^

Zdrowie

A
A
A

Zawał mięśnia sercowego: powikłania

 
Alexey Kryvenko , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 07.07.2025
 
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Dysfunkcja elektryczna występuje u ponad 90% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Dysfunkcja elektryczna, która zwykle powoduje śmierć w ciągu 72 godzin, obejmuje tachykardię (z dowolnego źródła) z częstością akcji serca wystarczająco wysoką, aby zmniejszyć rzut serca i obniżyć ciśnienie krwi, blok przedsionkowo-komorowy typu Mobitza II (2. stopień) lub całkowity (3. stopień), częstoskurcz komorowy (VT) i migotanie komór (VF).

Asystolia jest rzadka, z wyjątkiem skrajnych przypadków postępującej niewydolności lewej komory i wstrząsu. Pacjenci z arytmią serca powinni zostać poddani ocenie pod kątem niedotlenienia i zaburzeń elektrolitowych, które mogą być przyczyną lub czynnikiem współistniejącym.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Dysfunkcja węzła zatokowego

Dysfunkcja węzła zatokowego może rozwinąć się, jeśli tętnica zaopatrująca węzeł zatokowy jest uszkodzona. To powikłanie jest bardziej prawdopodobne, jeśli wystąpiło wcześniejsze uszkodzenie węzła zatokowego (częste u osób starszych). Bradykardia zatokowa, najczęstsza dysfunkcja węzła zatokowego, zwykle nie wymaga leczenia, chyba że występuje niedociśnienie tętnicze lub tętno < 50 uderzeń na minutę. Niższe tętno, chociaż nie jest krytyczne, zmniejsza obciążenie serca i pomaga zmniejszyć obszar zawału. W bradykardii z niedociśnieniem tętniczym (które może zmniejszyć dopływ krwi do mięśnia sercowego) stosuje się atropinę 0,5 do 1 mg dożylnie; jeśli efekt jest niewystarczający, podawanie można powtórzyć po kilku minutach. Lepiej jest podawać kilka małych dawek, ponieważ duże dawki mogą powodować tachykardię. Czasami wymagany jest tymczasowy rozrusznik serca.

Uporczywa tachykardia zatokowa jest zwykle złowieszczym objawem, często wskazującym na niewydolność lewej komory i niski rzut serca. W przypadku braku niewydolności lewej komory lub innej oczywistej przyczyny, ten rodzaj arytmii może reagować na dożylne lub doustne beta-blokery, w zależności od stopnia pilności.

Arytmie przedsionkowe

Zaburzenia rytmu przedsionkowego (dodatkowe skurcze przedsionków, migotanie przedsionków i rzadziej trzepotanie przedsionków) rozwijają się u około 10% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego i mogą odzwierciedlać obecność niewydolności lewej komory lub zawału mięśnia sercowego prawego przedsionka. Napadowy częstoskurcz przedsionkowy jest rzadki i zwykle występuje u pacjentów, u których wcześniej występowały podobne epizody. Dodatkowa skurcz przedsionków jest zwykle łagodna, ale uważa się, że wzrost częstości może prowadzić do rozwoju niewydolności serca. Częsta dodatkowa skurcz przedsionków może być wrażliwa na podawanie beta-blokerów.

Migotanie przedsionków jest zazwyczaj przemijające, jeśli występuje w ciągu pierwszych 24 godzin. Czynniki ryzyka obejmują wiek powyżej 70 lat, niewydolność serca, poprzedni zawał mięśnia sercowego, poprzedni duży zawał mięśnia sercowego, zawał przedsionków, zapalenie osierdzia, hipokaliemię, hipomagnezemię, przewlekłą chorobę płuc i niedotlenienie. Środki fibrynolityczne zmniejszają częstość występowania tego powikłania. Nawracające napady migotania przedsionków są złym czynnikiem prognostycznym, zwiększającym ryzyko zatorowości systemowej.

W migotaniu przedsionków zwykle przepisuje się heparynę sodową ze względu na ryzyko zatorowości systemowej. Dożylne beta-blokery (np. atenolol 2,5 do 5,0 mg przez 2 minuty do pełnej dawki 10 mg przez 10 do 15 minut, metoprolol 2 do 5 mg co 2 do 5 minut do pełnej dawki 15 mg przez 10 do 15 minut) spowalniają częstość akcji serca. Konieczne jest dokładne monitorowanie częstości akcji serca i ciśnienia krwi. Leczenie należy przerwać, jeśli częstość akcji serca znacznie spadnie lub skurczowe ciśnienie krwi będzie < 100 mm Hg. Dożylna digoksyna (mniej skuteczna niż beta-blokery) jest stosowana ostrożnie i tylko u pacjentów z migotaniem przedsionków i dysfunkcją skurczową lewej komory. Zwykle zmniejszenie częstości akcji serca po podaniu digoksyny zajmuje około 2 godzin. U pacjentów bez wyraźnej dysfunkcji skurczowej lewej komory lub zaburzeń przewodzenia objawiających się szerokim zespołem QRS można rozważyć dożylne podanie werapamilu lub diltiazemu. Ten ostatni lek można podawać dożylnie w celu utrzymania prawidłowej częstości akcji serca przez długi okres czasu.

