Blizny: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Blizna (blizna) to nowo utworzona tkanka łączna w miejscu uszkodzenia skóry i głębiej położonych tkanek.

Blizny powstają w wyniku urazów, nacięć chirurgicznych i owrzodzeń wielu wykwitów skórnych (grudki, guzki, węzły itp.). Blizny są klasyfikowane jako grupa wtórnych elementów wykwitowych. Wyróżnia się blizny normotroficzne, przerostowe, zanikowe i keloidowe.

Blizna normotroficzna to blizna zlokalizowana na poziomie skóry.

Blizna przerostowa to blizna wystająca ponad poziom skóry. Wskazuje ona na aktywną syntezę struktur włóknistych w nowo utworzonej tkance łącznej. Blizny przerostowe mogą występować przy ciężkim trądziku, zwłaszcza gdy są zlokalizowane na skórze brody i żuchwy. Po ustąpieniu trądziku stwardniałego, ropnego i skupionego tworzą się „złośliwe” blizny (brodawkowate, nierówne z mostkami bliznowatymi), w których „zamknięte” są zaskórniki. Blizny przerostowe należy odróżnić od trądziku stwardniałego, miażdżycy. Kluczowym punktem w diagnostyce różnicowej jest gładkość wzoru skóry, typowa dla blizny.

Blizna zanikowa to blizna, która znajduje się poniżej poziomu skóry. Wskazuje na niewielką ilość struktur włóknistych w nowo utworzonej tkance łącznej. Okrągłe blizny zanikowe o wyraźnych konturach powstają po ospie wietrznej. Charakterystyczne dla trądziku są blizny zanikowe o różnych rozmiarach. W niektórych przypadkach, gdy powierzchowna część okołomieszkowa skóry właściwej zostanie uszkodzona w wyniku reakcji zapalnej, mogą pojawić się małe punktowe blizny zanikowe (blizny typu ice-pick). Takie objawy należy różnicować ze skórą o dużych porach, co może być konsekwencją jej odwodnienia. W tym przypadku skóra w okolicy policzków, rzadziej czoła, brody jest szara, pogrubiona, ma „porowaty” wygląd (przypomina skórkę pomarańczy). Blizny zanikowe są często odbarwione. Należy je różnicować z odbarwionymi plamami wtórnymi, elastozą okołomieszkową, bielactwem.

Blizna keloidowa to patologiczna blizna, która wystaje ponad poziom skóry i charakteryzuje się aktywnym obwodowym wzrostem, zwłaszcza po jej wycięciu, oraz subiektywnymi odczuciami (swędzenie, parestezje, ból). Blizny keloidowe to niekontrolowana łagodna proliferacja tkanki łącznej w miejscu uszkodzenia skóry.

Czynnikami predysponującymi są nacięcia skóry prostopadłe do linii napięcia, stała obecność ciał obcych w skórze (kolczyki, przedmioty rytualne itp.). Czynnikami endogennymi są predyspozycje genetyczne, wiek i cechy hormonalne. Klinicznie keloid to gęsta, przypominająca guz tkanka łączna o różowym, czerwonym lub niebieskawym kolorze, o różnych kształtach, o błyszczącej, gładkiej powierzchni, czasami zrazikowej. Skóra w strefie keloidu jest napięta, na jej powierzchni mogą występować teleangiektazje. W okresach aktywnego wzrostu strefa brzeżna keloidów jest najjaśniejsza, wyraźnie widoczne są wyrostki tkanki łącznej („szczypce nowotworowe”), obejmujące wcześniej zdrowe obszary skóry. Jest to cecha odróżniająca keloidy od blizn przerostowych. Istnieją strefy wysokiego ryzyka lokalizacji keloidów (płatki uszu, szyja, klatka piersiowa, plecy) oraz strefy, w których nie są one opisane (skóra powiek, narządów płciowych, dłoni, podeszew stóp). Istnieją również oznaki złośliwości długo istniejących keloidów, szczególnie w obszarach ciągłego urazu. Blizny keloidowe różnicuje się z bliznami przerostowymi, dermatofibromą, włókniakomięsakiem, twardzinopodobnym basaliomą i innymi dermatozami.

