Zawał mięśnia sercowego: informacje ogólne

Zawał mięśnia sercowego rozwija się z powodu ostrej niedrożności tętnicy wieńcowej. Efektów zależy od stopnia zatkania i wynosić od niestabilnej dusznicy bolesnej do mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST ST (HSTHM), wraz ze wzrostem odstępu ST (STHM) i nagłej śmierci sercowej. Manifestacje każdy z tych zespołów są podobne (z wyjątkiem nagłej śmierci) i obejmują dyskomfort w klatce piersiowej z dusznością lub bez nudności i obfite pocenie się. Rozpoznanie ustala się za pomocą EKG, a także na podstawie obecności lub braku markerów serologicznych. Leczenie zawału mięśnia sercowego polega na podawaniu przeciwpłytkowe, środki przeciwzakrzepowe, azotany, beta-blokery i (zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST) perfuzji mięśnia sercowego natychmiastowego restytucji trombolitycznie NOVA lub CABG.

W Stanach Zjednoczonych występuje około 1,5 miliona zawałów mięśnia sercowego rocznie. Zawał serca skutkuje śmiercią na 400 000-500 000 ludzi, a około połowa z nich umiera, zanim zostaną przewiezieni do szpitala.

Istnieją 2 główne warianty zawału mięśnia sercowego: "zawał mięśnia sercowego z załamkiem Q" (lub "zawał Q") i "zawał mięśnia sercowego bez załamka Q".

Synonimy terminu zawał mięśnia sercowego z załamkiem Q: duży ogniskowy, transmural. Synonimy terminu mięśnia sercowego bez zębów P: melkoochagovyj podwsierdziowe, netransmuralny, stacjonarne lub nawet „microinfarction” (kliniczne i EKG te warianty odróżnienia zawał mięśnia sercowego).

Zwiastunem mięśnia sercowego z zębów Q oznacza „ostre wzniesienie segmentu zespół wieńcowy VR» prekursor mięśnia sercowego bez zębów Q - «ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST» (w niektórych pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka ST rozwija mięśnia sercowego bez Q i odwrotnie, u niektórych pacjentów z OZW bez podnoszenia ST następnie rozwinięty mięśnia sercowego zębów q).

Typowe Zmiany w badaniu dynamiki (wygląd zębów Q), w porównaniu do obrazu klinicznego wystarcza do ustalenia diagnozy mięśnia sercowego z Q. Zęba mięśnia sercowego bez Q fali na elektrokardiogramie zmienia najczęściej stwierdzanym odcinka ST i / lub fala T; Zmiany w odcinku ST i załamku T są niespecyficzne i mogą być całkowicie nieobecne. W związku z tym ustalenie diagnozy mięśnia sercowego bez zębów Q musi identyfikacji markerów martwicy mięśnia sercowego: poprawa sercowej Troponiny T (lub I) lub wzrost CPK MB.

Obraz kliniczny charakteru i częstotliwości powikłań leczenia i rokowanie znacznie różnić w zawale mięśnia sercowego z załamka Q i Q infarktemiokarda bez zębów Bezpośrednią przyczyną zawału serca załamka Q jest trombolityczne okluzji tętnicy wieńcowej. Zawał mięśnia sercowego bez zębów Q okluzji jest niekompletna, pochodzi szybką reperfuzję (spontaniczne lizę skrzepu lub zmniejszenia równoczesnego skurcz tętnic wieńcowych) lub powodować mikrozatorów MI małe tętnice wieńcowe agregaty płytek krwi. Gdy ACS z uniesieniem odcinka ST, zawał mięśnia sercowego i ewentualnie P zęba przedstawionego powyżej leczenie trombolityczne i w OZW bez podnoszenia ST i zawał mięśnia sercowego bez trombolitycznie wprowadzenia zębów Q nie jest pokazany.