Jeśli migotanie przedsionków upośledza krążenie systemowe (np. powodując niewydolność lewej komory, niedociśnienie lub ból w klatce piersiowej), wskazana jest kardiowersja ratunkowa. Jeśli migotanie przedsionków nawraca po kardiowersji, należy rozważyć dożylne podanie amiodaronu.

W przypadku trzepotania przedsionków częstość akcji serca monitoruje się w taki sam sposób jak w migotaniu przedsionków, nie podaje się jednak heparyny sodowej.

Spośród tachyarytmii nadkomorowych (z wyłączeniem tachykardii zatokowej) migotanie przedsionków najczęściej obserwuje się w ostrym okresie zawału mięśnia sercowego – u 10–20% pacjentów. Wszystkie pozostałe warianty tachykardii nadkomorowej w trakcie zawału mięśnia sercowego są bardzo rzadkie. W razie konieczności przeprowadza się standardowe działania lecznicze.

Wczesne migotanie przedsionków (w ciągu pierwszych 24 godzin po zawale mięśnia sercowego) jest zwykle przejściowe i wiąże się z niedokrwieniem przedsionków i zapaleniem osierdzia nasierdziowego. Późniejsze wystąpienie migotania przedsionków jest w większości przypadków spowodowane rozdęciem lewego przedsionka u pacjentów z dysfunkcją lewej komory (arytmia niewydolności serca). W przypadku braku istotnych zaburzeń hemodynamicznych migotanie przedsionków nie wymaga leczenia. W przypadku obecności istotnych zaburzeń hemodynamicznych metodą z wyboru jest awaryjna kardiowersja elektryczna. W bardziej stabilnym stanie istnieją 2 opcje leczenia pacjenta: (1) zwolnienie częstości akcji serca w formie tachystolicznej do średnio 70 uderzeń na minutę za pomocą dożylnych beta-blokerów, digoksyny, werapamilu lub diltiazemu; (2) próba przywrócenia rytmu zatokowego za pomocą dożylnego amiodaronu lub sotalolu. Zaletą drugiej opcji jest możliwość uzyskania przywrócenia rytmu zatokowego i jednocześnie szybkiego zwolnienia akcji serca w przypadku utrzymywania się migotania przedsionków. U pacjentów z wyraźną niewydolnością serca wybór dokonywany jest pomiędzy dwoma lekami: digoksyną (podanie dożylne około 1 mg w dawkach frakcyjnych) lub amiodaronem (podanie dożylne 150-450 mg). U wszystkich pacjentów z migotaniem przedsionków wskazane jest podanie dożylne heparyny.

Bradyarytmia

Dysfunkcja węzła zatokowego i bloki przedsionkowo-komorowe są częściej obserwowane w zawale mięśnia sercowego o niższej lokalizacji, zwłaszcza w pierwszych godzinach. Bradykardia zatokowa rzadko powoduje jakiekolwiek problemy. W połączeniu z bradykardią zatokową i ciężkim niedociśnieniem (zespół bradykardii-niedociśnienia) stosuje się dożylną atropinę.

Bloki przedsionkowo-komorowe (AV) są również częściej odnotowywane u pacjentów z zawałem ściany dolnej mięśnia sercowego.

EKG wykazuje objawy ostrego zespołu wieńcowego z uniesieniem odcinka ST II, III, aVF (obniżanie odcinka ST w odprowadzeniach I, aVL, V1-V5). U pacjenta występuje całkowity blok przedsionkowo-komorowy, rytm węzłowy AV o częstotliwości 40 uderzeń na minutę.

Częstość występowania bloku AV II-III stopnia w zawale mięśnia sercowego dolnego sięga 20%, a jeśli występuje współistniejący zawał prawej komory, blok AV obserwuje się u 45-75% pacjentów. Blok AV w zawale mięśnia sercowego dolnego z reguły rozwija się stopniowo: najpierw wydłużenie odstępu PR, następnie blok AV II stopnia typu I (Mobitz-1, okresowość Samojłowa-Wenckebacha), a dopiero potem - całkowity blok AV. Nawet całkowity blok AV w zawale mięśnia sercowego dolnego jest prawie zawsze przejściowy i trwa od kilku godzin do 3-7 dni (u 60% pacjentów - mniej niż 1 dzień). Jednak wystąpienie bloku AV jest oznaką cięższej zmiany: śmiertelność szpitalna w niepowikłanym zawale mięśnia sercowego dolnego wynosi 2-10%, a w przypadku bloku AV osiąga 20% i więcej. Przyczyną zgonu w tym przypadku nie jest sam blok przedsionkowo-komorowy, lecz niewydolność serca, spowodowana rozległym uszkodzeniem mięśnia sercowego.

EKG pokazuje uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach II, III, aVF i V1-V3. Uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach V1-V3 jest oznaką zaangażowania prawej komory. Obustronne obniżenie odcinka ST jest obserwowane w odprowadzeniach I, aVL, V4-V6. U pacjenta występuje całkowity blok przedsionkowo-komorowy, rytm węzłowy AV o częstotliwości 30 uderzeń na minutę (tachykardia zatokowa w przedsionkach o częstotliwości 100 uderzeń na minutę).