Świeże blizny mają różowawy lub czerwonawy kolor ze względu na ich aktywne unaczynienie. Każda blizna może być pigmentowana i odbarwiona. Jeśli tkanka łączna powstaje w miejscu procesu patologicznego bez wcześniejszego uszkodzenia integralności skóry, wówczas proces ten nazywa się zanikiem bliznowatym. Rozwija się on przy toczniu gruźliczym, toczniu rumieniowatym krążkowym i rozsianym, twardzinie skóry i niektórych innych dermatozach. Szczególnym przypadkiem zaniku bliznowatego są rozstępy, które występują w miejscu przewlekłego rozciągania tkanek. Rozstępy mogą tworzyć się wraz ze wzrostem masy ciała, są charakterystyczne dla ciąży, a także różnych zaburzeń endokrynologicznych (na przykład choroby i zespołu Itsenko-Cushinga, w tym na tle przyjmowania ogólnoustrojowych glikokortykosteroidów). Możliwe jest również tworzenie się rozstępów u nastolatków na plecach prostopadle do kręgosłupa wraz z ich szybkim wzrostem.

Kiedy destrukcyjne ognisko patologiczne zlokalizowane jest na skórze głowy, w obszarze zaniku bliznowaciejącego nie występują włosy, dlatego proces ten nazywa się łysieniem bliznowaciejącym.

Charakter blizny w dużej mierze zależy od głębokości działania czynnika uszkadzającego, przebiegu procesu zapalnego, a także od indywidualnych, uwarunkowanych genetycznie cech tworzenia się tkanki łącznej w miejscu konkretnego urazu.

Rozważmy niektóre cechy morfologiczne powstawania zmian bliznowaciejących na przykładzie zmian pobliznowaciejących. Wyróżnia się następujące fazy: obrzęku pourazowego, zapalenia, proliferacji, syntezy, bliznowacenia i hialinizacji.

1. Faza obrzęku pourazowego. Bezpośrednio po urazie w miejscu uszkodzenia tkanek występuje krwotok i obrzęk, co prowadzi do niedotlenienia tkanek. Obrzęk pourazowy rozwija się na tle ostrych zaburzeń krążenia krwi i limfy i narasta w ciągu 24 godzin. Obrzęk może być dość wyraźny, co prowadzi do ucisku otaczających tkanek. Wokół miejsca urazu występuje skurcz naczyń, a następnie w naczyniach o różnych kalibrach tworzą się liczne zakrzepy. Obrzęk i zakrzepica prowadzą do miejscowej martwicy tkanek w miejscu urazu. Zwykle do końca 3 dni obrzęk pourazowy zmniejsza się.
2. Faza zapalenia. W 2-3 dniu rozwija się stan zapalny demarkacyjny. Należy podkreślić, że stan zapalny jest reakcją obronną i adaptacyjną, która rozwija się na granicy z tkankami martwiczymi. Do miejsca urazu zaczynają migrować granulocyty obojętnochłonne, których główną funkcją jest ograniczanie mas martwiczych, resorpcja i fagocytoza drobnoustrojów. Nieco później w miejscu urazu pojawiają się makrofagi, które odgrywają główną rolę w procesie ostatecznego oczyszczania rany. Te elementy komórkowe fagocytują detrytus tkankowy i rozpadające się leukocyty obojętnochłonne (tzw. detrytus neutrofilowy). Do rany migrują również fibroblasty.
3. Faza proliferacji. Rozpoczyna się 3–5 dnia od momentu urazu i charakteryzuje się aktywną proliferacją zmigrowanych fibroblastów. W rezultacie liczba fibroblastów gwałtownie wzrasta i stają się one dominującymi komórkami w ranie. W przyszłości ich biologiczną rolą będzie tworzenie nowej tkanki łącznej.
4. Faza syntezy. Do 5. dnia od momentu uszkodzenia fibroblasty zaczynają aktywnie syntetyzować substancję międzykomórkową, w tym glikozaminoglikany i białko kolagenowe. Najpierw w tkance gromadzą się niesiarczanowane glikozaminoglikany, a następnie wzrasta zawartość siarczanowanych (na przykład siarczany chondroityny C). Włókna kolagenowe są składane z kolagenu w substancji międzykomórkowej tkanki łącznej skóry właściwej. Jednocześnie w obszarze dawnego ubytku zachodzi angiogeneza - wzrost licznych nowych naczyń krwionośnych (hemokapilar). W ten sposób powstaje tkanka ziarninowa.
5. Faza bliznowacenia. Począwszy od 14 dnia po urazie liczba elementów komórkowych stopniowo maleje, a naczynia w ziarnistościach stają się puste. Równocześnie zwiększa się masa nowo powstałych włókien kolagenowych, tworząc wiązki o różnej grubości i orientacji. Fibroblasty różnicują się w funkcjonalnie nieaktywne fibrocyty. W ten sposób zaczyna tworzyć się gęsta, nieuformowana włóknista tkanka łączna blizny. Jednocześnie nadmiernemu odkładaniu się kolagenu i głównej substancji tkanki łącznej zapobiega częściowa śmierć fibroblastów, spadek aktywności syntetycznej komórek tworzących kolagen oraz wzrost aktywności kolagenolitycznej fibroklastów i makrofagów za sprawą enzymu kolagenazy (metaloproteinazy macierzy).
6. Faza hialinizacji. Faza ta rozpoczyna się zazwyczaj 21 dnia od momentu urazu. Charakteryzuje się nasyceniem już utworzonej blizny hialiną.