Główne cechy zawału mięśnia sercowego bez załamka Q to:

• Depresja odcinka ST i inwersja fali T nie lokalizują strefy zawału lub niedokrwienia (w przeciwieństwie do odcinka ST lub fali Q).
• W przypadku zawału mięśnia sercowego bez załamka Q, zmiany w EKG mogą być nieobecne.
• Rzadziej niż przy zawale mięśnia sercowego z załamkiem Q, występuje niewydolność serca i 2-2,5 razy mniejsza niż śmiertelność podczas pobytu w szpitalu.
• Nawrót zawału mięśnia sercowego jest 2-3 razy częstszy niż w zawale mięśnia sercowego z załamkiem Q.
• U pacjentów z zawałem mięśnia sercowego bez załamka Q, dławica piersiowa jest częstsza w wywiadzie i wykrywana jest bardziej widoczna zmiana w tętnicach wieńcowych niż u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego z załamkiem Q.
• W przypadku długoterminowego monitorowania pacjentów z zawałem mięśnia sercowego z zębów Q śmiertelność jest w przybliżeniu takie same jak u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego z zębów Q (według Długie rokowania u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego bez zębów Q jest gorsza niż w zawale mięśnia sercowego ząb Q).

Kwestie rozpoznania i leczenia zawału mięśnia sercowego bez załamka Q omówiono szczegółowo w rozdziale "Ostry zespół wieńcowy".

Wyodrębniania pośredniego formularzy IHD (na przykład „ogniskowej dystrofię mięśnia sercowego”, „ostrej niewydolności wieńcowej”, etc.) z klinicznego punktu widzenia ma sens, tj. K. Nie ma definicję tych warunkach lub ich kryteria diagnostyczne.

Dwa miesiące po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego u chorego po zawale serca rozpoznano miażdżycę tętnic po zawale. Pojawienie się nowego zawału serca w ciągu 2 miesięcy od początku zawału zwanego nawrotu zawału serca, a pojawienie się nowego zawału 2 miesiące lub dłużej - powtórny zawał mięśnia sercowego.

[1], [2], [3], [4], [5],

Przyczyny zawału mięśnia sercowego

Ostre zespoły wieńcowe (ACS) zwykle rozwijają się w przypadkach ostrej zakrzepicy tętnicy wieńcowej. Płytka miażdżycowa czasami staje się niestabilna lub rozpala, co prowadzi do jej pęknięcia. W tym przypadku zawartość płytki aktywuje płytki krwi i kaskadę krzepnięcia, powodując ostrą zakrzepicę. Aktywacja płytek krwi prowadzi do zmian konformacyjnych w receptorach glikoproteinowych IIb / IIIa błony, co prowadzi do sklejania (a tym samym akumulacji) płytek krwi. Nawet blaszka miażdżycowa, która blokuje przepływ krwi do minimum, może rozerwać się i doprowadzić do zakrzepicy; więcej niż 50% przypadków jest zawężone o mniej niż 40%. W rezultacie zakrzep ostro ogranicza przepływ krwi do miejsc mięśnia sercowego.

Zawał mięśnia sercowego: przyczyny

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Objawy zawału mięśnia sercowego

Główną i najczęstszą kliniczną manifestacją zawału mięśnia sercowego jest ból, najczęściej w okolicy klatki piersiowej za mostkiem. Doznania bólowe z zawałem serca są zwykle bardziej intensywne niż w przypadku dusznicy bolesnej i zwykle trwają ponad 30 minut, często kilka godzin lub nawet dni. Równocześnie z bólem pojawia się strach, obfity pot, poczucie nadciągającej śmierci. Pacjenci są niespokojni, ciągle się ruszają, szukając pozycji, która łagodzi ból. Niektórzy pacjenci odczuwają nudności, mogą wystąpić wymioty (częściej z zawałem mięśnia sercowego).

