień po nasłonecznieniu. Zmiana jest częściej izolowana, bez ognisk w innych lokalizacjach. W typowych przypadkach tocznia rumieniowatego tarczowego pierwotny wykwit jest miejscem zapalnym, które przekształca się w płytkę z hiperkeratozą, prowadzącą do atrofii. Na jego powierzchni znajdują się mocno przytwierdzone skale hiperkeratotyczne z nierównomiernie rozmieszczonymi rogowymi korkami. Skrobanie ognisk jest bolesne, łuski są z trudem oddzielone od powierzchni. Na obrzeżach rosnących ognisk znajduje się przekrwiona corolla, aw centrum stosunkowo szybko rozwija się atrofia skóry z teleangiektazjami i wypadaniem włosów. Nawroty dermatoz często występują na starych, atroficznych obszarach skóry. Oprócz uszkodzeń skóry głowy lupus zazwyczaj występują na uszach, z tyłu nosa, policzków i jarzmowej części al. W tych dermatoz histologiczne zmiany uszkodzeń różnią się także niezbędna.

Dekalviruyuschy mieszków włosowych (lub lupoid figówka) różni się od pęcherzykowy dekalviruyuschego liszaja czerwonego wygląd głównego elementu zraszający, który jest widoczny tylko w aktywnej fazie choroby. Na brzegach ogniska zaniku atrofii w AF występują małe pęcherzykowe grudki zapalne o długiej ewolucji prowadzące do pojedynczych krostek pęcherzykowych. Klęska skóry głowy z tymi dermatozami jest zwykle izolowana, czasami łuszczyca (lub DF) może również wpływać na obszar skroniowy i boczną powierzchnię policzków. Gdy pęcherzykowy dekalviruyuschem liszaja czerwonego podstawowej wyrzutowy elementów jest niewielka, pęcherzykowy, w kształcie stożka grudki z rogowej kolcem w serca, co prowadzi do zanikowego łysienia. Wykrywanie w innych obszarach skóry (w tym w okolicy pachowej i łonowej), na błonie śluzowej jamy ustnej i paznokciach charakterystycznych dla czerwonych spłaszczonych zmian chorobowych ułatwia wstępną diagnozę. Ważne jest, aby potwierdzić to za pomocą badania histologicznego dotkniętej skóry; Odnotowano wcześniej zmiany patomorfologiczne w tych dermatozach.

Od lyupoznogo gruźlicy skóry (kształt serpiginiruyuschey) Centrum dekalviruyuschego zapalenie mieszków włosowych (DF lub lyupoznogo figówka-LAN) inny podstawowy element wysypki. Dla lyupoznogo gruźlicy (LT), które rzadko dotyka skóry głowy, znamienny płaskie zlanych uderzeniami żółtawo-czerwony kolor, miękką teksturę z pozytywnym objawem „jabłkowego galarety” w diaskopia. Guzy nie są związane z mieszków włosowych, nie ma również krost. Gdy DF (lub leków) w strefie trzonu około nogpanichnoy pęcherzykowe grudki i krosty urządzenia jest bardziej wyraźne przekrwienie kaomki wąski, podczas gdy w strefie środkowej posiada gładką powierzchnię, zanik skóry, wypadanie włosów bez nowych aktywnych zmian. W temperaturze pokojowej, która jest często zlokalizowane na twarzy, na tle atrofii skóry pojawiają się świeże guzków (nawroty w żwaczu), ewentualnie także ich owrzodzenia, co nie zdarza się z DF (lub LAN). Dermatozy mają inny wzór histologiczny. Mikrofiltrami śródbielinowymi i perifolikularnymi, w przeważającej mierze naciekami limfohistiocytarnymi w skórze właściwej są cechy DF. Gdy LT TB ziarniniak nachodzi na skórę właściwą i składa się ze skupisk komórek nabłonka ognisk obumarcia komórek olbrzymich, kilka położonych między nabłonkowatokomórkowej i komórek limfoidalnych na obwodzie wału.

