Blizna: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Cicatrix jest nowo utworzoną tkanką łączną w miejscu uszkodzenia skóry i głębszych tkanek.

Blizny powstają w wyniku urazów, nacięć chirurgicznych, a także owrzodzenia licznych wykwitów skórnych (grudek, guzków, węzłów itp.). Blizny odnoszą się do grupy drugorzędnych elementów vysypnyh. Istnieją blizny normotroficzne, przerostowe, atroficzne i keloidowe.

Blizna normotroficzna to blizna znajdująca się na poziomie skóry.

Przerostowa blizna to blizna, która wystaje ponad poziom skóry. Wskazuje aktywną syntezę struktur włóknistych w nowo utworzonej tkance łącznej. Blizny przerosłe mogą wystąpić w przypadku ciężkiego trądziku, szczególnie gdy znajdują się na skórze brody, żuchwy. Po rozwiązaniu stwardniały, phlegmonous trądzik skupiony i utworzone „złośliwe” blizny (brodawkowaty, nierówna blizn z mostków), przy czym „zamknięte” w tych zaskórniki. Blizny przerosłe należy odróżnić od indukowalnych trądzików. Kluczowym punktem diagnozy różnicowej jest gładkość wzoru skóry typowego dla blizny.

Atroficzna blizna to blizna znajdująca się poniżej poziomu skóry. Wskazuje niewielką liczbę włóknistych struktur w nowo utworzonej tkance łącznej. Zaokrąglone atroficzne blizny z wyraźnymi konturami powstają po ospie wietrznej. Różne blizny zanikowe są charakterystyczne dla trądziku. W niektórych przypadkach, gdy powierzchnia perifolikularnej części skóry właściwej ulega uszkodzeniu w wyniku reakcji zapalnej, mogą pojawić się małe punktowe blizny zanikowe (blizny od lodu). Te objawy należy odróżnić od skóry o dużej porowatości, która może być konsekwencją jej odwodnienia. Jednocześnie skóra w okolicy policzków, rzadko czoło, szara podbródek, jest pogrubiona, ma "porowaty" wygląd (przypomina skórkę pomarańczową). Blizny zanikowe są często odbarwione. Powinny być odróżnione od wtórnie zabarwionych plam drugorzędowych, elastozy perifolikularnej, bielactwa nabytego.

Blizna keloidowa jest patologiczną blizną, która wystaje ponad poziom skóry i charakteryzuje się aktywnym wzrostem obwodowym, zwłaszcza po wycięciu i subiektywnymi odczuciami (swędzenie, parestezje, bolesność). Blizny keloidowe to niekontrolowane, niezłośliwe rozrosty tkanki łącznej w miejscu uszkodzenia skóry.

Czynnikami predysponującymi egzogenne są nacięcia skóry prostopadłe do linii napięcia, stała obecność ciał obcych (kolczyków, przedmiotów rytualnych itp.) W skórze. Czynniki endogenne obejmują predyspozycje genetyczne, wiek i cechy hormonalne. Klinicznie, keloid to gęste, przypominające nowotwór, tworzenie tkanki łącznej o kolorze różowym, czerwonym lub cyjanotycznym, o różnych formach, o błyszczącej, gładkiej powierzchni, czasami zrazikowej. Skóra w strefie keloidowej jest napięta, a na jej powierzchni może pojawić się teleangiektazja. W okresach aktywnego wzrostu marginalna strefa bliznowców jest najjaśniejsza, wyraźnie widoczne są przerzedzenia tkanki łącznej ("pazury raka"), które wychwytują wcześniej zdrowe obszary skóry. Ta funkcja odróżnia bliznowce od blizn przerosłych. Obszary zwiększonego ryzyka lokalizacji bliznowców (płatki uszu, szyi, klatki piersiowej, pleców) i obszarów, w których nie są opisane (skóra powiek, genitalia, dłonie, podeszwy). Istnieją również oznaki malignizacji długo żyjących bliznowców, szczególnie w obszarach trwałej traumy. Blizny keloidowe różnią się od blizn przerosłych, włókniakowatości skóry, włókniakomięsaka, twardziny skóry podstawnej i innych dermatozy.