U pacjentów z zawałem mięśnia sercowego ściany dolnej, w przypadku całkowitego bloku AV, rytm zastępczy ze złącza AV z reguły zapewnia całkowitą kompensację, a istotnych zaburzeń hemodynamicznych zwykle nie obserwuje się. Dlatego w większości przypadków leczenie nie jest wymagane. W przypadku gwałtownego spadku częstości akcji serca - poniżej 40 uderzeń na minutę i wystąpienia objawów niewydolności krążenia stosuje się dożylną atropinę (0,75-1,0 mg, powtarzaną w razie potrzeby, maksymalna dawka wynosi 2-3 mg). Interesujące są doniesienia o skuteczności dożylnego podawania aminofiliny (eufiliny) w blokach AV opornych na atropinę (bloki AV „oporne na atropinę”). W rzadkich przypadkach może być wymagana infuzja beta-2-stymulantów: adrenaliny, izoproterenolu, alupentu, astmopentu lub inhalacja beta-2-stymulantów. Konieczność elektrycznej stymulacji serca występuje niezwykle rzadko. Wyjątkiem są przypadki zawału ściany dolnej obejmującego prawą komorę, kiedy to w przypadku niewydolności prawej komory w połączeniu z ciężkim niedociśnieniem, w celu ustabilizowania hemodynamiki może być konieczna dwukomorowa stymulacja elektryczna, gdyż w przypadku zawału prawej komory bardzo ważne jest utrzymanie skurczu prawego przedsionka.

W przypadku zawału mięśnia sercowego ściany przedniej blok przedsionkowo-komorowy II-III stopnia rozwija się tylko u pacjentów z bardzo masywnym uszkodzeniem mięśnia sercowego. W tym przypadku blok przedsionkowo-komorowy występuje na poziomie układu Hisa-Purkinjego. Rokowanie u takich pacjentów jest bardzo złe - śmiertelność sięga 80-90% (jak we wstrząsie kardiogennym). Przyczyną zgonu jest niewydolność serca, aż do rozwoju wstrząsu kardiogennego lub wtórnego migotania komór.

Prekursorami bloku AV w przednim zawale mięśnia sercowego są: nagły początek bloku prawej odnogi pęczka Hisa, odchylenie osi i wydłużenie odstępu PR. W obecności wszystkich trzech objawów prawdopodobieństwo całkowitego bloku AV wynosi około 40%. W przypadku tych objawów lub rejestracji bloku AV typu II (Mobitz II), wskazane jest profilaktyczne wprowadzenie elektrody sondy stymulującej do prawej komory. Lekiem z wyboru w leczeniu całkowitego bloku AV na poziomie odnog pęczka Hisa z wolnym rytmem idiowentrykularnym i niedociśnieniem jest tymczasowa stymulacja elektryczna. W przypadku braku rozrusznika stosuje się wlew adrenaliny (2-10 mcg/min); wlew isadryny, astmopentu lub salbutamolu można stosować w tempie zapewniającym wystarczający wzrost częstości akcji serca. Niestety, nawet w przypadkach przywrócenia przewodzenia AV, rokowanie dla takich pacjentów pozostaje niekorzystne, śmiertelność znacznie wzrasta zarówno w trakcie pobytu w szpitalu, jak i po wypisie (według niektórych danych śmiertelność w ciągu pierwszego roku sięga 65%). Jednak w ostatnich latach pojawiły się doniesienia, że po wypisaniu ze szpitala fakt przejściowego całkowitego bloku AV nie wpływa już na długoterminowe rokowanie pacjentów z zawałem ściany przedniej.

trusted-source[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Zaburzenia przewodzenia

Blok typu Mobitza I (blok Wenckebacha, postępujące wydłużenie odstępu PR) często rozwija się w zawale mięśnia sercowego ściany dolnej; rzadko postępuje. Blok typu Mobitza II (rzadkie uderzenia) zwykle wskazuje na obecność masywnego przedniego zawału mięśnia sercowego, podobnie jak całkowity blok przedsionkowo-komorowy z szerokimi zespołami QRS (impulsy przedsionkowe nie docierają do komór), ale oba typy bloków są rzadkie. Częstość występowania całkowitych (stopień III) bloków AV zależy od lokalizacji zawału. Całkowity blok AV występuje u 5-10% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego ściany dolnej i jest zwykle przejściowy. Występuje u mniej niż 5% pacjentów z niepowikłanym przednim zawałem mięśnia sercowego, ale do 26% w tym samym typie zawału mięśnia sercowego, któremu towarzyszy blok tylnej wiązki prawej lub lewej.

Blok typu Mobitz I zwykle nie wymaga leczenia. W przypadku prawdziwego bloku typu Mobitz II z niską częstością akcji serca lub w bloku AV z rzadkimi szerokimi zespołami QRS stosuje się tymczasowy rozrusznik serca. Można stosować zewnętrzny rozrusznik serca do czasu wszczepienia tymczasowego rozrusznika serca. Chociaż podanie izoproterenolu może tymczasowo przywrócić rytm i częstość akcji serca, to podejście nie jest stosowane, ponieważ zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i ryzyko wystąpienia arytmii. Atropina w dawce 0,5 mg co 3-5 minut do pełnej dawki 2,5 mg może być przepisywana w przypadku bloku AV z wąskim zespołem komorowym i wolnym rytmem serca, ale nie jest zalecana w przypadku bloku AV z nowym szerokim zespołem komorowym.

trusted-source[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Arytmie komorowe

Do dodatkowych skurczów komorowych dochodzi najczęściej w przebiegu zawału mięśnia sercowego.