Skóra głowy jest prawie nie wpływa leiszmaniozę jako głowy chroni przed ukąszeniami komarów. Jednak na granicy zakażenia może wystąpić wzrost włosów i ewoluować później Ulcerate (anthroponotic) leiszmaniozę, cięcie - ostre nekropshziruyu schiysya (odzwierzęcej) jego rodzaj, a jeszcze rzadziej - przewlekle postępuje lupoid (papulose) leiszmaniozy skóry (LLK). Wszystkie formy choroby prowadzą do powstania blizny i utrzymującego się w niej łysienia. Objawy lupoid forma leiszmaniozy skóry może przypominać powierzchnię roboczą dekalviruyuschego mieszków włosowych (lub lupoid figówka). Z ich różnicowaniu należy określić rodzaj pierwotnej gwałtownego element historii, noclegi w uprzednio obszarów endemicznych leiszmaniozy i przeniesiono skóry ostatni leiszmanioza. W przeciwieństwie do DB (PM) do LLK charakteryzuje drobne żółtawo-brązowe grudki, nie wiąże się z mieszków włosowych i pojawiające się wokół blizny lub uzdrowiony leyshmaniomy. Te guzki zlokalizowane są zwykle na twarzy i rozmiaru, koloru, tekstury i pozytywny objaw „jabłkowego galarety” są identyczne objawy kliniczne płaski kształt lyupoznogo gruźlicy skóry. Dlatego DF (PM) w inny sposób odróżnić od lupoid leiszmaniozy skóry, jak również z gruźlicą lyupoznym. Poprzez badania histologicznego w wybuchu wystawowa LLK ziarniniaków, ale niewielką ilością środka trudna do zdiagnozowania z tej rzadkiej postaci choroby. Wykryć Leishmania w ognisku może LLK w powtarzanych badań bacterioscopic cienkich wymazów przygotowanych z zeskrobiny tkankowe pagórki i barwionych metodą Romanowsky-Giemsa.

Od serpiginiruyuschego Bugorkova syphiloderm głowy (BS) dekalviruyuschy zapalenie mieszków włosowych (lub HP) różni się podstawowym elementem spryskiwacze i różnym jego ewolucję. W DF w obwodowej strefie ogniska występują małe (2-5 mm) zapalne grudki grudkowe i pojedyncze pęcherzyki pęcherzykowe, łuski, strupy. Gdy Bugorkova serpiginiruyuschem syphiloderm w części obwodowej trzonu widocznych grudek wielkości soczewicy, ciemno-czerwonym kolorze, pęcherzyki gładka, półkulisty, gęste, nie do włosów. Przy krawędziach paleniska są one ściśle zgrupowane i scalone, niektóre z nich owrzodzone, tworzą okrągłe I owalne wrzody o cylindrycznym kształcie. Ostro łamiące się krawędzie, tłuste dno lub zakrwawione skorupy na powierzchni. Takie wyświetlacze nie zdarzają się na fs (lub po południu), a także blizn pozostałych po syphiloderm ciągły, chropowaty, blizny zanikowe komórkowej zapiekanka z linii i pigmentacji na peryferiach. Istnieją również patomorfologiczne zmiany w zmianach. W przypadku gruźlicy bulwiastej, w przeciwieństwie do DF, nacieki ziarniniakowe występują w skórze właściwej.