Świeże blizny mają różowawy lub czerwonawy kolor ze względu na ich aktywne unaczynienie. Każda blizna może być pigmentowana i odbarwiona. Jeśli tkanka łączna powstaje w miejscu patologicznego procesu bez wcześniejszego naruszenia integralności skóry, wówczas proces ten nazywany jest atrofią bliznowatą. Rozwija się on w toczniu gruźliczym, toczku rumieniowatym i rozsianym, sklerodermii i niektórych innych dermatozach. Szczególnym przypadkiem atrofii bliznowatych są rozstępy, które występują w miejscu ciągłego rozciągania tkanek. Rozstępy mogą być tworzone ze wzrostem masy ciała, są charakterystyczne dla ciąży, a także różnych zaburzeń endokrynologicznych (np. Choroba i zespół Itenko-Cushinga, w tym podczas przyjmowania ogólnoustrojowych glikokortykosteroidów). Możliwe jest również tworzenie rozstępów u nastolatków z tyłu prostopadle do kręgosłupa z ich szybkim wzrostem.

Kiedy destrukcyjne patologiczne skupienie znajduje się na skórze głowy w obszarze atrofii bliznowatej, nie ma włosów, więc proces ten nazywa się łysieniem bliznowaciejącym.

Charakter blizny zależy w dużej mierze od głębokości działania czynnika uszkadzającego, procesu zapalnego, a także od indywidualnych, genetycznie uwarunkowanych cech powstawania tkanki łącznej w miejscu szczególnego uszkodzenia.

Rozważmy niektóre cechy morfologiczne powstawania zmian bliznowatych na przykładzie poporodowym. Wyróżnia się następujące fazy: obrzęk urazowy, stan zapalny, proliferację, syntezę, bliznowacenie i hialinizację.

1. Faza traumatycznych obrzęków. Natychmiast po urazie w obszarze uszkodzenia tkanek dochodzi do krwotoku i obrzęku prowadzącego do niedotlenienia tkanek. Obrzęk pourazowy rozwija się na tle ostrych zaburzeń krążenia krwi i limfy i zwiększa się w ciągu 1 dnia. Obrzęk może być dość wyraźny, co prowadzi do kompresji otaczających tkanek. Wokół ogniska uszkodzenia powstaje skurcz naczyń krwionośnych, aw przyszłości powstaje wiele postaci skrzeplin w naczyniach o różnych kalibrach. Obrzęk i zakrzepica prowadzą do miejscowej martwicy tkanek w ognisku uszkodzenia. Zwykle do końca 3 dni obrzęk urazowy zmniejsza się.
2. Faza zapalenia. W drugim i trzecim dniu rozwinie się stan zapalny. Należy podkreślić, że zapalenie jest reakcją ochronno-adaptacyjną, która rozwija się na granicy z martwiczymi tkankami. Granulocyty neutrofilowe zaczynają migrację do ogniska, którego główną funkcją jest wytyczenie mas martwiczych, resorpcja i fagocytoza mikroorganizmów. Nieco później makrofagi pojawiają się w ognisku uszkodzeń, które odgrywają główną rolę w ostatecznym oczyszczeniu rany. Te elementy komórkowe fagocytują tkankę detrytusową i rozpadają się leukocyty obojętnochłonne (tak zwane detrytusy neutrofilowe). Fibroblasty również migrują do rany.
3. Faza proliferacji. Rozpoczyna się w 3 do 5 dnia po urazie i charakteryzuje się aktywną proliferacją migrujących fibroblastów. W rezultacie liczba fibroblastów dramatycznie wzrasta i stają się dominującymi komórkami w ranie. W przyszłości ich biologiczna rola będzie polegać na tworzeniu nowej tkanki łącznej.
4. Synteza fazowa. Do 5 dnia od urazu fibroblasty aktywnie syntetyzują substancję międzykomórkową, w tym glikozoaminoglikany i białko kolagenowe. Po pierwsze, niesulfonowane glikozoaminoglikany gromadzą się w tkance, a następnie wzrasta zawartość siarczanów (na przykład siarczanów chondroityny C). Z kolagenu w międzykomórkowej substancji tkanki łącznej skóry właściwej, łączone są włókna kolagenowe. Jednocześnie angiogeneza występuje w obszarze wcześniejszej wady, wzrostu licznych nowych naczyń krwionośnych (hemocapilarii). W ten sposób powstaje tkanka ziarninująca. 
5. Faza blizn. Począwszy od 14 dnia od momentu uszkodzenia następuje stopniowy spadek liczby elementów komórkowych, naczynia w granulacjach są puste. Równocześnie rośnie masa nowo uformowanych włókien kolagenowych, które tworzą wiązki o różnej grubości i orientacji. Fibroblasty różnicują się w funkcjonalnie nieaktywne fibroblasty. Tak więc zaczyna tworzyć gęstą nie uformowaną włóknistą tkankę łączną żwacza. Tak więc nadmierne osadzanie z kolagenem i substancji podstawowej fibroblastów tkanki zapobiec częściowej utraty aktywności, zmniejszenie syntezy i zwiększenie komórki kollagenobrazuyuschih działania kolagen fibroklastov i makrofagów z powodu enzymu kolagenazy (metaloproteinaz macierzy).
6. Faza hialinizacji. Faza ta zwykle rozpoczyna się od 21 dnia po uszkodzeniu. Charakteryzuje się impregnacją szklistą już utworzonej blizny.