Do niedawna dodatkowe skurcze komorowe w zawale mięśnia sercowego były uważane za bardzo ważne. Popularna była koncepcja tzw. „arytmii ostrzegawczych”, zgodnie z którą dodatkowe skurcze komorowe wysokiego stopnia (częste, polimorficzne, grupowe i wczesne – typu „R na T”) są prekursorami migotania komór, a leczenie dodatkowych skurczów komorowych powinno pomóc zmniejszyć częstość występowania migotania. Koncepcja „arytmii ostrzegawczych” nie została potwierdzona. Obecnie ustalono, że dodatkowe skurcze występujące w zawale mięśnia sercowego są same w sobie bezpieczne (nazywa się je nawet „arytmią kosmetyczną”) i nie są prekursorami migotania komór. A co najważniejsze, leczenie dodatkowych skurczów nie wpływa na częstość występowania migotania komór.

Wytyczne American Heart Association dotyczące leczenia ostrego zawału mięśnia sercowego (1996) wyraźnie podkreślały, że rejestrowanie dodatkowych skurczów komorowych, a nawet niestabilnej tachykardii komorowej (w tym polimorficznej tachykardii komorowej trwającej do 5 kompleksów) nie jest wskazaniem do przepisywania leków przeciwarytmicznych (!). Wykrycie częstych dodatkowych skurczów komorowych 1-1,5 dnia po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego ma negatywną wartość prognostyczną, ponieważ w tych przypadkach dodatkowe skurcze komorowe mają charakter „wtórny” i z reguły występują w wyniku rozległego uszkodzenia i wyraźnej dysfunkcji lewej komory („markery dysfunkcji lewej komory”).

Nieutrwalony częstoskurcz komorowy

Niestabilna tachykardia komorowa jest definiowana jako epizody częstoskurczu komorowego trwające krócej niż 30 s (tachykardia „biegnie”), którym nie towarzyszą zaburzenia hemodynamiczne. Wielu autorów klasyfikuje niestabilną tachykardię komorową, a także dodatkowe pobudzenia komorowe, jako „arytmie kosmetyczne” (są one nazywane „entuzjastycznymi” rytmami ucieczki).

Leki przeciwarytmiczne przepisuje się tylko w przypadku bardzo częstych, zwykle grupowych dodatkowych skurczów i niestabilnej tachykardii komorowej, jeśli powodują zaburzenia hemodynamiczne z rozwojem objawów klinicznych lub są subiektywnie bardzo źle tolerowane przez pacjentów. Sytuacja kliniczna w zawale mięśnia sercowego jest bardzo dynamiczna, arytmie są często przemijające, a ocena skuteczności środków terapeutycznych jest bardzo trudna. Obecnie zaleca się jednak unikanie stosowania leków przeciwarytmicznych klasy I (z wyjątkiem lidokainy), a jeśli istnieją wskazania do terapii przeciwarytmicznej, preferowane są beta-blokery, amiodaron i ewentualnie sotalol.

Lidokainę podaje się dożylnie - 200 mg w ciągu 20 minut (zwykle w powtarzanych bolusach po 50 mg). W razie potrzeby wykonuje się wlew z szybkością 1-4 mg/min. Jeśli lidokaina jest nieskuteczna, częściej stosuje się beta-blokery lub amiodaron. W Rosji najbardziej dostępnym beta-blokerem do podawania dożylnego jest obecnie propranolol (obzidan). Obzidan w przypadku zawału mięśnia sercowego podaje się z szybkością 1 mg w ciągu 5 minut. Dawka obzidanu do podawania dożylnego wynosi od 1 do 5 mg. Jeśli występuje efekt, beta-blokery zmienia się na doustne. Amiodaron (kordaron) podaje się dożylnie powoli w dawce 150-450 mg. Szybkość podawania amiodaronu podczas przedłużonej infuzji wynosi 0,5-1,0 mg/min.

Utrzymująca się tachykardia komorowa

Częstość występowania utrwalonego częstoskurczu komorowego (tachykardia nieustępująca samoistnie) w ostrej fazie zawału mięśnia sercowego sięga 15%. W przypadku poważnych zaburzeń hemodynamicznych (astma sercowa, niedociśnienie, utrata przytomności) metodą z wyboru jest kardiowersja elektryczna z wyładowaniem 75-100 J. W bardziej stabilnym stanie hemodynamicznym w pierwszej kolejności stosuje się lidokainę lub amiodaron. Kilka badań wykazało przewagę amiodaronu nad lidokainą w zatrzymywaniu tachyarytmii komorowych. Jeśli częstoskurcz komorowy utrzymuje się, to przy stabilnej hemodynamice można kontynuować empiryczny dobór terapii, np. ocenić wpływ dożylnego podania obsydanu, sotalolu, siarczanu magnezu lub wykonać planową kardiowersję elektryczną.

