Zawał mięśnia sercowego: informacje ogólne

Zawał mięśnia sercowego jest spowodowany ostrą niedrożnością tętnicy wieńcowej. Wynik zależy od stopnia niedrożności i waha się od niestabilnej dławicy piersiowej do zawału mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST (HSTHM), zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STHM) i nagłej śmierci sercowej. Obraz każdego z tych zespołów jest podobny (z wyjątkiem nagłej śmierci) i obejmuje dyskomfort w klatce piersiowej z dusznością, nudnościami i poceniem się lub bez nich. Diagnozę stawia się na podstawie EKG i obecności lub braku markerów serologicznych. Leczenie zawału mięśnia sercowego obejmuje leki przeciwpłytkowe, leki przeciwzakrzepowe, azotany, beta-blokery i (w zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST) natychmiastowe przywrócenie perfuzji mięśnia sercowego za pomocą trombolizy, NOVA lub CABG.

W Stanach Zjednoczonych co roku dochodzi do około 1,5 miliona zawałów mięśnia sercowego. Zawały mięśnia sercowego powodują śmierć u 400 000 do 500 000 osób, przy czym około połowa umiera przed dotarciem do szpitala.

Istnieją dwa główne rodzaje zawału mięśnia sercowego: „zawał mięśnia sercowego z załamkiem Q” (lub „zawał Q”) i „zawał mięśnia sercowego bez załamka Q”.

Synonimy zawału mięśnia sercowego z załamkiem Q obejmują: duży ogniskowy, transmuralny. Synonimy zawału mięśnia sercowego bez załamka Q obejmują: mały ogniskowy, podwsierdziowy, nietransmuralny, śródścienny, a nawet „mikrozawał” (te typy zawału mięśnia sercowego są nie do odróżnienia klinicznie i za pomocą EKG).

Czynnikiem poprzedzającym rozwój zawału mięśnia sercowego z załamkiem Q jest „ostry zespół wieńcowy z uniesieniem odcinka ST”, a czynnikiem poprzedzającym zawał mięśnia sercowego bez załamka Q jest „ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST” (u niektórych pacjentów z OZW z uniesieniem odcinka ST rozwija się zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST i odwrotnie, u niektórych pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka ST rozwija się zawał mięśnia sercowego z załamkiem Q).

Charakterystyczne zmiany EKG w czasie (pojawienie się fali Q) w porównaniu z obrazem klinicznym wystarczają do ustalenia rozpoznania zawału mięśnia sercowego z falą Q. W zawale mięśnia sercowego bez fali Q najczęściej na EKG odnotowuje się zmiany odcinka ST i/lub fali T; zmiany odcinka ST i fali T są niespecyficzne i mogą w ogóle nie występować. Dlatego do ustalenia rozpoznania zawału mięśnia sercowego bez fali Q konieczne jest określenie biochemicznych markerów martwicy mięśnia sercowego: wzrostu poziomu troponin sercowych T (lub I) lub wzrostu MB CPK.

Obraz kliniczny, charakter i częstość występowania powikłań, środki leczenia i rokowanie różnią się znacząco w przypadku zawału mięśnia sercowego z załamkiem Q i bez załamka Q. Bezpośrednią przyczyną zawału mięśnia sercowego z załamkiem Q jest trombolityczna okluzja tętnicy wieńcowej. W przypadku zawału mięśnia sercowego bez załamka Q okluzja jest niepełna, następuje szybka reperfuzja (spontaniczna tromboliza lub redukcja współistniejącego skurczu tętnicy wieńcowej) lub przyczyną zawału mięśnia sercowego jest mikrozatorowość małych tętnic wieńcowych przez agregaty płytek krwi. W przypadku ACS z uniesieniem odcinka ST i zawału mięśnia sercowego z załamkiem Q leczenie trombolityczne należy rozpocząć jak najwcześniej, natomiast trombolityki nie są wskazane w przypadku NSTE-ACS i zawału mięśnia sercowego bez załamka Q.