Jednocześnie z dojrzewaniem blizny i hialinizacją następuje epitelializacja - brzeżna i wyspowa. Przez epitelializację brzeżną rozumie się wypełnienie ubytku naskórka na skutek aktywnej proliferacji keratynocytów podstawnych od strony nieuszkodzonej skóry. Epitelializacja wyspowa zachodzi na skutek intensywnej proliferacji komórek nabłonka kambialnego przydatków skóry, zamkniętych w grudkach mieszków włosowych, a także odcinkach końcowych i przewodach wydalniczych gruczołów potowych.

Jeśli chodzi o blizny keloidowe, szczególną rolę w patogenezie tej patologii odgrywa teoria autoimmunologiczna. Uważa się, że gdy skóra jest uszkodzona, uwalniane są antygeny tkankowe, co uruchamia procesy autoagresji i autoimmunologicznego zapalenia tkanki łącznej (przyjmuje się obecność przeciwciał przeciwko jądrom fibroblastów). Wykazano, że blizny keloidowe powstają w wyniku opóźnionego dojrzewania tkanki ziarninowej z powodu wysokiej aktywności fibroblastów i zachowania dużej liczby mukopolisacharydów w substancji śródmiąższowej. Z czasem aktywność fibroblastów może nieco się zmniejszyć, ale nie zatrzymuje się całkowicie (w przeciwieństwie do innych blizn), keloid nadal rośnie, obejmując zdrową skórę. W grubości takiej blizny tworzą się wadliwe włókna kolagenowe, utworzone głównie przez kolagen typu VII, występuje duża liczba funkcjonalnie aktywnych fibroblastów, komórek tucznych i innych elementów komórkowych. W miarę dalszej ewolucji obserwuje się wyraźną hialinizację tkanki keloidowej, a następnie jej rozluźnienie i resorpcję (fazy obrzęku, zagęszczania, mięknienia).

Należy podkreślić, że znajomość charakterystyki etapów tworzenia się blizny może być przydatna praktykującym specjalistom przy wyborze taktyki działania w celu terminowego oddziaływania na rozwijającą się i już utworzoną tkankę bliznowatą.

Zasady terapii blizn

Terapia blizny zależy od charakteru elementu i czasu jego wystąpienia. Stosuje się terapię zewnętrzną, różne metody fizjoterapeutyczne, peelingi chemiczne i fizyczne, wstrzyknięcia różnych leków, laserowe „polerowanie”, dermabrazję, wycięcie chirurgiczne. Najbardziej obiecujące jest podejście kompleksowe wykorzystujące (sekwencyjnie lub jednocześnie) kilka metod.