Wśród nietypowych wariantów mięśnia sercowego odzyskuje strumień (brzucha, ból brzucha, nudności, wymioty, astma) (astmę lub obrzęk serca, zaburzeń rytmu serca, płuc), udar, bezbolesny i skąpoobjawowych (w tym całkowicie bezobjawowego - .. „Wycisz” udziału które według danych epidemiologicznych stanowi około 20%).

Obiektywne badania pacjentów z „nieskomplikowany” zawał mięśnia sercowego są często oznaczone tachykardię i wzrost częstości oddechów w wyniku niepokoju (ale te objawy mogą być objawem niewydolności serca). Ciśnienie krwi jest zwykle normalne lub nieznacznie zwiększone. Zawał mięśnia sercowego gorsze lokalizacja jest często obserwowane bradykardia zatokowa, z tendencją do zmniejszania ciśnienia krwi (szczególnie w ciągu pierwszych godzin). Gdy inspekcja i / lub badanie palpacyjne u pacjentów z przedniego MI może wystąpić tzw precordial (paradoksalny) tętnienia - drugi skurczowe pchnięcie przyśrodkowo od szczytowej impulsu na lewo od mostka w przestrzeni III-IV międzyżebrowej (manifestacja dyskineza lewej komory przedniej ścianie - wybrzuszenia podczas skurczu). Osłuchiwania tonów może wystąpić wyciszony dźwięk i wygląd IV (przedsionka serca lub presystolic gallop - wskazuje na zmniejszenie rozszerzalności lewej komory). Słuchanie tonów III jest oznaką niewydolności serca, tj. Skomplikowany zawał mięśnia sercowego. Niektórzy pacjenci auscultated osierdzia tarcia (zwykle w 2 dniu), zawał mięśnia sercowego z Q fali. Jest to oznaką przezściennej zawału mięśnia sercowego z reaktywnym zapaleniem osierdzia - epistenokardichesky osierdzia.

Wielu pacjentów ma wzrost temperatury, jeden z wczesnych objawów zawału mięśnia sercowego jest leukocytoza neutrofili, czasami nawet do 12-15 tysięcy za | il (zwiększenie liczby leukocytów rozpoczyna się po 2 godzinach i osiąga maksimum w ciągu 2-4 dni), rozpoczyna się w ciągu 2-4 dni przyspieszenie ESR, wykrywa się białko C-reaktywne. Rejestracja tych zmian (temperatura, leukocytów, OB, białka C-reaktywnego) ma pewne znaczenie w diagnostyce zawału mięśnia sercowego bez zębów Q, jeśli nie ma możliwości określenia aktywności kinazy kreatynowej MB i troponin.

Śmiertelność pacjentów z zawałem serca wynosi około 30%, a połowa zgonów występuje w ciągu pierwszych 1-2 godzin w fazie przedszpitalnej. Główną przyczyną zgonu na etapie przedszpitalnym jest migotanie komór, połowa pacjentów umiera w ciągu pierwszej godziny zawału mięśnia sercowego. Należy zauważyć, że w przypadku śmierci pacjentów w ciągu 2-2,5 godzin po wystąpieniu zawału standardowych metod histologicznych nie pozwalają wykryć oznaki zawału mięśnia sercowego (a nawet specjalne metody histochemiczne nie są wystarczająco dokładne). Może to być jedna z przyczyn rozbieżności między diagnozą kliniczną a wynikami badania patoanatomicznego. Śmiertelność szpitalna wynosi około 10%. Po wypisaniu ze szpitala śmiertelność w pierwszym roku wynosi średnio 4%, podczas gdy wśród osób starszych (powyżej 65 lat) śmiertelność jest znacznie wyższa: w pierwszym miesiącu - do 20%, w pierwszym roku - do 35%.

Zawał mięśnia sercowego: objawy

Powikłania zawału mięśnia sercowego

Zaburzenia elektryczne występują u ponad 90% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Schematyczne zaburzenia, co zazwyczaj prowadzi do śmierci w ciągu 72 godzin, tachykardię (z dowolnego źródła) z dostatecznie dużą prędkością serca, zdolnych do zmniejszenia pojemności minutowej serca i zmniejszać ciśnienie krwi, blok typu Mobitts II (klasa 2), lub pełna (stopień 3), częstoskurcz komorowy (VT) i migotanie komór (VF).