Do głównych cech zawału mięśnia sercowego bez załamka Q należą:

• Obniżenie odcinka ST i odwrócenie załamka T nie lokalizują obszaru zawału lub niedokrwienia (w przeciwieństwie do uniesienia odcinka ST i załamka Q).
• W przypadku zawału mięśnia sercowego bez załamka Q nie można zaobserwować żadnych zmian w zapisie EKG.
• Rzadziej niż przy zawale mięśnia sercowego z załamkiem Q występuje niewydolność serca, a śmiertelność w czasie pobytu w szpitalu jest 2-2,5 razy niższa.
• Nawrót zawału mięśnia sercowego obserwuje się 2-3 razy częściej niż w przypadku zawału mięśnia sercowego z załamkiem Q.
• U pacjentów z zawałem mięśnia sercowego bez załamka Q częściej występuje dławica piersiowa i cięższa choroba tętnic wieńcowych niż u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego z załamkiem Q.
• W długoterminowej obserwacji śmiertelność u pacjentów, u których wystąpił zawał mięśnia sercowego z załamkiem Q, jest w przybliżeniu taka sama jak u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego z załamkiem Q (według niektórych danych długoterminowe rokowanie u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego bez załamka Q jest nawet gorsze niż u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego z załamkiem Q).

Diagnostykę i leczenie zawału mięśnia sercowego bez załamka Q omówiono szczegółowo w rozdziale poświęconym ostremu zespołowi wieńcowemu.

Identyfikacja jakichkolwiek pośrednich form choroby wieńcowej (np. „ogniskowej dystrofii mięśnia sercowego”, „ostrej niewydolności wieńcowej” itp.) nie ma sensu z klinicznego punktu widzenia, ponieważ nie ma definicji tych pojęć ani kryteriów ich diagnozy.

Po 2 miesiącach od wystąpienia zawału mięśnia sercowego u pacjenta, który miał zawał mięśnia sercowego, diagnozuje się „kardiosklerozę po zawale”. Wystąpienie nowego zawału mięśnia sercowego w ciągu 2 miesięcy od wystąpienia zawału mięśnia sercowego jest zwykle nazywane nawrotem zawału mięśnia sercowego, a wystąpienie nowego zawału mięśnia sercowego po 2 miesiącach lub dłużej nazywane jest powtarzającym się zawałem mięśnia sercowego.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Przyczyny zawału mięśnia sercowego

Ostre zespoły wieńcowe (ACS) występują zazwyczaj, gdy tętnica wieńcowa miażdżycowa ulega ostremu zakrzepowi. Blaszka miażdżycowa czasami staje się niestabilna lub zapalna, co powoduje jej pęknięcie. Zawartość blaszki aktywuje płytki krwi i kaskadę krzepnięcia, co prowadzi do ostrej zakrzepicy. Aktywacja płytek krwi powoduje zmiany konformacyjne w receptorach glikoproteinowych IIb/IIIa w błonie, powodując agregację płytek krwi (a tym samym zlepianie się). Nawet blaszki miażdżycowe, które tylko minimalnie utrudniają przepływ krwi, mogą pęknąć i spowodować zakrzepicę; w ponad 50% przypadków naczynie zwęża się o mniej niż 40%. Powstały zakrzep poważnie ogranicza przepływ krwi do obszarów mięśnia sercowego.

Zawał mięśnia sercowego: przyczyny

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Objawy zawału mięśnia sercowego

Głównym i najczęstszym objawem klinicznym zawału mięśnia sercowego jest ból, najczęściej w okolicy klatki piersiowej za mostkiem. Doznania bólowe podczas zawału mięśnia sercowego są zwykle bardziej intensywne niż podczas dusznicy bolesnej i trwają zazwyczaj dłużej niż 30 minut, często kilka godzin lub nawet dni. Wraz z bólem pojawia się strach, obfite pocenie się i uczucie nieuchronnej śmierci. Pacjenci są niespokojni, ciągle się ruszają, próbują znaleźć pozycję, która złagodzi ból. Niektórzy pacjenci odczuwają nudności i mogą wystąpić wymioty (częściej podczas dolnego zawału mięśnia sercowego).