Równolegle z dojrzewaniem żwacza i hialinizacją następuje epitelializacja - marginalna i wysepka. Przez nabłonek brzeżny rozumie się wypełnienie ubytku w naskórku z powodu aktywnej proliferacji podstawowych keratynocytów z nienaruszonej skóry. Wyspowy nabłonka występuje ze względu na intensywną proliferację komórek nabłonkowych przydatków skóry miazgi zawarty w brodawkami mieszków włosowych, a także części końcowe i wydalniczych kanałach gruczołów potowych.

Jeśli chodzi o blizny keloidowe, w patogenezie tej patologii przypisane jest specjalne miejsce teorii autoimmunologicznej. Uważa się, że kiedy jest traumatyzacji emisji antygenów tkankowych skóry, która rozpoczyna przetwarza autoagresji autoimmunologiczne zapalenie tkanki łącznej (podejrzanej o obecność przeciwciał fibroblastów zarodków). Wykazano, że keloidów rozwinąć się w wyniku opóźnienia dojrzewania ziarniny ze względu na wysoką aktywność w fibroblastach i zatrzymywanie dużych ilości mukopolisacharydów substancji śródmiąższowej. Z biegiem czasu aktywność fibroblastów może nieco spadać, ale nie zatrzymuje się całkowicie (w przeciwieństwie do innych blizn), keloid nadal rośnie, wychwytując zdrową skórę. W grubości tej blizny powstają gorsze włókna kolagenowe, utworzone głównie z kolagenu typu VII, istnieje duża liczba funkcjonalnie czynnych fibroblastów, komórek tucznych i innych elementów komórkowych. W toku dalszej ewolucji obserwuje się wyraźną hyalizację tkanki keloidalnej, a następnie rozluźnienie i resorpcję szklistych (pęcznienie, zagęszczanie, fazy zmiękczające).

Należy podkreślić, że znajomość cech etapów powstawania blizny może być przydatna dla praktykujących specjalistów w wyborze taktyki do szybkiego oddziaływania na powstającą i już uformowaną bliznę.

Zasady terapii blizn

Leczenie blizn zależy od charakteru tego elementu i od czasu jego wystąpienia. Stosują terapię zewnętrzną, różne techniki fizjoterapii, peelingi chemiczne i fizyczne, zastrzyki różnych leków, "mielenie" laserem, dermabrazję, wycięcie chirurgiczne. Najbardziej obiecujące jest zintegrowane podejście wykorzystujące (kolejno lub jednocześnie) kilka technik.

