Nowe publikacje
Funkcjonowanie szpiku kostnego zależy od układu sercowo-naczyniowego
Ostatnia recenzja: 02.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
U osób cierpiących na nadciśnienie tętnicze, miażdżycę, a także w okresie po zawale serca w szpiku kostnym aktywowana jest produkcja komórek odpornościowych.
Immunocyty powstają z komórek macierzystych krwi, które żyją w szpiku kostnym. Struktury szpiku kostnego reagują na absolutnie wszystkie impulsy wysyłane do układu odpornościowego z różnych tkanek i narządów. W tym przypadku komórki hematopoetyczne zajmują specjalne miejsca (komórki), które mają własne mikrośrodowisko. Struktury, które je podtrzymują, wpływają również na procesy podziału komórek macierzystych, ale aktywność samych tych struktur jest regulowana przez impulsy molekularne wchodzące do szpiku kostnego. Układ nerwowy, stan flory jelitowej i funkcjonalność trzustki również odgrywają rolę - w szczególności w cukrzycy normalne immunocyty zmieniają prędkość wyjścia ze swoich komórek szpiku kostnego i intensywność wchodzenia do układu krążenia.
Naukowcy z Massachusetts General Hospital odkryli, że pacjenci z nadciśnieniem, miażdżycą i osoby, które przeżyłyzawał serca, doświadczają przyspieszonej hematopoezy – tworzenia nowych komórek krwi, zwłaszcza komórek odpornościowych mieloidalnych. Najwyższe poziomy występują wśród leukocytów i neutrofili: to one jako pierwsze napotykają czynnik zakaźny i inicjują rozwój reakcji zapalnej.
Naukowcy przeprowadzili eksperymenty na gryzoniach podatnych na wymienione wyżej patologie: szpik kostny tych zwierząt zaczął naprawdę produkować więcej immunocytów mieloidalnych. Ponadto zauważono zmiany w naczyniach krwionośnych zaopatrujących szpik kostny. Liczba naczyń wzrosła, ściany naczyń pogrubiały się, a ich przepuszczalność wzrosła. Ze względu na zwiększoną przepuszczalność do krwi zaczęło przedostawać się więcej komórek odpornościowych, wcześniej zlokalizowanych w komórkach szpiku kostnego. W rezultacie aktywowano podział komórek macierzystych i pojawiły się nowe dojrzałe immunocyty.
Eksperci prześledzili cały mechanizm tego procesu. W stanie pozawałowym krew jest nasycona naczyniowym śródbłonkowym czynnikiem wzrostu A, substancją białkową, która stymuluje wzrost naczyń i ma specyficzny receptor, który oddziałuje na komórki. Zablokowanie tego receptora prowadzi do zahamowania naczyń krwionośnych w szpiku kostnym po zawale. Ponadto na tle zmian miażdżycowych i pozawałowych we krwi wzrasta zawartość sygnalizującego białka odpornościowego interleukiny-6 i wersikanu, proteoglikanu, który stymuluje hematopoezę. Obecnie naukowcy badają pochodzenie tych czynników molekularnych, które wpływają na struktury szpiku kostnego w patologiach sercowo-naczyniowych.
Czas pokaże, jak przydatne będą te obserwacje i odkrycia. Być może powstaną leki blokujące połączenie między chorobą sercowo-naczyniową a funkcją szpiku kostnego.
Informacje znajdują się na stronach publikacji NCR