Wśród nietypowych odmian zawału mięśnia sercowego wyróżnia się: brzuszną (bóle brzucha, nudności, wymioty), astmatyczną (astma sercowa lub obrzęk płuc), arytmiczną, mózgową, bezbolesną lub małoobjawową (w tym całkowicie bezobjawową - „cichą”, która według danych epidemiologicznych stanowi około 20%).

Podczas badania przedmiotowego pacjentów z „niepowikłanym” zawałem mięśnia sercowego często obserwuje się tachykardię i zwiększoną częstość oddechów z powodu lęku (choć objawy te mogą być również objawem niewydolności serca). Ciśnienie krwi jest zwykle w granicach normy lub lekko podwyższone. W zawale mięśnia sercowego o lokalizacji dolnej często obserwuje się bradykardię zatokową z tendencją do spadku ciśnienia krwi (szczególnie w pierwszych godzinach). Podczas badania i/lub palpacji pacjenci z przednim zawałem serca mogą zauważyć tzw. pulsowanie przedsercowe (paradoksalne) - drugi skurczowy impuls do wewnątrz od szczytu impulsu na lewo od mostka w przestrzeniach międzyżebrowych III-IV (objaw dyskinezy przedniej ściany lewej komory - uwypuklenie w czasie skurczu). Podczas osłuchiwania można zauważyć stłumione tony i pojawienie się IV tonu serca (rytm przedsionkowy lub przedskurczowy cwałowy - odzwierciedlający zmniejszenie elastyczności lewej komory). Osłuchiwanie trzeciego tonu jest oznaką niewydolności serca, czyli powikłanego zawału mięśnia sercowego. U niektórych pacjentów z zawałem mięśnia sercowego z załamkiem Q słyszalny jest szum tarcia osierdziowego (zwykle w 2. dobie). Jest to objaw pełnościennego zawału mięśnia sercowego z odczynowym zapaleniem osierdzia - epistenokardialnego zapalenia osierdzia.

U wielu pacjentów występuje wzrost temperatury, jednym z wczesnych objawów zawału mięśnia sercowego jest leukocytoza neutrofilowa, niekiedy do 12-15 tysięcy w μl (wzrost liczby leukocytów rozpoczyna się po 2 godzinach i osiąga maksimum w dniach 2-4), od 2-4 dnia OB zaczyna przyspieszać, wykrywa się białko C-reaktywne. Rejestracja powyższych zmian (temperatura, leukocyty, OB, białko C-reaktywne) ma pewną wartość w diagnostyce zawału mięśnia sercowego bez załamka Q, jeśli nie ma możliwości określenia aktywności troponin lub MB CPK.

Śmiertelność pacjentów z zawałem mięśnia sercowego wynosi około 30%, przy czym połowa zgonów następuje w ciągu pierwszych 1-2 godzin na etapie przedszpitalnym. Główną przyczyną zgonów na etapie przedszpitalnym jest migotanie komór, połowa pacjentów umiera w ciągu pierwszej godziny od zawału mięśnia sercowego. Należy zauważyć, że w przypadku śmierci pacjentów w ciągu 2-2,5 godziny od wystąpienia zawału mięśnia sercowego standardowe metody histologiczne nie pozwalają na wykrycie objawów zawału mięśnia sercowego (nawet specjalne metody histochemiczne nie są wystarczająco dokładne). Może to być jeden z powodów rozbieżności między rozpoznaniem klinicznym a wynikami badania patologicznego. Śmiertelność szpitalna wynosi około 10%. Po wypisaniu ze szpitala śmiertelność w pierwszym roku wynosi średnio 4%, podczas gdy u osób starszych (powyżej 65 roku życia) śmiertelność jest znacznie wyższa: w pierwszym miesiącu - do 20%, w pierwszym roku - do 35%.