Gdy normotroficheekchh blizn z zastosowaniem preparatów zewnętrznych, poprawa metabolizmu tkanki (Kuriozin, Regetsin, Mederma, Madekassol, Kontraktubeks) iniekcji (zastrzyk śródskórny - mezoterapii) i procedur fizjoterapii. Aby wygładzić powierzchnię skóry, można zastosować aktywne nawilżanie i powierzchowne peelingi. W przypadku nieregularnej postaci normotroficznego żwacza można wskazać leczenie chirurgiczne z późniejszym zastosowaniem szwów "kosmetycznych".

Kiedy atroficzne blizny mogą być stosowane zewnętrzne leki, które poprawiają metabolizm tkanki łącznej, techniki fizjoterapii. Od metod wtryskowych na niektórych dużych elementach należy stosować peelingi. Zastosowanie peelingów powierzchniowych i przyśrodkowych jest skuteczne w przypadku wielu atroficznych blizn (na przykład po trądziku). W głębokich atroficznych bliznach zastosuj dermabrazję. W ostatnich latach technologie komórkowe stały się powszechne.

W przypadku rozstępów zaleca się sprawdzenie w celu zidentyfikowania i ewentualnych czynników predysponujących do wydzielania wewnętrznego. Zaleca aktywne nawodnienie. Zewnętrzni wyznaczają jako środek wpływający na metabolizm tkanki łącznej i specjalne leki (na przykład Fitolastil, "Lierac" itp.). Mogą być również wskazane śródskórne iniekcje różnych leków i mikrodermabrazji. Należy podkreślić, że najlepszy efekt estetyczny uzyskuje się po wystawieniu na świeże, aktywnie wypełnione krwią ogniska różowego koloru.

Kiedy przerosłe blizny są używane jako środki zewnętrzne, poprawiające metabolizm tkanki łącznej i miejscowe glukokortykoidy. Zewnętrzny preparat Dermatix, posiadający zarówno efekt okluzyjny, jak i wpływ na metabolizm łączącej się tkanki, jest również popularny. Od technik iniekcyjnych stosuje się bliznowacenie bliznowca za pomocą glikokortykosteroidów. Przypisać również laserowe nawierzchnie. Poszczególne przerosłe blizny usuwa się chirurgicznie lub za pomocą lasera. W przyszłości stosowane są peelingi chemiczne i fizyczne. W ostatnich latach technologie komórkowe stały się powszechne.

W przypadku blizn keloidowych problem pojedynczego podejścia terapeutycznego do ich leczenia nie został jeszcze rozwiązany, a problem radykalnego leczenia bliznowców pozostaje nierozwiązany. W literaturze opisano wiele metod układowej terapii bliznowców (leki cytotoksyczne, glikokortykosteroidy, syntetyczne retinoidy, preparaty alfa, beta-interferon), które nie uzasadniały swojej skuteczności terapeutycznej. W tym samym czasie ich działania niepożądane są cięższe niż bliznowce. Niektórzy autorzy uparcie sugerują destrukcyjne metody oddziaływania na blizny keloidowe (wycięcie chirurgiczne, zniszczenie lasera, elektrokomórka, kriodestrukcja, itp.).

Wieloletnie doświadczenie w przeprowadzaniu takich pacjentów świadczy o kategorycznym przeciwwskazaniu niszczących metod wpływania bez dalszego hamowania aktywności fibroblastów. Wszelkie uszkodzenia keloidowe prowadzą do jeszcze cięższych nawrotów bliznowców, przyspieszając ich wzrost obwodowy.

Na różnych etapach powstawania bliznowców stosowane są ogólne i lokalne efekty terapeutyczne, często łącząc je. Tak więc, w odniesieniu do „nowy” i keloidów mały rozmiar, to jest nie więcej niż 6 miesięcy, jest bardzo skutecznym sposobem zmiany chorobowej podawania leków w postaci wydłużonych zawiesin steroidów (Diprospan, Kenalog, etc.)