Odstęp czasu między podaniem poszczególnych leków zależy od stanu pacjenta i przy dobrej tolerancji tachykardii, braku objawów niedokrwienia oraz względnie stabilnej hemodynamice, waha się od 20-30 minut do kilku godzin.

W leczeniu polimorficznego częstoskurczu komorowego typu „piruetowego” lekiem z wyboru jest siarczan magnezu – dożylne podanie 1-2 g w ciągu 2 minut (w razie potrzeby powtórzone), a następnie wlew z szybkością 10-50 mg/min. Jeśli u pacjentów bez wydłużenia odstępu QT (w kompleksach zatokowych) nie obserwuje się efektu siarczanu magnezu, ocenia się efekt beta-blokerów i amiodaronu. W przypadku wydłużenia odstępu QT stosuje się elektryczną stymulację serca z częstotliwością około 100/min. Należy zauważyć, że u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, nawet przy wydłużeniu odstępu QT, beta-blokery i amiodaron mogą być skuteczne w leczeniu częstoskurczu typu „piruetowego”.

Migotanie komór

Wiadomo, że około 50% wszystkich przypadków migotania komór występuje w pierwszej godzinie po zawale mięśnia sercowego, 60% w ciągu pierwszych 4 godzin, a 80% w ciągu pierwszych 12 godzin po zawale mięśnia sercowego.

Jeśli możesz przyspieszyć wezwanie lekarza pogotowia o 30 minut, możesz zapobiec około 9% zgonów z powodu migotania komór dzięki terminowej defibrylacji. Jest to znacznie większy efekt niż terapia trombolityczna.

Częstość występowania migotania komór po przyjęciu na oddział intensywnej terapii wynosi 4,5-7%. Niestety, mniej niż 20% pacjentów jest przyjmowanych w ciągu pierwszej godziny, a około 40% w ciągu 2 godzin. Obliczenia pokazują, że jeśli przyspieszymy przyjęcie pacjentów o 30 minut, możemy uratować około 9 pacjentów na 100 przed migotaniem. Jest to głównie tzw. pierwotne migotanie komór (niezwiązane z nawracającym zawałem mięśnia sercowego, niedokrwieniem i niewydolnością krążenia).

Jedyną skuteczną metodą leczenia migotania komór jest natychmiastowa defibrylacja elektryczna. W przypadku braku defibrylatora, środki resuscytacyjne w przypadku migotania komór są prawie zawsze nieskuteczne, ponadto prawdopodobieństwo skutecznej defibrylacji elektrycznej maleje z każdą minutą. Skuteczność natychmiastowej defibrylacji elektrycznej w przypadku zawału mięśnia sercowego wynosi około 90%.

Rokowanie u pacjentów, u których wystąpiło pierwotne migotanie komór, jest zazwyczaj dość korzystne i według niektórych danych praktycznie nie różni się od rokowania u pacjentów z niepowikłanym zawałem mięśnia sercowego. Migotanie komór, które występuje później (po pierwszym dniu), jest wtórne w większości przypadków i zwykle występuje u pacjentów z ciężkim uszkodzeniem mięśnia sercowego, nawracającymi zawałami mięśnia sercowego, niedokrwieniem mięśnia sercowego lub objawami niewydolności serca. Należy zauważyć, że wtórne migotanie komór można zaobserwować również w pierwszej dobie zawału mięśnia sercowego. Niekorzystne rokowanie jest determinowane przez ciężkość uszkodzenia mięśnia sercowego. Częstość występowania wtórnego migotania komór wynosi 2,2-7%, w tym 60% w pierwszych 12 godzinach. U 25% pacjentów wtórne migotanie komór obserwuje się na tle migotania przedsionków. Skuteczność defibrylacji w migotaniu wtórnym waha się od 20 do 50%, nawracające epizody występują u 50% pacjentów, a śmiertelność pacjentów w szpitalu wynosi 40-50%. Istnieją doniesienia, że po wypisaniu ze szpitala, nawet historia wtórnego migotania komór nie ma już dodatkowego wpływu na rokowanie.

Przeprowadzenie terapii trombolitycznej pozwala na drastyczne (kilkadziesięciokrotnie) zmniejszenie częstości występowania stabilnego częstoskurczu komorowego i wtórnego migotania komór. Nie stanowią problemu arytmie reperfuzyjne, głównie częste dodatkowe skurcze komorowe i przyspieszony rytm idiowentrykularny („arytmie kosmetyczne”) – wskaźnik skutecznej trombolizy. Rzadko występujące poważniejsze arytmie z reguły dobrze reagują na standardową terapię.

Niewydolność serca

U pacjentów z rozległym zawałem mięśnia sercowego (określonym na podstawie EKG lub markerów surowicy) i upośledzoną kurczliwością mięśnia sercowego, nadciśnieniem tętniczym lub dysfunkcją rozkurczową istnieje większe prawdopodobieństwo wystąpienia niewydolności serca. Objawy kliniczne zależą od rozmiaru zawału, wzrostu ciśnienia napełniania lewej komory i stopnia zmniejszenia rzutu serca. Duszność, świszczący oddech wdechowy w dolnych płucach i hipoksemia są powszechne.