Zawał mięśnia sercowego: objawy

Powikłania zawału mięśnia sercowego

Dysfunkcja elektryczna występuje u ponad 90% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Dysfunkcja elektryczna, która zwykle powoduje śmierć w ciągu 72 godzin, obejmuje tachykardię (z dowolnego źródła) z częstością akcji serca wystarczająco wysoką, aby zmniejszyć rzut serca i obniżyć ciśnienie krwi, blok przedsionkowo-komorowy typu Mobitza II (2. stopień) lub całkowity (3. stopień), częstoskurcz komorowy (VT) i migotanie komór (VF).

Zawał mięśnia sercowego: powikłania

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Rozpoznanie zawału mięśnia sercowego

Jak wspomniano, istnieją dwa główne typy zawału mięśnia sercowego: zawał mięśnia sercowego z falą Q i zawał mięśnia sercowego bez fali Q. Gdy patologiczne fale Q są rejestrowane na EKG w dwóch lub więcej sąsiadujących odprowadzeniach, rozpoznaje się MI z falą Q.

Rejestracja patologicznych fal Q nazywana jest makroogniskowymi zmianami EKG. W zawale mięśnia sercowego bez fali Q w większości przypadków obserwuje się zmiany odcinka ST i fali T. Zmiany te mogą mieć dowolną długość trwania lub nawet nie występować. Czasami, w wyniku wczesnej trombolizy, u pacjentów z ACS z uniesieniem odcinka ST nie rozwija się zawał mięśnia sercowego z falą Q.

Zawał mięśnia sercowego: diagnostyka

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Leczenie zawału mięśnia sercowego

Ogólny plan leczenia pacjentów z zawałem mięśnia sercowego można przedstawić następująco:

1. Uśmierz ból, uspokój pacjenta, podaj aspirynę.
2. Hospitalizować (przekazać na oddział intensywnej terapii).
3. Próba przywrócenia przepływu krwi wieńcowej (reperfuzja mięśnia sercowego), zwłaszcza w ciągu 6–12 godzin od wystąpienia zawału mięśnia sercowego.
4. Działania mające na celu zmniejszenie rozmiaru martwicy, redukcję stopnia dysfunkcji lewej komory, zapobieganie nawrotom i powtórnemu zawałowi mięśnia sercowego, zmniejszenie częstości występowania powikłań i śmiertelności.

Ulgę w bólu

Przyczyną bólu w zawale mięśnia sercowego jest niedokrwienie żywego mięśnia sercowego. Dlatego w celu zmniejszenia i zatrzymania bólu stosuje się wszelkie środki terapeutyczne mające na celu zmniejszenie niedokrwienia (zmniejszenie zapotrzebowania na tlen i poprawę dostarczania tlenu do mięśnia sercowego): inhalacje tlenowe, nitroglicerynę, beta-blokery. Najpierw, jeśli nie ma niedociśnienia, nitroglicerynę przyjmuje się podjęzykowo (w razie potrzeby powtarza się w odstępach 5-minutowych). Jeśli nitrogliceryna jest nieskuteczna, lekiem z wyboru w celu złagodzenia bólu jest morfina - 2-5 mg dożylnie co 5-30 minut, aż do ustąpienia bólu. Depresja oddechowa spowodowana morfiną u pacjentów z silnym bólem w zawale mięśnia sercowego występuje bardzo rzadko (w takich przypadkach stosuje się dożylne podawanie nalorfiny lub naloksonu). Morfina ma własne działanie przeciwniedokrwienne, powodując rozszerzenie żył, zmniejsza obciążenie wstępne i zmniejsza zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Oprócz morfiny najczęściej stosuje się promedol - dożylnie w dawce 10 mg lub fentanyl - dożylnie w dawce 0,05-0,1 mg. W większości przypadków do narkotycznych środków przeciwbólowych dodaje się relanium (5-10 mg) lub droperidol (5-10 mg pod kontrolą ciśnienia tętniczego).

Częstym błędem jest przepisywanie nienarkotycznych środków przeciwbólowych, takich jak analgin, baralgin, tramal. Nienarkotyczne środki przeciwbólowe nie mają działania przeciw niedokrwiennego. Jedynym uzasadnieniem stosowania tych leków jest brak narkotycznych środków przeciwbólowych. W większości krajów leki te nie są nawet wymieniane w wytycznych dotyczących leczenia zawału mięśnia sercowego.

