Nowe publikacje
Badanie przeciwdepresyjnego działania oleacyny, rzadkiego związku z oliwek
Ostatnia recenzja: 02.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Naukowcy badają związki naturalne jako potencjalne alternatywy dla tradycyjnych leków przeciwdepresyjnych, które często dają mieszane rezultaty. Szczególnie interesujące są związki, które aktywują receptor TrkB, ponieważ receptor ten stymuluje produkcję czynnika neurotroficznego pochodzenia mózgowego (BDNF), cząsteczki, która uważa się za odgrywającą kluczową rolę w zapobieganiu i leczeniu neurozapalenia i depresji.
Ze względu na podobieństwo strukturalne do oleokantalu, związku znanego ze swoich właściwości przeciwzapalnych, oleacyna (OC) jest postrzegana jako obiecujący środek w walce ze stanem zapalnym wywołującym depresję.
Nowe badanie opublikowane w czasopiśmie Cell Communication and Signaling wykazało, że leczenie komórek SH-SY5Y, modelu ludzkich neuronów, za pomocą OC spowodowało zwiększoną ekspresję genu BDNF. Dokładna analiza ekspresji genów ujawniła aktywację cyklu komórkowego i procesów neurogenezy/dojrzewania, a także zmniejszenie odpowiedzi zapalnej.
Pojedyncza dawka doustna OC zwiększyła ekspresję BDNF w mózgu transgenicznego modelu myszy, co sugeruje aktywację receptora TrkB. W modelu myszy, w którym objawy depresyjne zostały wywołane przez toksynę bakteryjną zwaną lipopolisacharydem (LPS), myszy, którym podawano OC doustnie przez 10 dni, wykazywały mniej zachowań depresyjnych w teście zawieszenia za ogon w porównaniu z myszami kontrolnymi.
Leczenie OC zmniejszyło również indukowaną przez LPS nadmierną ekspresję genów cytokin zapalnych (Tnfα, Il1β i Il6) i przywróciło poziomy ekspresji Bdnf indukowanej przez LPS w hipokampie mózgu myszy. Profilowanie ekspresji genów w hipokampie mózgu wykazało, że leczenie OC reguluje szlaki sygnałowe stymulowane przez BDNF/TrkB. Podobne wyniki potwierdzono w komórkach SH-SY5Y leczonych kombinacją OC i LPS.
Wyniki te wskazują, że OC może mieć działanie ochronne przed depresją wywołaną neurozapaleniem.