Niewydolność serca w zawale mięśnia sercowego

Najczęstszą przyczyną zgonu pacjentów z zawałem mięśnia sercowego w szpitalu jest ostra niewydolność serca: obrzęk płuc i wstrząs kardiogenny.

Objawy kliniczne ostrej niewydolności lewej komory to duszność, oddech ortopnea, uczucie braku powietrza aż do uduszenia, wzmożone pocenie. Podczas badania przedmiotowego stwierdza się bladość, sinicę, zwiększoną częstość oddechów, a często także obrzęk żył szyjnych. Podczas osłuchiwania stwierdza się różne świsty w płucach (od trzeszczącego do wilgotnego wielkopęcherzykowego), trzeci ton (rytm galopowy protorozkurczowy), szmer skurczowy. W większości przypadków stwierdza się tachykardię zatokową i obniżone ciśnienie krwi, tętno słabe lub nitkowate.

W przypadku zawału mięśnia sercowego stosuje się klasyfikację ostrej niewydolności serca wg Killipa: I stopień – brak zjawisk zastoinowych, II stopień – objawy umiarkowanych zjawisk zastoinowych: świszczący oddech w dolnych partiach płuc, osłuchiwanie trzeciego tonu serca lub umiarkowana niewydolność prawej komory (obrzęk żył szyjnych i powiększenie wątroby), III stopień – obrzęk płuc, IV stopień – wstrząs kardiogenny.

Charakterystyczne objawy kliniczne niewydolności serca obserwuje się przy dostatecznie wyraźnym stopniu niewydolności krążenia, gdy „łatwiej zdiagnozować niż leczyć”. Wczesne wykrycie niewydolności serca na podstawie objawów klinicznych jest bardzo trudnym zadaniem (objawy kliniczne we wczesnych stadiach są niespecyficzne i nie odzwierciedlają zbyt dokładnie stanu hemodynamiki). Tachykardia zatokowa może być jedynym objawem skompensowanej niewydolności krążenia (kompensacja spowodowana tachykardią zatokową). Do grupy pacjentów ze zwiększonym ryzykiem niewydolności krążenia zalicza się pacjentów z rozległym zawałem mięśnia sercowego o lokalizacji przedniej, z nawracającymi zawałami mięśnia sercowego, z blokami przedsionkowo-komorowymi II-III stopnia przy obecności zawału ściany dolnej (lub z objawami zajęcia prawej komory, z wyraźnym obniżeniem odcinka ST w odprowadzeniach przednich), pacjentów z migotaniem przedsionków lub wyraźnymi arytmiami komorowymi, zaburzeniami przewodzenia śródkomorowego.

W idealnym przypadku wszyscy pacjenci ze zwiększonym ryzykiem lub początkowymi objawami niewydolności serca powinni zostać poddani inwazyjnemu monitorowaniu hemodynamicznemu. Najwygodniejszą metodą w tym celu jest użycie pływającego cewnika Swana-Ganza. Po wprowadzeniu cewnika do tętnicy płucnej mierzone jest tzw. ciśnienie „klinowe” w odgałęzieniach tętnicy płucnej lub ciśnienie rozkurczowe w tętnicy płucnej. Metodą termodylucji można obliczyć rzut serca. Zastosowanie inwazyjnego monitorowania hemodynamicznego znacznie ułatwia dobór i wdrożenie środków terapeutycznych w ostrej niewydolności serca. Aby zapewnić odpowiednią hemodynamikę u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, ciśnienie rozkurczowe w tętnicy płucnej (odzwierciedlające ciśnienie napełniania lewej komory) powinno mieścić się w zakresie od 15 do 22 mm Hg (średnio około 20 mm). Jeśli ciśnienie rozkurczowe w tętnicy płucnej (DPPA) jest mniejsze niż 15 mm Hg, to ciśnienie rozkurczowe w tętnicy płucnej (DPPA) jest mniejsze niż 15 mm Hg. (lub nawet mieści się w przedziale od 15 do 18 mm) - przyczyną niewydolności krążenia lub czynnikiem przyczyniającym się do jej wystąpienia może być hipowolemia. W takich przypadkach na tle wprowadzenia płynu (roztworów zastępujących osocze) odnotowuje się poprawę hemodynamiki i stanu pacjentów. We wstrząsie kardiogennym odnotowuje się spadek rzutu serca (wskaźnik sercowy mniejszy niż 1,8-2,0 l/min/ m2 ) i wzrost ciśnienia napełniania lewej komory (DPLA powyżej 15-18 mm Hg, jeśli nie występuje towarzysząca hipowolemia). Jednak sytuacja, w której istnieje możliwość inwazyjnego monitorowania hemodynamicznego dla większości praktycznych placówek opieki zdrowotnej (zwłaszcza w warunkach opieki doraźnej), jest naprawdę idealna, tj. taka, która w rzeczywistości nie istnieje.