W przypadku zespołu bólowego trudnego do złagodzenia stosuje się powtarzane podawanie narkotycznych środków przeciwbólowych, wlew nitrogliceryny i beta-blokery.

Dożylny wlew nitrogliceryny jest przepisywany w przypadku zespołu nieuleczalnego bólu, objawów przewlekłego niedokrwienia mięśnia sercowego lub zastoju płucnego. Wlew nitrogliceryny rozpoczyna się w tempie 5-20 mcg/min, zwiększając szybkość podawania do 200 mcg/min, jeśli to konieczne, monitorując ciśnienie krwi i tętno (ciśnienie krwi powinno wynosić co najmniej 100 mm Hg, a tętno nie więcej niż 100 na minutę). Należy zachować szczególną ostrożność, przepisując nitroglicerynę pacjentom z zawałem mięśnia sercowego dolnej lokalizacji (lub wcale jej nie przepisując) - możliwy jest gwałtowny spadek ciśnienia krwi, szczególnie przy współistniejącym zawale mięśnia sercowego prawej komory. Częstym błędem jest przepisywanie nitrogliceryny wszystkim pacjentom z zawałem mięśnia sercowego.

W przypadku braku przeciwwskazań, beta-blokery przepisuje się jak najszybciej: propranolol (obzidan) dożylnie w dawce 1-5 mg, następnie doustnie w dawce 20-40 mg 4 razy dziennie; metoprolol - dożylnie w dawce 5-15 mg, następnie metoprolol doustnie w dawce 50 mg 3-4 razy dziennie. Można przejść na przyjmowanie atenololu - 50 mg 1-2 razy dziennie.

Wszystkim pacjentom z pierwszym podejrzeniem zawału mięśnia sercowego zaleca się wcześniejsze przyjęcie aspiryny (pierwszą dawkę aspiryny 300–500 mg należy rozgryźć i popić wodą).

Leczenie trombolityczne

Zakrzepica wieńcowa odgrywa ważną rolę w występowaniu zawału mięśnia sercowego. Dlatego terapia trombolityczna jest patogenetyczna w zawale mięśnia sercowego. Liczne badania wykazały zmniejszenie śmiertelności w przypadku leczenia trombolitycznego.

Czterdzieści lat temu śmiertelność szpitalna z powodu zawału mięśnia sercowego wynosiła około 30%. Utworzenie oddziałów intensywnej terapii w latach 60. XX wieku pozwoliło na zmniejszenie śmiertelności szpitalnej do 15-20%. Dzięki optymalizacji środków leczniczych, stosując nitroglicerynę, beta-blokery i aspirynę, osiągnięto dalszą redukcję śmiertelności z powodu zawału mięśnia sercowego - do 8-12%. Przy zastosowaniu terapii trombolitycznej śmiertelność w wielu badaniach wynosiła 5% i mniej. Większość badań z zastosowaniem trombolityki odnotowała spadek śmiertelności o około 25% (średnio z 10-12% do 7-8%, tj. w liczbach bezwzględnych o około 2-4%). Jest to porównywalne z efektem przepisywania beta-blokerów, aspiryny, heparyny, pośrednich antykoagulantów, inhibitorów ACE. Pod wpływem każdego z tych leków obserwuje się również spadek śmiertelności o 15-25%. Stosowanie leków trombolitycznych pozwala zapobiec od 3 do 6 zgonów na 200 leczonych pacjentów, przepisywanie aspiryny - zapobieganie około 5 zgonom, stosowanie beta-blokerów - zapobieganie około 1-2 zgonom na 200 leczonych pacjentów. Możliwe, że jednoczesne stosowanie wszystkich tych leków jeszcze bardziej poprawi wyniki leczenia i rokowanie w zawale mięśnia sercowego. Przykładowo w jednym badaniu wprowadzenie streptokinazy doprowadziło do zmniejszenia śmiertelności o 25%, przepisywanie aspiryny - o 23%, a ich łączne stosowanie pozwoliło zmniejszyć śmiertelność o 42%.