W przypadku blizn normotroficznych stosuje się preparaty zewnętrzne poprawiające metabolizm tkanki łącznej (Curiosin, Regecin, Mederma, Madecassol, Contractubex), iniekcje (iniekcje śródskórne - mezoterapia) oraz metody fizjoterapeutyczne. Aktywne nawilżanie i powierzchniowe peelingi można stosować w celu wygładzenia powierzchni skóry. W przypadku blizn normotroficznych o nieregularnym kształcie wskazane może być leczenie chirurgiczne z późniejszym założeniem szwów „kosmetycznych”.

W przypadku blizn zanikowych można stosować preparaty zewnętrzne, które poprawiają metabolizm tkanki łącznej oraz metody fizjoterapeutyczne. Spośród metod iniekcyjnych stosuje się peelingi na pojedyncze duże elementy. Stosowanie peelingów powierzchniowych i środkowych jest skuteczne w przypadku wielu blizn zanikowych (np. po trądziku). W przypadku głębokich blizn zanikowych stosuje się dermabrazję. W ostatnich latach technologie komórkowe stały się szeroko rozwinięte.

W przypadku rozstępów zaleca się badanie w celu zidentyfikowania możliwych czynników predysponujących do zaburzeń endokrynologicznych. Zaleca się aktywne nawilżanie. Zewnętrznie przepisuje się zarówno środki wpływające na metabolizm tkanki łącznej, jak i specjalne preparaty (np. Fitolastil, Lierac itp.). Wskazane mogą być również śródskórne wstrzyknięcia różnych preparatów oraz mikrodermabrazja. Należy podkreślić, że najlepszy efekt estetyczny uzyskuje się, działając na świeże, aktywnie ukrwione różowe ogniska.

W przypadku blizn przerostowych stosuje się zarówno zewnętrzne środki poprawiające metabolizm tkanki łącznej, jak i miejscowe glikokortykosteroidy. Popularny jest również zewnętrzny lek Dermatix, który ma zarówno działanie okluzyjne, jak i wpływ na metabolizm tkanki łącznej. Spośród metod iniekcyjnych stosuje się zastrzyki z glikokortykosteroidów. Zalecany jest również resurfacing laserowy. Poszczególne blizny przerostowe usuwa się chirurgicznie lub laserowo. Następnie stosuje się peelingi chemiczne i fizyczne. W ostatnich latach technologie komórkowe zaczęły się szeroko rozwijać.

W przypadku blizn keloidowych kwestia pojedynczego podejścia terapeutycznego do ich leczenia nie została jeszcze rozstrzygnięta, a problem radykalnego leczenia keloidów pozostaje nierozwiązany. W literaturze opisano wiele metod systemowej terapii keloidów (leki cytostatyczne, glikokortykosteroidy, syntetyczne retinoidy, leki alfa-, beta-interferonowe), które nie sprawdziły się pod względem skuteczności terapeutycznej. Jednocześnie ich skutki uboczne przewyższają nasilenie keloidów. Niektórzy autorzy uporczywie proponują destrukcyjne metody oddziaływania na blizny keloidowe (wycięcie chirurgiczne, destrukcja laserowa, elektrodiatermoagulacja, kriodestrukcja itp.).

Wieloletnie doświadczenie w leczeniu takich pacjentów wskazuje na kategoryczną przeciwwskazanie do destrukcyjnych metod leczenia bez dalszego tłumienia aktywności fibroblastów. Każde uszkodzenie keloidu prowadzi do jeszcze cięższych nawrotów keloidów, przyspiesza ich obwodowy wzrost.

Na różnych etapach powstawania keloidu stosuje się ogólne i miejscowe efekty terapeutyczne, często w połączeniu. Tak więc przy stosunkowo „świeżych” i małych keloidach, które istnieją nie dłużej niż 6 miesięcy, bardzo skuteczna jest metoda śródogniskowego podawania przedłużonych steroidów w postaci zawiesin (Diprospan, Kenalog itp.).