Biorąc pod uwagę efekt resorpcji leków, należy pamiętać o ogólnych przeciwwskazań do stosowania układowego hormonów glukokortykoidowych (wrzód żołądka i dwunastnicy, cukrzycę, przewlekłą ognisk zakażenia, wiek pacjentów, itd.). Pojedyncza dawka i częstotliwość podawania zależą od obszaru bliznowców, tolerancji leku i obecności przeciwwskazań. Ten efekt terapeutyczny pozwala osiągnąć supresję aktywności fibroblastów w keloidzie i zainicjować procesy atrofii. Efekt kliniczny ocenia się nie wcześniej niż 2-3 tygodnie: blanszowanie, spłaszczenie i marszczenie się blizny, zmniejszenie swędzenia, bolesność. Konieczność powtarzanego podawania steroidu w żwaczu oceniano indywidualnie na podstawie wyników klinicznych uzyskanych, ale nie wcześniej niż 3 tygodnie po pierwszej dawce (w tym ogólne resorpcji działanie leku). Należy wziąć pod uwagę możliwe działania niepożądane, które powstają w związku z podawaniem dożylnym długotrwałych sterydów:

• bolesność w momencie podawania (wskazane jest zmieszanie zawiesiny leku steroidowego z miejscowymi środkami znieczulającymi);
• kilka dni po podaniu, pojawienie się miejscowych krwotoków w tkance bliznowatej wraz z rozwojem martwicy;
• tworzenie wtrąceń typu milowego w miejscu podania leku (agregacja bazy lekowej);
• wraz z wprowadzeniem przedłużonych sterydów w bliznowce zlokalizowane w pobliżu twarzy (płatki uszu, szyi), niektórzy pacjenci doświadczają regionalnych sterydów steroidowych;
• przy długich cyklach podawania i dużych ilościach leku możliwe są powikłania identyczne z układową terapią sterydową.

Metodą z wyboru może być kombinacja chirurgicznego wycięcia i steroidów wewnątrzgałkowych. Chirurgiczne wycięcie starych i rozległych bliznowców przeprowadza się w warunkach kliniki chirurgicznej (najlepiej w klinice chirurgii plastycznej), a następnie nakłada się atraumatyczny szew. Po 10-14 dniach (po usunięciu szwów) w świeżej bliźnie liniowej Wskazane jest wprowadzenie długotrwałych preparatów steroidowych przez infiltrację dyfuzyjną. Ta taktyka zapobiega ponownemu powstawaniu keloidy i daje dobry efekt kosmetyczny.

W przypadkach wielu oraz dużej powierzchni bliznowców, niemożność glikokortykosteroidy mogą przypisywać długie kursy D-penicyloaminy w dawce 0,3-0,5 g w ciągu 6 miesięcy, pod kontrolą poziomu płytek krwi obwodowej oraz indywidualnej tolerancji. Dokładny mechanizm działania tego leku na stan tkanki łącznej nie jest jasny. Wiadomo, że niszczy krążących kompleksów immunologicznych, zmniejsza autoantygen immunoglobuliny G, hamuje wytwarzanie czynnika reumatoidalnego i tworzeniu nierozpuszczalnego kolagenu. Ta metoda jest mniej skuteczna i może jej towarzyszyć wiele efektów ubocznych, co utrudnia jej stosowanie w salonie kosmetycznym.

Metodą z wyboru jest zastrzyk domięśniowy co drugi dzień 5 ml. Roztwór donosolu w dawce 25-30 zastrzyków, łącząc tę terapię z okluzyjnymi opatrunkami miejscowych steroidów. Dopuszczalne jest kriomatyzowanie bliznowców (ale nie kriodestrukcja!). Techniki te dają pozytywny efekt w postaci wżerów i spłaszczeń keloidowych blizn, a także zatrzymania ich obwodowego wzrostu, znacznego zmniejszenia subiektywnych nieprzyjemnych wrażeń.

Bardzo popularny, ale nie zawsze skuteczny bandaż ciśnieniowy, klips itp. Na zewnątrz, oprócz powyższych środków, wpływających na metabolizm tkanki łącznej, należy stosować lek Dermatics.

Niemniej jednak należy zauważyć, że żadna z ich znanych metod leczenia nie prowadzi do całkowitego zniknięcia keloidów, ale tylko do pewnego zmniejszenia ich aktywności. Wszelkie niszczące metody bez podawania domięśniowego glikokortykosteroidów tylko pogarszają sytuację, powodując jeszcze cięższe nawroty.

[1], [2], [3], [4]