Głównym powikłaniem trombolizy jest krwawienie. Ciężkie krwawienie obserwuje się stosunkowo rzadko - od 0,3 do 10%, w tym krwotok mózgowy u 0,4-0,8% pacjentów, średnio 0,6% (tj. 6 przypadków na 1000 leczonych pacjentów - 2-3 razy częściej niż bez stosowania trombolizy). Częstość udarów przy stosowaniu leków z grupy tkankowych aktywatorów plazminogenu jest wyższa niż przy streptokinazie (0,8% i 0,5%). Przy stosowaniu streptokinazy mogą wystąpić reakcje alergiczne - mniej niż 2% i spadek ciśnienia krwi - u około 10% pacjentów.

W idealnym przypadku czas od wystąpienia objawów zawału mięśnia sercowego do rozpoczęcia leczenia trombolitycznego (czas „od dzwonka do igły”) nie powinien przekraczać 1,5 godziny, a czas od przyjęcia do szpitala do rozpoczęcia podawania trombolitycznego (czas „od drzwi do igły”) nie powinien przekraczać 20–30 minut.

Kwestia podawania leków trombolitycznych na etapie przedszpitalnym jest rozstrzygana indywidualnie. W zaleceniach dotyczących postępowania z pacjentami z zawałem mięśnia sercowego w USA i Europie za bardziej odpowiednie uważa się podawanie leczenia trombolitycznego w warunkach szpitalnych. Zastrzega się, że jeśli czas transportu pacjenta do szpitala jest dłuższy niż 30 minut lub czas do spodziewanej trombolizy przekracza 1-1,5 godziny, dopuszczalne jest podanie leczenia trombolitycznego na etapie przedszpitalnym, tj. na oddziale ratunkowym. Obliczenia pokazują, że podanie leczenia trombolitycznego na etapie przedszpitalnym zmniejsza śmiertelność w zawale mięśnia sercowego o około 20%.

Przy dożylnym podaniu streptokinazy reperfuzja rozpoczyna się po około 45 minutach. Przywrócenie przepływu wieńcowego następuje u 60-70% pacjentów. Oznakami skutecznej trombolizy są ustąpienie bólu, szybka dynamika EKG (powrót odcinka ST do izoliny lub zmniejszenie wysokości uniesienia odcinka ST o 50%) i powtórny wzrost aktywności CPK (i MB CPK) około 1,5 godziny po podaniu streptokinazy. W tym czasie mogą wystąpić arytmie reperfuzyjne - najczęściej są to dodatkowe skurcze komorowe lub przyspieszony rytm idiowentrykularny, ale zwiększa się również częstość występowania częstoskurczu komorowego i migotania komór. W razie potrzeby przeprowadza się standardowe działania lecznicze. Niestety, wczesną reokluzję obserwuje się u 10-30% pacjentów.

Za główne wskazanie do leczenia trombolitycznego uważa się ostry zespół wieńcowy z uniesieniem odcinka ST w 2 lub więcej sąsiednich odprowadzeniach lub pojawienie się bloku lewej odnogi pęczka Hisa w ciągu pierwszych 6 godzin od wystąpienia objawów. Najlepsze wyniki uzyskano u pacjentów z zawałem ściany przedniej, z uniesieniem odcinka ST zarejestrowanym w 4 lub więcej odprowadzeniach i z rozpoczęciem podawania leku w ciągu pierwszych 4 godzin. Gdy trombolizę wykonuje się w ciągu pierwszej godziny od zawału mięśnia sercowego, obserwuje się ponad 2-krotny spadek śmiertelności szpitalnej (istnieją doniesienia o spadku śmiertelności przy skutecznej trombolizie w ciągu pierwszych 70 minut z 8,7% do 1,2%, czyli 7 razy (!) - „złota” godzina). Jednak przyjęcie pacjentów w ciągu 1 godziny jest niezwykle rzadkie. Zmniejszenie śmiertelności obserwuje się, gdy leczenie trombolityczne wykonuje się w ciągu 12 godzin od wystąpienia zawału mięśnia sercowego. Jeżeli zespół bólowy utrzymuje się i niedokrwienie powraca, w ciągu 24 godzin od wystąpienia objawów zawału serca należy zastosować leki trombolityczne.