Biorąc pod uwagę resorpcyjne działanie leków, należy pamiętać o ogólnych przeciwwskazaniach do stosowania ogólnoustrojowych hormonów glikokortykosteroidowych (wrzód żołądka i dwunastnicy, cukrzyca, przewlekłe ogniska infekcji, wiek pacjentów itp.). Pojedyncza dawka i częstość podawania zależą od obszaru keloidów, tolerancji leku i obecności przeciwwskazań. Takie efekty terapeutyczne pozwalają na uzyskanie zahamowania aktywności fibroblastów w keloidzie i zainicjowanie procesów zanikowych. Efekt kliniczny ocenia się nie wcześniej niż po 2-3 tygodniach: zblednięcie, spłaszczenie i pomarszczenie blizny, zmniejszenie świądu i bolesności. Konieczność ponownego podania sterydu do blizny ocenia się indywidualnie na podstawie uzyskanych wyników klinicznych, ale nie wcześniej niż 3 tygodnie po pierwszym podaniu (biorąc pod uwagę ogólne resorpcyjne działanie leku). Należy wziąć pod uwagę możliwe działania niepożądane występujące w związku z wewnątrzbliznowym podawaniem przedłużonych sterydów:

• ból w chwili podania (zaleca się mieszanie zawiesiny leku sterydowego ze środkami miejscowo znieczulającymi);
• kilka dni po wstrzyknięciu w tkance bliznowatej mogą pojawić się miejscowe krwawienia z rozwojem martwicy;
• powstawanie w miejscu wstrzyknięcia inkluzji przypominających milium (agregacja bazy leku);
• przy długotrwałym stosowaniu sterydów w okolicach keloidów zlokalizowanych w okolicy twarzy (płatki uszu, szyja) u niektórych pacjentów występuje regionalny trądzik sterydowy;
• Przy długotrwałym stosowaniu i dużych dawkach leku możliwe są powikłania identyczne jak w przypadku ogólnoustrojowej terapii sterydowej.

Metodą z wyboru może być połączenie wycięcia chirurgicznego i śródskórnego podania sterydów. Chirurgiczne wycięcie starych i rozległych keloidów wykonuje się w klinice chirurgicznej (najlepiej w klinice chirurgii plastycznej) z późniejszym założeniem szwu atraumatycznego. Po 10-14 dniach (po usunięciu szwów) do świeżej blizny liniowej podaje się przedłużone leki sterydowe metodą rozproszonej infiltracji. Takie taktyki zapobiegają nawrotom powstawania keloidów i zapewniają dobry efekt kosmetyczny.

W przypadku licznych i dużych keloidów, niemożności terapii glikokortykosteroidami, możliwe jest przepisanie długich kursów D-penicylaminy w dawce dziennej 0,3-0,5 g przez 6 miesięcy pod kontrolą poziomu płytek krwi we krwi obwodowej i indywidualnej tolerancji. Dokładny mechanizm działania tego leku na stan tkanki łącznej nie został wyjaśniony. Wiadomo, że niszczy krążące kompleksy immunologiczne, zmniejsza autoantygenowość immunoglobuliny G, hamuje produkcję czynnika reumatoidalnego i powstawanie nierozpuszczalnego kolagenu. Ta metoda jest mniej skuteczna i może towarzyszyć jej wiele skutków ubocznych, co komplikuje jej stosowanie w salonie kosmetycznym.

Metodą z wyboru jest domięśniowe wstrzyknięcie 5 ml roztworu unitiolu co drugi dzień w dawce kursowej 25-30 wstrzyknięć, łącząc tę terapię z okluzyjnymi opatrunkami miejscowych sterydów. Dopuszczalne jest wykonywanie kriomasażu keloidów (ale nie kriodestrukcji!). Metody te dają pozytywny efekt w postaci wybielenia i spłaszczenia blizn keloidowych, a także zahamowania ich obwodowego wzrostu, znacznego zmniejszenia subiektywnych nieprzyjemnych odczuć.

Bandaże uciskowe, klipsy itp. są bardzo popularne, ale nie zawsze skuteczne. Zewnętrznie, oprócz wyżej wymienionych środków, które wpływają na metabolizm tkanki łącznej, stosuje się lek Dermatix.

Należy jednak zauważyć, że żadna z obecnie znanych metod terapii nie prowadzi do całkowitego zaniku keloidów, a jedynie do pewnego zmniejszenia ich aktywności. Wszelkie metody destrukcyjne bez późniejszego śródbliznowacenia glikokortykosteroidami tylko pogarszają sytuację, prowadząc do jeszcze cięższych nawrotów.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]