Erozyjne krostkowa dermatozy z nożami głowicy jest bardzo rzadką chorobą o nieznanej etiologii, opisał niedawno u starszych kobiet. Dermatozy ma długie chroniczne nawroty i również prowadzi do psevdopelady państwowej. Jednak objawy kliniczne EPD i DF różnią się. Tak więc, gdy EPD na krosty skóry głowy pojawiają się płaskie, nie związane z mieszków włosowych, zapalenie i wrzodziejące defektów skóry i ropne krwawe strupy. Należy również pamiętać, że DF lub leki, które są chore po okresie dojrzewania, zarówno kobiety jak i mężczyźni. Również patomorfologiczny obraz tych dermatozy jest inny. W przeciwieństwie do intrafollicular microabscesses i okołonaczyniowe nacieki limfgistiotsitarnymi okołomieszkowych w skórze charakterystyczny DF, kiedy EG nieswoiste zapalenie w skórze właściwej towarzyszy martwica naskórka i jej przydatków i krost rogowacenie subkornealnymi. Naciek skórny jest zdominowany przez komórki plazmatyczne; w początkowej fazie istnieją dowody leukocytoklastyczne naczyń. Jednak bezpośrednia immunofluorescencja jest zwykle ujemna.

Leczenie pacjentów z zapaleniem mieszków włosowych decalowirusów

U pacjentów z podejrzeniem dekalviruyuschy mieszków włosowych (lub lupoid figówka) muszą badać szczegółowo potwierdzenia diagnozy (w tym biopsję chorobowo skórę) oraz określenia specyficznego patogenezy obniżonej odporności (przewlekłe zakażenie ognisk, cukrzyca dekompensirovanny, przewlekłe zapalenie nerek, Dysproteinemia i in.). Całkowita i zewnętrzny leczenia pacjentów z tym dermatozy zasadniczo różni się nieco od vulgaris leczenia (gronkowca) figówka. Przepisać antybiotyki systemowego w związku z pacjenta i tolerancji wrażliwości flory bakteryjnej. Zewnętrznych używanych antyseptyczne, dezynfekujące środki przeciwbakteryjne: 0,1% roztworem chlorheksydyny bigluconate, dioksidina roztwór miramistina 0,01% roztwór, roztwór „Fukortsin” i mupirocyna 2% lub 10% mafenid w postaci maści, itp aktywnej strefie obwodowej. Koncentruje się na usuwaniu włosów z dotkniętych mieszków włosowych. W przypadku niewystarczającej skuteczności tych środków przedstawia przyporządkowanie połączonych preparatów antybiotyku z glukokortikosteroid, w postaci aerozolu, płynu kosmetycznego, kremu. Leczenie jest przepisywany pacjentom z ostrym zaostrzeniem, jest ona wykonywana jest długa, kursy z lekami zmienić. Teraz trudno wyznaczyć zmian radioterapii, stosowanych w przeszłości dobre, choć nie zawsze trwały efekt terapeutyczny. Porównaj rysunki, kopie centrach dynamiki pozwala czas, aby określić postęp choroby i przepisać racjonalnej terapii.

Taktyka lekarza z pseudo-peletem

Badanie pacjenta z pierwszeństwem psevdopeladoy jest ustanowienie dermatozy chorobową, która doprowadziła do zanikowego niejednolity łysienia. Racjonalnie najpierw wyeliminować tych chorób, które najczęściej prowadzą do stanu psedopelady :. Atrophying formy liszaj płaski, liszaj lub rozsianego tocznia rumieniowatego układowego, twardziny, dekalviruyuschy zapalenie mieszków włosowych, formę atrofii grzybicy skóry i inni oczekują trudności spowodowane przez szereg czynników obiektywnych na drodze do diagnozy lekarza . Tak więc, w niektórych przypadkach, aktywne przejawy dermatozy na głowie nie ma ani trochę pouczające. Może to wynikać z remisją choroby lub ukryty ( „poświatą”), jego przepływu. Gdy ognisko pierwotne z głębokich warstw skóry właściwej skóry głowy zmian zapalnych w powierzchni skóry mniej zauważalne. W związku z tym charakterystyczne objawy atrofii różnych chorób skóry w tej lokalizacji wygładzonego, w wyniku zmniejszenia różnic klinicznych. Ogólne i dominujący opadów staje ogniskowy zanik skóry z utratą włosów. Jest to obiektywnie trudne do zdiagnozowania dermatozy, które doprowadziły do rozwoju psevdopelady, zwłaszcza w przypadkach, gdy jest ona ograniczona do skóry głowy.