U chorych z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST i zawałem mięśnia sercowego bez załamka Q nie zaobserwowano korzyści ze stosowania leków trombolitycznych; wręcz przeciwnie, obserwowano pogorszenie stanu (zwiększoną śmiertelność).

Główne bezwzględne przeciwwskazania do leczenia trombolitycznego to: aktywne lub niedawne krwawienie wewnętrzne, udar krwotoczny w wywiadzie, inne incydenty naczyniowo-mózgowe w ciągu 1 roku, oznaki możliwego rozwarstwienia aorty. Główne względne przeciwwskazania to: zabieg chirurgiczny w ciągu 2 tygodni, przedłużona resuscytacja (dłużej niż 10 minut), ciężkie nadciśnienie tętnicze z ciśnieniem powyżej 200/120 mm Hg, skaza krwotoczna, zaostrzenie choroby wrzodowej żołądka.

Obecnie najbardziej dostępnym i najlepiej przebadanym lekiem jest streptokinaza. Streptokinaza nie ma powinowactwa do fibryny. Streptokinaza jest podawana w postaci dożylnego wlewu 1,5 miliona jednostek w ciągu 60 minut. Niektórzy autorzy zalecają szybsze podawanie streptokinazy - 20-30 minut.

Oprócz streptokinazy, działanie rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu (TPA, „alteplaza”) zostało dość dobrze zbadane. TPA jest trombolitykiem swoistym dla fibryny. Wprowadzenie alteplazy jest nieco bardziej skuteczne niż streptokinaza i pozwala na dodatkowe zaoszczędzenie jednego pacjenta przy leczeniu 100 pacjentów. Reteplaza jest również rekombinowaną formą TPA, z nieco mniejszą swoistością dla fibryny. Reteplazę można podawać dożylnie strumieniem strumieniowym. Trzeci lek, tenekteplaza, jest również pochodną TPA.

Wpływ leków APSAC (anistreplaza, eminaza), urokinaza, prourokinaza i innych leków trombolitycznych został zbadany w mniejszym stopniu.

W Rosji najczęściej stosuje się streptokinazę, która jest 10 razy tańsza i, ogólnie rzecz biorąc, niewiele gorsza pod względem skuteczności od tkankowych aktywatorów plazminogenu.

Metody chirurgiczne przywracania przepływu krwi wieńcowej

Około 30% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego ma przeciwwskazania do trombolizy, a 30-40% nie reaguje na leczenie trombolityczne. W wyspecjalizowanych oddziałach część pacjentów przechodzi pilną angioplastykę wieńcową (CAP) po przyjęciu w ciągu 6 godzin od wystąpienia objawów. Ponadto, nawet po skutecznej trombolizie, zdecydowana większość pacjentów ma resztkowe zwężenie tętnic wieńcowych, dlatego podejmowano próby wykonania CAP bezpośrednio po leczeniu trombolitycznym. Jednak badania randomizowane nie wykazały żadnych zalet tego podejścia. To samo można powiedzieć o pilnym pomostowaniu aortalno-wieńcowym (CABG). Głównymi wskazaniami do CAP lub CABG w ostrym okresie zawału mięśnia sercowego są powikłania zawału mięśnia sercowego, przede wszystkim dławica piersiowa po zawale i niewydolność serca, w tym wstrząs kardiogenny.

Dodatkowe spotkania

Oprócz łagodzenia bólu, wdychania tlenu i prób przywrócenia przepływu krwi wieńcowej, wszystkim pacjentom przepisuje się aspirynę w dawce nasycającej 300–500 mg przy pierwszym podejrzeniu możliwego zawału mięśnia sercowego. Następnie aspirynę przyjmuje się w dawce 100 mg na dobę.