Zawał mięśnia sercowego: powikłania

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Rozpoznanie zawału mięśnia sercowego

Jak już wspomniano, wyróżnić dwie główne opcje dla zawału serca: zawał mięśnia sercowego i załamka Q zawał mięśnia sercowego bez zęba Q. Podczas rejestracji EKG patologiczny Q zębów w dwóch lub więcej sąsiednich odprowadzeniach zdiagnozowania zawału z Q. Zęba

Rejestracja patologicznych fal Q nazywana jest zmianami EKG na dużą skalę. W przypadku zawału mięśnia sercowego bez załamka Q, w większości przypadków odnotowuje się zmiany w odcinku ST i załamku T. Zmiany te mogą trwać dowolnie długo, a nawet być nieobecne. Czasami, w wyniku wczesnej trombolizy, zawał mięśnia sercowego z załamkiem Q nie rozwija się u pacjentów z STS z uniesieniem odcinka ST.

Zawał mięśnia sercowego: rozpoznanie

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30],

Leczenie zawału mięśnia sercowego

Ogólny plan postępowania z chorymi z zawałem mięśnia sercowego można przedstawić w następującej formie:

1. Aby zatrzymać zespół bólowy, uspokój pacjenta, podaj aspirynę.
2. Hospitalizacja (dostarczenie do BIT).
3. Próba przywrócenia przepływu krwi wieńcowej (reperfuzji mięśnia sercowego), szczególnie w ciągu 6-12 godzin od wystąpienia zawału mięśnia sercowego.
4. Środki mające na celu zmniejszenie rozmiaru martwicy, zmniejszenie stopnia naruszenia funkcji lewej komory, zapobieganie nawrotom i zawałowi, zmniejszenie częstości powikłań i śmiertelności.

Zespół bólu

Przyczyną bólu w zawale mięśnia sercowego jest niedokrwienie żywotnego miokardium. Dlatego wszystkie działania terapeutyczne mające na celu zmniejszenie niedokrwienia (zmniejszenie zapotrzebowania na tlen i poprawę dostarczania tlenu do mięśnia sercowego) są stosowane w celu zmniejszenia i zatrzymania bólu: wdychanie tlenu, nitrogliceryny, beta-blokerów. Po pierwsze, jeśli nie występuje niedociśnienie, zażyj nitroglicerynę pod językiem (jeśli to konieczne, ponownie w odstępach co 5 minut). W przypadku braku efektu nitrogliceryny, lekiem z wyboru w leczeniu zespołu bólowego jest morfina-IV 2-5 mg co 5-30 minut przed ustąpieniem bólu. Hamowanie oddychania z morfiny u pacjentów z ciężkim zespołem bólowym z zawałem mięśnia sercowego jest bardzo rzadkie (w tych przypadkach stosuje się dożylne podanie nalorfiny lub naloksonu). Morfina ma własne działanie przeciwniedokrwienne, powodując rozszerzenie żył, zmniejsza obciążenie wstępne i zmniejsza zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Oprócz morfiny, najczęściej stosowany promedol - iv w dawce 10 mg lub fentanyl - iv w 0,05-0,1 mg. W większości przypadków do narkotycznych leków przeciwbólowych dodać Relanium (5-10 mg) lub droperidol (5-10 mg pod kontrolą ciśnienia krwi).

Częstym błędem jest wyznaczanie nie-narkotycznych środków przeciwbólowych, na przykład analgin, baralgin, tramal. Nie-narkotyczne środki przeciwbólowe nie mają działania przeciwniedokrwiennego. Jedyną wymówką na stosowanie tych leków jest brak narkotycznych środków przeciwbólowych. W wytycznych dotyczących leczenia zawału mięśnia sercowego w większości krajów nie wspomina się o tych lekach.