W umiarkowanej niewydolności serca, objawiającej się klinicznie lekką dusznością, trzeszczącym świszczącym oddechem w dolnych partiach płuc, przy prawidłowym lub lekko podwyższonym ciśnieniu krwi stosuje się azotany (nitroglicerynę podjęzykowo, azotany doustnie). Na tym etapie bardzo ważne jest, aby nie „przeleczyć”, tzn. nie doprowadzić do nadmiernego spadku ciśnienia napełniania lewej komory. Przepisywane są małe dawki inhibitorów ACE, rzadziej stosuje się furosemid (lasix). Azotany i inhibitory ACE mają przewagę nad diuretykami - zmniejszają obciążenie wstępne, nie zmniejszając BCC.

Kolejność działań leczniczych w przypadku wystąpienia objawów klinicznych astmy sercowej lub obrzęku płuc:

  • wdychanie tlenu,
  • nitrogliceryna (podjęzykowo, wielokrotnie lub dożylnie),
  • morfina (IV 2-5 mg),
  • lasix (IV 20-40 mg lub więcej),
  • oddychanie z dodatnim ciśnieniem przy wydechu,
  • sztuczna wentylacja płuc.

Nawet przy pełnoobjawowym obrazie klinicznym obrzęku płuc, po podjęzykowym podaniu 2-3 tabletek nitrogliceryny, zauważalny pozytywny efekt można zauważyć po 10 minutach. Zamiast morfiny można stosować inne narkotyczne środki przeciwbólowe i/lub relanium. Lasix (furosemid) stosuje się jako ostatni u pacjentów z obrzękiem płuc po zawale mięśnia sercowego, ostrożnie, zaczynając od 20 mg, jeśli utrzymuje się ciężka duszność, zwiększając dawkę 2-krotnie przy każdym kolejnym podaniu, jeśli to konieczne. Z reguły u pacjentów z obrzękiem płuc po zawale mięśnia sercowego nie występuje zatrzymanie płynów, więc przedawkowanie Lasix może prowadzić do ciężkiej hipowolemii i niedociśnienia.

W niektórych przypadkach wystarczy zastosować tylko jeden z leków (najczęściej nitroglicerynę), czasami konieczne jest podanie wszystkich 3 leków niemal jednocześnie, bez czekania na działanie każdego leku z osobna. Inhalację tlenem przeprowadza się z nawilżaniem, przepuszczając przez sterylną wodę lub alkohol. W przypadku wyraźnego pienienia można nakłuć tchawicę cienką igłą i podać 2-3 ml alkoholu 96°.

Gdy obrzęk płuc występuje na tle podwyższonego ciśnienia krwi, środki lecznicze są niemal takie same jak w przypadku normalnego ciśnienia krwi. Jednakże, gdy ciśnienie krwi gwałtownie wzrasta lub pozostaje wysokie pomimo podawania nitrogliceryny, dodatkowo stosuje się morfinę i lasix, droperidol, pentaminę i wlew nitroprusydku sodu.

Obrzęk płuc ze spadkiem ciśnienia krwi jest szczególnie ciężkim stanem. Jest to wstrząs kardiogenny z dominującymi objawami zastoju płucnego. W takich przypadkach stosuje się nitroglicerynę, morfinę i lasix w zmniejszonych dawkach z infuzją leków inotropowych i wazopresyjnych: dobutaminy, dopaminy lub noradrenaliny. Przy niewielkim spadku ciśnienia krwi (około 100 mm Hg) można rozpocząć infuzję dobutaminy (od 200 mcg/min, zwiększając szybkość podawania do 700-1000 mcg/min, jeśli to konieczne). Przy bardziej wyraźnym spadku ciśnienia krwi stosuje się dopaminę (150-300 mcg/min). Przy jeszcze wyraźniejszym spadku ciśnienia krwi (poniżej 70 mm Hg) wskazane jest podanie noradrenaliny (od 2-4 mcg/min do 15 mcg/min) lub kontrapulsację wewnątrzaortalną. Hormony glukokortykoidowe nie są wskazane w przypadku kardiogennego obrzęku płuc.

Leczenie zależy od stopnia zaawansowania. W umiarkowanej niewydolności serca często wystarczające są diuretyki pętlowe (np. furosemid 20 do 40 mg dożylnie raz dziennie) w celu zmniejszenia ciśnienia napełniania komór. W ciężkich przypadkach w celu zmniejszenia obciążenia wstępnego i następczego stosuje się leki rozszerzające naczynia krwionośne (np. dożylnie nitroglicerynę); ciśnienie zamknięcia tętnicy płucnej często mierzy się podczas leczenia za pomocą prawego cewnikowania serca (za pomocą cewnika Swana-Ganza). Inhibitory ACE stosuje się tak długo, jak skurczowe ciśnienie krwi utrzymuje się powyżej 100 mmHg. Krótko działające inhibitory ACE w małych dawkach (np. kaptopril 3,125 do 6,25 mg co 4 do 6 godzin, miareczkowane w zależności od tolerancji) są preferowane do rozpoczęcia terapii. Po osiągnięciu maksymalnej dawki (maksymalna dawka kaptoprilu wynosi 50 mg dwa razy dziennie) rozpoczyna się długotrwałe stosowanie dłużej działającego inhibitora ACE (np. fosinoprilu, lizynoprilu, ramiprilu). Jeśli niewydolność serca utrzymuje się na poziomie NYHA II lub wyższym, należy dodać antagonistę aldosteronu (np. eplerenon lub spironolakton). W przypadku ciężkiej niewydolności serca można zastosować pompowanie śródtętnicze w celu zapewnienia tymczasowego wsparcia hemodynamicznego. Jeśli rewaskularyzacja lub korekcja chirurgiczna nie są możliwe, należy rozważyć przeszczep serca. Trwałe urządzenia wspomagające lewą komorę lub urządzenia wspomagające dwukomorowe mogą być stosowane w oczekiwaniu na przeszczep; jeśli przeszczep serca nie jest możliwy, urządzenia te są czasami stosowane jako stałe leczenie. Czasami stosowanie tych urządzeń powoduje przywrócenie funkcji komór, a urządzenie można usunąć po 3 do 6 miesiącach.