Opinie na temat konieczności przepisywania heparyny w niepowikłanym zawale mięśnia sercowego na tle leków trombolitycznych są dość sprzeczne. Heparynę dożylną zaleca się pacjentom, którzy nie przechodzą terapii trombolitycznej. Po 2-3 dniach należy przejść na podskórne podawanie heparyny w dawce 7,5-12,5 tys. U 2 razy dziennie podskórnie. Dożylne podawanie heparyny jest wskazane u pacjentów z rozległym przednim zawałem mięśnia sercowego, migotaniem przedsionków, wykryciem skrzepu w lewej komorze (pod kontrolą parametrów krzepnięcia krwi). Podskórne podawanie heparyny drobnocząsteczkowej można stosować zamiast konwencjonalnej heparyny. Pośrednie leki przeciwzakrzepowe przepisuje się tylko w przypadku wskazań - epizodu zakrzepicy lub zwiększonego ryzyka zakrzepicy.

Wszystkim pacjentom, o ile nie ma przeciwwskazań, przepisuje się beta-blokery tak szybko, jak to możliwe. W przypadku zawału mięśnia sercowego wskazane są również inhibitory ACE, zwłaszcza jeśli wykryto dysfunkcję lewej komory (frakcja wyrzutowa poniżej 40%) lub objawy niewydolności krążenia. W przypadku zawału mięśnia sercowego obniża się poziom cholesterolu całkowitego i cholesterolu LDL („odwrotny odczynnik fazy ostrej”). Dlatego wartości prawidłowe wskazują na podwyższony poziom lipidów. Statyny są odpowiednie dla większości pacjentów z zawałem mięśnia sercowego.

Niektóre badania wykazały pozytywny wpływ kordaronu, werapamilu, siarczanu magnezu i mieszaniny polaryzującej na zawał mięśnia sercowego. Leki te stosowano w celu zmniejszenia częstości występowania arytmii komorowych, nawracających i powtarzających się zawałów mięśnia sercowego oraz zmniejszenia śmiertelności u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego (z okresami obserwacji do 1 roku lub dłużej). Jednak nadal nie ma wystarczających podstaw, aby zalecać rutynowe stosowanie tych leków w praktyce klinicznej.

Leczenie pacjentów z zawałem serca bez załamka Q jest praktycznie takie samo jak w przypadku pacjentów z niestabilną dusznicą bolesną (zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST). Głównymi lekami są aspiryna, klopidogrel, heparyna i beta-blokery. Jeśli istnieją dowody na zwiększone ryzyko powikłań i zgonu lub jeśli intensywna farmakoterapia jest nieskuteczna, wskazana jest koronarografia w celu oceny możliwości leczenia operacyjnego.

Zawał mięśnia sercowego: leczenie

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Rokowanie i rehabilitacja zawału mięśnia sercowego

Aktywność fizyczna jest stopniowo zwiększana w ciągu pierwszych 3 do 6 tygodni po wypisie. Zaleca się wznowienie aktywności seksualnej, która często jest powodem do obaw dla pacjenta, oraz inną umiarkowaną aktywność fizyczną. Jeśli dobra funkcja serca jest utrzymywana przez 6 tygodni po ostrym zawale mięśnia sercowego, większość pacjentów może powrócić do normalnej aktywności. Racjonalny program aktywności fizycznej, uwzględniający styl życia, wiek i stan serca, zmniejsza ryzyko zdarzeń niedokrwiennych i zwiększa ogólne samopoczucie.

Ostry okres choroby i leczenie ACS powinny być wykorzystane do rozwinięcia silnej motywacji do modyfikacji czynników ryzyka u pacjenta. Podczas oceny stanu fizycznego i emocjonalnego pacjenta oraz omawiania ich z pacjentem konieczne jest omówienie stylu życia (w tym palenia, diety, pracy i reżimu odpoczynku, potrzeby ćwiczeń fizycznych), ponieważ wyeliminowanie czynników ryzyka może poprawić rokowanie.

Zawał mięśnia sercowego: rokowanie i rehabilitacja