W przypadku trudnego do zniesienia bolesnego bólu, ponownego wprowadzenia narkotycznych leków przeciwbólowych, użycia infuzji nitrogliceryny, stosuje się beta-blokery.

Dożylna infuzja nitrogliceryny jest zalecana w przypadku zespołu bólu nie-okluzyjnego, objawów trwałego niedokrwienia mięśnia sercowego lub stagnacji w płucach. Infuzja nitrogliceryny rozpoczyna się z prędkością 5-20 g / min, ewentualnie zwiększenie szybkości doprowadzania 200 g / min pod kontrolą rytmu serca i ciśnienia krwi (BP powinna wynosić co najmniej 100 mm, V. Pa., I częstość akcji serca z nie więcej niż 100 min). Należy przestrzegać szczególną ostrożność w powoływaniu nitrogliceryny u chorych z zawałem mięśnia sercowego gorszej lokalizacji (lub nie wyznaczy ogólnie) - ewentualnie gwałtowny spadek ciśnienia krwi, zwłaszcza w przypadku jednoczesnego zawału prawej komory. Częstym błędem jest wyznaczenie nitrogliceryny wszystkim pacjentom z zawałem mięśnia sercowego.

W przypadku braku przeciwwskazań, beta-blokery są przepisywane tak wcześnie, jak to możliwe: propranolol (obidan) dożylnie 1-5 mg, następnie wewnątrz 20-40 mg 4 razy dziennie; metoprolol - in / in 5-15 mg, następnie metoprolol doustnie 50 mg 3-4 razy na dobę. Możesz iść wziąć atenolol - 50 mg 1-2 razy dziennie.

Wszyscy pacjenci z pierwszym podejrzeniem zawału mięśnia sercowego wykazywali wcześniejszą aspirynę (pierwszą dawkę aspiryny 300-500 mg należy żuć i myć wodą).

Terapia trombolityczna

Zakrzepica tętnic wieńcowych odgrywa główną rolę w występowaniu zawału mięśnia sercowego. Dlatego terapia trombolityczna jest patogenetyczna w zawale mięśnia sercowego. Liczne badania wykazały zmniejszenie śmiertelności z leczeniem trombolitycznym.

Czterdzieści lat temu umieralność szpitalna w zawale serca wynosiła około 30%. Utworzenie oddziałów intensywnej terapii w latach 60. Umożliwiło zmniejszenie śmiertelności szpitalnej do 15-20%. Dzięki optymalizacji środków medycznych, stosowanie nitrogliceryny, beta-blokerów, aspiryny, dalsze zmniejszenie śmiertelności obserwowano w przypadku zawału mięśnia sercowego - do 8-12%. Na tle stosowania leczenia trombolitycznego śmiertelność w wielu badaniach wynosiła 5% lub mniej. W większości badań z mianowaniem trombolitycznych odnotowano spadek umieralności o około 25% (średnio z 10-12% do 7-8%, tj. W wartościach bezwzględnych o około 2-4%). Jest to porównywalne z efektem mianowania beta-blokerów, aspiryny, heparyny, pośrednich antykoagulantów, inhibitorów ACE. Pod wpływem każdego z tych leków zmniejsza się również śmiertelność o 15-25%. Zastosowanie trombolitycznych może zapobiec 3 do 6 zgonów u 200 leczonych pacjentów, mianowanie aspiryny - zapobieganie około 5 zgonom, stosowanie beta-blokerów - zapobieganie około 1-2 zgonom u 200 leczonych pacjentów. Być może równoczesne stosowanie wszystkich tych leków jeszcze bardziej poprawi wyniki leczenia i rokowanie w przypadku zawału mięśnia sercowego. Na przykład, w jednym badaniu podawanie streptokinazy doprowadziło do zmniejszenia o 25% śmiertelności, spożycia aspiryny o 23%, a ich wspólne mianowanie zmniejszyło śmiertelność o 42%.

