Nowy lek rigosertib opuszcza komórki rakowe bez energii, niszcząc je
Ostatnia recenzja: 16.10.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Według Amerykańskiego Towarzystwa Onkologicznego, w 2012 roku będzie 37 tysięcy zgonów spowodowanych rakiem trzustki, a także 44 tysiące nowych przypadków tej ciężkiej choroby. Nowy lek rigosertib pozwala komórkom nowotworowym trzustki rozpocząć proces replikacji, a następnie pozostawia je bez energii, zamrażając, to znaczy niszcząc w samym środku mitozy. Zdrowe komórki nie cierpią z tego powodu.
Dane z pierwszej fazy badań klinicznych przeprowadzonych na University of Colorado i Onconova Therapeutics (USA) na pacjentach cierpiących na stadium II i III raka trzustki okazały się niezwykle obiecujące. Można je znaleźć w czasopiśmie Clinical Cancer Research. Pomimo faktu, że celem każdej pierwszej fazy testów jest zawsze ustalenie optymalnie zrównoważonej dawki (skuteczność / dotkliwość skutków ubocznych), 11 z 19 pacjentów wykazało stabilizację i ustanie postępu choroby.
Zamiast słuchać i postępować zgodnie z naturalnym cyklem komórkowym, komórki rakowe śpieszą się, wytwarzając ponad dwa czynniki - PLK1 i PI3K. Pozwalają one komórkom dosłownie prześlizgnąć się przez cały cykl komórkowy i dzielić się znacznie szybciej. Tak więc, komórki nowotworowe przechodzą jeden z etapów mechanizmu regulacji cyklu komórkowego G1, całkowicie opierając się na funkcjonalności czynników PLK1 i PI3K, aby zapewnić szalony zryw przez proces replikacji.
To właśnie PLK1 i PI3K stały się celem rigotsertibu. Bez tych czynników sygnałowych (jeśli są wyłączone), komórki rakowe pozostają bez energii i umierają na etapie mitozy. Podczas gdy zdrowe komórki pełzają powoli w normalnym naturalnym cyklu rozszczepienia, nowy lek nie ulega zmianie.
W ten sposób naukowcom udało się uchwycić największą zaletę komórek rakowych - szybkiego podziału - i skierować ją przeciwko nim samym. Ponadto jest to rzadki przypadek, gdy lek działa na podstawie życia komórkowego, bez całkowitego wpływu na zdrowe komórki. Szczególnie popularny od około dwudziestu lat, taksol (Paclitaxel) również osłabia komórkowy mechanizm podziału, ale nie robi żadnej różnicy między komórkami zdrowymi i rakowymi, co prowadzi do szybkiego rozpadu całego organizmu.