Niezbędnego dla diagnozy, historii danych, obiektywnego zbadania nie tylko głowy, ale również w pozostałej części powierzchni skóry, jak i włosów, paznokci, widocznych błon śluzowych i badań laboratoryjnych (zwłaszcza - mikologicznych i histologicznych). W oparciu o historię wieku pacjenta, w którym zaobserwowano ogniskowe zaniknięcie zanikowe. So. Istnienie wady skóry na skórze głowy przy urodzeniu i braku postępu w przyszłości-nych, może być podejrzewany deformacje - wrodzona aplazji skóry. Niektóre genodermatozy często występuje u dzieci i może prowadzić do psevdopelady stan (na przykład, wrodzona i rybia łuska, pęcherzowy wrodzona dystroficzne naskórka, nietrzymanie pigmentu (dziewczynki) lub rogowacenie mieszkowe Siemens (chłopcy), i innych.

W badaniu chorej głowy zwracać szczególną uwagę na obszar, siedlisko granicy z zanikowym łysienia, a także zachować w wiązkach włosów w psevdopelady. W aktywnym stadium choroby na tych obszarach można znaleźć typowy pierwotny element wysypki i wtórnych wysypek. Lekarz musi ustalić morfologię kolejno pierwotne i wtórne elementy wysypka i ich właściwości (kolor, wielkość, kształt, podłączenie do mieszka włosowego, obecność w środku kolce warstwie, ewentualnej zmiany włosów i inne.). W tych przypadkach, w których erupcyjny główny element nie wykryje, ważne jest zbadanie zmian wtórnych (erozja lub wrzody, skorup. - ropa, krwawienie, martwica lub surowicze et al), które są konsekwencją ewolucji elementu podstawowego, a zatem pośrednio pomagają jej definicję. Biorąc pod uwagę rodzaj podstawowego elementu przeprowadza wysypka diagnostyki różnicowej między dermatoz, które mają taki sam lub podobny wysypka (patrz algorytmy diagnozy chorób skóry, co prowadzi do psevdopelady publicznej).

Po obiektywnym badaniu obszaru pseudo-peloidu i sformułowaniu wstępnej opinii na temat genezy początkowej dermatozy, lekarz przystępuje do dokładnego zbadania pacjenta. Zbadaj całą powierzchnię skóry, stan jej przydatków i widoczne błony śluzowe. Jeśli pojawiają się wysypki w innych lokalizacjach (poza owłosioną skórą głowy), ich morfologia i nosologia są konsekwentnie ustalane, a zanikowe dermatozy zachowują swoje charakterystyczne cechy kliniczne poza skórą głowy. Dotyczy to również zmian patologicznych w skórze. W zależności od objawów klinicznych przeprowadzane są niezbędne testy laboratoryjne (mikologiczne, bakteriologiczne, histologiczne, immunologiczne itp.).

W większości przypadków stan pseudo-peletek i zmiany skórne w innych lokalizacjach są spowodowane tą samą dermatozą. Dlatego wyjaśnienie morfologii i nozologii wysypek na gładkiej skórze (lub błonie śluzowej) praktycznie z góry określa diagnozę podstawowej choroby, która doprowadziła do pseudo-peloidu. W każdym przypadku progresywnego pseudo-peletka konieczne jest badanie histologiczne dotkniętej skóry, ponieważ tylko na podstawie obrazu klinicznego można postawić wiarygodną diagnozę nierealistycznie. Biopsja skóry jest wskazana w strefie, w której występują charakterystyczne pierwotne elementy wysypki. Wniosek o strukturze patomorfologicznej pierwszorzędowego elementu vysypnego jest ważnym i decydującym ogniwem w weryfikacji diagnozy.