Głównym powikłaniem trombolitycznych jest krwawienie. Wyrażone krwawienie występuje stosunkowo rzadko - od 0,3 do 10%, w tym krwotoki mózgowe u 0,4-0,8% pacjentów, średnio 0,6% (tj. 6 przypadków na 1000 leczonych pacjentów - 2-3 razy częściej niż bez użycia leków trombolitycznych). Częstotliwość uderzeń za pomocą preparatów plazminogenu aktywatora tkankowego jest większa niż na tle streptokinazy (0,8% i 0,5%). Podczas stosowania streptokinazy możliwe są reakcje alergiczne - poniżej 2% i obniżenie ciśnienia krwi - u około 10% pacjentów.

W idealnym przypadku, w czasie od wystąpienia objawów mięśnia sercowego przed rozpoczęciem terapii trombolitycznej (czasowy „od początku do igły”) nie przekracza 1,5 godziny, a czas dopuszczenia do rozpoczęcia podawania trombolitycznych (czas „drzwi igły”), - nie więcej niż 20-30 minut.

Kwestię wprowadzenia trombolitycznych na etapie przedszpitalnym podejmuje się indywidualnie. W zaleceniach dotyczących leczenia pacjentów z zawałem mięśnia sercowego w USA i Europie uważa się za właściwsze przeprowadzenie leczenia trombolitycznego w szpitalu. Czyni zastrzeżenie, że podczas transportu pacjenta do szpitala czasu wynosi 30 minut lub więcej przed przewidywanym czasie 1-1,5 godziny trombolizy przekracza dopuszczalnej trombolitycznego przedszpitalnym, tj w warunkach pierwszej pomocy. Obliczenia pokazują, że wdrożenie leczenia trombolitycznego w fazie przedszpitalnej pozwala zmniejszyć śmiertelność w zawale mięśnia sercowego o około 20%.

Przy zastrzyku iv streptokinazą reperfuzja rozpoczyna się po około 45 minutach. Odzyskanie przepływu krwi wieńcowej występuje u 60-70% pacjentów. Objawy są skuteczne leczenie trombolityczne zaprzestaniu ból wysokiej dynamice eCG (powrót odcinka ST do konturu lub wysokość zmniejszenie uniesienia odcinka ST 50%) i ponownie zwiększa aktywność CK (CK i MB) wynosi około 1,5 godzin po podaniu streptokinazy. W tym czasie mogą wystąpić jeden arytmii reperfuzji - często jest to przedwczesne skurcze komorowe lub przyspieszony rytm idioventricular, ale również zwiększa częstość występowania częstoskurczu komorowego i migotania komór. Jeśli to konieczne, przyjmuje się standardowe środki medyczne. Niestety, wczesne ponowne włączenie występuje u 10-30% pacjentów.

Głównym wskazaniem do leczenia trombolitycznego jest uważany uniesieniem odcinka ST w ACS 2 lub więcej sąsiednich odprowadzeniach lub wygląd pęczka Hisa blokady lewej nogi w ciągu pierwszych 6 godzin od wystąpienia objawów. Najlepsze wyniki uzyskano u pacjentów z przednią lokalizacją zawału mięśnia sercowego, przy rejestracji podnoszenia ST w segmencie 4 lub więcej potencjalnych klientów i na początku wtrysku w ciągu pierwszych 4 godzin. W trakcie leczenia trombolitycznego w ciągu pierwszych godzin od zawału mięśnia sercowego obserwowano zmniejszenie śmiertelności szpitalnej nad 2 razy (istnieją doniesienia o spadku umieralności z udanej trombolizy w ciągu pierwszych 70 minut z 8,7% do 1,2%, czyli 7 razy (!) - „złoty” godziny). Jednak napływ pacjentów w ciągu pierwszej godziny jest niezwykle rzadki. Zmniejszenie śmiertelności odnotowano w przypadku leczenia trombolitycznego w ciągu 12 godzin od wystąpienia zawału mięśnia sercowego. Utrzymując ból i nawrót niedokrwienia trombolityczne stosowane w ramach 24 godzin od wystąpienia objawów sercowego.

U pacjentów z ACS bez uniesienia odcinka ST iz zawałem mięśnia sercowego bez załamka Q, nie wskazano stosowania leków trombolitycznych, a wręcz przeciwnie, odnotowano pogorszenie (wzrost umieralności).

Główne przeciwwskazania bezwzględne do stosowania leczenia trombolitycznego są: aktywne lub niedawne krwawienie wewnętrzne, udar krwotoczny wywiad i drugi udar mózgu w ciągu 1 roku, wskazania rozwarstwienia aorty. Główne przeciwwskazania względne: chirurgii w ciągu 2 tygodni, przedłużony reanimacji (powyżej 10 minut), ciężkie nadciśnienie z ciśnieniem krwi powyżej 200/120 mm Hg. St., skaza krwotoczna, zaostrzenie choroby wrzodowej.

Obecnie streptokinaza jest najbardziej dostępnym i najlepiej zbadanym lekiem. Streptokinaza nie ma powinowactwa do fibryny. Streptokinazę podaje się w infuzji dożylnej 1,5 miliona jednostek przez 60 minut. Niektórzy autorzy zalecają szybsze wprowadzanie streptokinazy - przez 20-30 minut.

Poza streptokinazą dość dobrze zbadano działanie rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu (TAP, alteplaza). TAP jest specyficznym dla fibryny trombolitem. Wprowadzenie alteplazy jest nieco bardziej skuteczne niż streptokinaza i pozwala na dodatkową oszczędność jednego pacjenta w leczeniu 100 pacjentów. Reteplaza jest również rekombinowaną postacią TAP, z nieco mniejszą specyficznością fibrynową. Reteplazę można wstrzyknąć dożylnie. Trzeci lek, tenekteplaza, jest również pochodną TAP.

Mniej badano wpływ leków APCAK (anestreplaza, eminaza), urokinaza, prourokinaza i inne leki trombolityczne.

W Rosji najczęściej stosuje się streptokinazę, ponieważ jest 10 razy tańszy i na ogół nie jest gorszy od aktywatorów tkankowych plazminogenu ze względu na jego skuteczność.

Chirurgiczne metody rekonstrukcji przepływu krwi wieńcowej

Około 30% pacjentów z zawałem serca ma przeciwwskazania do mianowania trombolitycznych, a 30-40% nie ma wpływu na terapię trombolityczną. W wyspecjalizowanych oddziałach niektórzy pacjenci w ciągu pierwszych 6 godzin po wystąpieniu objawów otrzymują pilnie koronarangastronomię balonową (CAP). Ponadto, nawet po udanej trombolizie, przytłaczająca większość pacjentów ma rezydualne zwężenie tętnic wieńcowych, dlatego podjęto próby wykonania KAP natychmiast po leczeniu trombolitycznym. Jednak w randomizowanych badaniach nie ujawniono zalet tego podejścia. To samo można powiedzieć o pilnym przetaczaniu aortokoronalnym (CABG). Główne wskazania do stosowania KAP lub CABG w ostrym okresie zawału mięśnia sercowego to powikłania zawału mięśnia sercowego, głównie dławicy po zawale serca i niewydolności serca, w tym wstrząs kardiogenny.

Dodatkowe zadania

Oprócz ulgi w zespole bólowym, wdychaniu tlenu i próbach przywrócenia przepływu krwi wieńcowej, wszyscy pacjenci z pierwszym podejrzeniem o możliwość zawału mięśnia sercowego przepisują aspirynę w dawce nasycającej 300-500 mg. Ponadto, aspirynę przyjmuje się w dawce 100 mg na dobę.

Opinie na temat konieczności przepisywania heparyny w nieskomplikowanym zawale mięśnia sercowego na tle trombolitycznych są dość sprzeczne. Dożylne podawanie heparyny zaleca się pacjentom, którzy nie poddają się leczeniu trombolitycznemu. Po 2-3 dniach przechodzi podskórnie podanie SC heparyny w dawce 7,5-12,5 tys. Jednostek ED 2 razy dziennie. Dożylna infuzja heparyny u pacjentów z zaawansowaną przedniego mięśnia sercowego, migotanie przedsionków, wykrywania skrzepliny w lewej komorze (kontrolowanych parametrów krzepnięcia krwi). Zamiast tradycyjnej heparyny można stosować podskórne podawanie heparyn drobnocząstkowych. Pośrednie antykoagulanty są przepisywane wyłącznie w obecności wskazań - epizodu zakrzepicy z zatorami lub zwiększonego ryzyka zakrzepowo-zatorowego.

Wszyscy pacjenci, w przypadku braku przeciwwskazań, przepisują beta-blokery tak wcześnie, jak to możliwe. W przypadku zawału mięśnia sercowego wykazano również zastosowanie inhibitorów ACE, szczególnie w wykrywaniu dysfunkcji lewej komory (frakcja wyrzutowa mniejsza niż 40%) lub objawów niewydolności krążenia. W przypadku zawału mięśnia sercowego obserwuje się spadek całkowitego cholesterolu i cholesterolu LDL ("reagent w fazie odwróconej"). Dlatego prawidłowe wskaźniki wskazują na podwyższony poziom lipidów. U większości pacjentów z zawałem mięśnia sercowego należy przepisać statyny.

W niektórych badaniach wykazano pozytywny wpływ stosowania cordaronu, werapamilu, siarczanu magnezu i mieszaniny polaryzacyjnej w zawale mięśnia sercowego. Podczas stosowania tych leków znaczne zmniejszenie częstości występowania arytmii komorowych, nawracające i powtórny zawał mięśnia sercowego, jak również zmniejszenie śmiertelności u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego (na okres obserwacji do 1 roku lub więcej). Jednak nie ma wystarczających powodów, by zalecać rutynowe stosowanie tych leków w praktyce klinicznej.

Postępowanie z pacjentami z MI bez załamka Q jest prawie identyczne jak w przypadku pacjentów z niestabilną dławicą piersiową (ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST). Głównymi lekami są aspiryna, klopidogrel, heparyna i beta-blokery. W obecności objawów zwiększonego ryzyka powikłań i śmierci lub braku efektu intensywnej terapii lekowej, pokazano koronografografię oceniającą możliwość leczenia chirurgicznego.

Zawał mięśnia sercowego: leczenie

[31], [32], [33], [34],

Rokowanie i rehabilitacja zawału mięśnia sercowego

Aktywność fizyczna stopniowo wzrasta podczas pierwszych 3-6 tygodni po wypisaniu. Zaleca się wznowienie aktywności seksualnej, która często niepokoi pacjenta, oraz inne umiarkowane aktywności fizyczne. Jeśli czynność serca utrzyma się przez 6 tygodni po ostrym zawale mięśnia sercowego, większość pacjentów może powrócić do normalnej aktywności. Racjonalny program aktywności fizycznej, uwzględniający styl życia, wiek i stan serca, zmniejsza ryzyko wystąpienia zdarzeń niedokrwiennych i zwiększa ogólne samopoczucie.

Ostry okres choroby i leczenie OZW powinny być stosowane w celu rozwinięcia trwałej motywacji pacjenta do modyfikowania czynników ryzyka. Oceniając stan fizyczny i emocjonalny pacjenta oraz omawiając je z pacjentem, należy mówić o stylu życia (w tym paleniu tytoniu, diecie, pracy i odpoczynku, ćwiczeniach fizycznych), ponieważ wyeliminowanie czynników ryzyka może poprawić rokowanie.

Zawał mięśnia sercowego: rokowanie i rehabilitacja