Jeśli niewydolność serca prowadzi do rozwoju hipoksemii, zaleca się inhalacje tlenem przez cewniki nosowe (aby utrzymać PaO na poziomie około 100 mm Hg). Może to promować natlenienie mięśnia sercowego i ograniczać strefę niedokrwienia.

Uszkodzenia mięśni brodawkowatych

Niewydolność mięśni brodawkowatych występuje u około 35% pacjentów w ciągu pierwszych kilku godzin od zawału. Niedokrwienie mięśni brodawkowatych powoduje niepełne zamknięcie płatków zastawki mitralnej, co następnie ustępuje u większości pacjentów. Jednak u niektórych pacjentów bliznowacenie mięśni brodawkowatych lub wolnej ściany serca prowadzi do uporczywej niedomykalności zastawki mitralnej. Niewydolność mięśni brodawkowatych charakteryzuje się późnym szmerem skurczowym i zwykle ustępuje bez leczenia.

Pęknięcie mięśnia brodawkowatego najczęściej występuje w zawale mięśnia sercowego dolno-tylnego związanym z niedrożnością prawej tętnicy wieńcowej. Prowadzi to do pojawienia się ostrej ciężkiej niedomykalności zastawki mitralnej. Pęknięcie mięśnia brodawkowatego charakteryzuje się nagłym pojawieniem się głośnego holosystolicznego szmeru i dreszczy na szczycie, zwykle z obrzękiem płuc. W niektórych przypadkach, gdy niedomykalność nie powoduje intensywnych objawów osłuchowych, ale istnieje kliniczne podejrzenie tego powikłania, wykonuje się echokardiografię. Skuteczną metodą leczenia jest naprawa lub wymiana zastawki mitralnej.

Pęknięcie mięśnia sercowego

Pęknięcie przegrody międzykomorowej lub wolnej ściany komory występuje u 1% pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego i jest przyczyną 15% śmiertelności szpitalnej.

Pęknięcie przegrody międzykomorowej, również rzadkie powikłanie, występuje 8-10 razy częściej niż pęknięcie mięśnia brodawkowatego. Pęknięcie przegrody międzykomorowej charakteryzuje się nagłym pojawieniem się głośnego skurczowego szmeru i dreszczu, określanego na poziomie od środka do wierzchołka serca, wzdłuż lewej granicy kości mostkowej na poziomie trzeciej i czwartej przestrzeni międzyżebrowej, któremu towarzyszy niedociśnienie tętnicze z objawami niewydolności lewej komory lub bez nich. Rozpoznanie można potwierdzić za pomocą cewnikowania balonowego i porównania saturacji O2 lub pO2 w prawym przedsionku, prawej komorze i częściach tętnicy płucnej. Znaczący wzrost pO2 w prawej komorze ma znaczenie diagnostyczne, podobnie jak dane echokardiografii dopplerowskiej. Leczenie jest chirurgiczne, należy je odroczyć na 6 tygodni po zawale mięśnia sercowego, ponieważ konieczne jest maksymalne wygojenie uszkodzonego mięśnia sercowego. Jeżeli utrzymuje się poważna niestabilność hemodynamiczna, interwencję chirurgiczną przeprowadza się wcześniej, mimo wysokiego ryzyka zgonu.

Częstość występowania pęknięcia wolnej ściany komory wzrasta z wiekiem i jest częstsza u kobiet. To powikłanie charakteryzuje się nagłym spadkiem ciśnienia krwi przy zachowaniu rytmu zatokowego i (często) objawami tamponady serca. Leczenie chirurgiczne rzadko jest skuteczne. Pęknięcie wolnej ściany jest prawie zawsze śmiertelne.

Tętniak komorowy

Miejscowe uwypuklenie ściany komory, najczęściej lewej, może wystąpić w obszarze dużego zawału mięśnia sercowego. Tętniak komory jest powszechny w dużych przezściennych zawałach mięśnia sercowego (zwykle przednich). Tętniak może rozwinąć się dni, tygodnie lub miesiące po zawale mięśnia sercowego. Pęknięcie tętniaka jest rzadkie, ale może powodować nawracające arytmie komorowe, niski rzut serca i zakrzepicę przyścienną z zatorowością systemową. Tętniaka komory podejrzewa się, gdy w obszarze przedsercowym wykrywa się ruchy paradoksalne. EKG wykazuje trwałe uniesienie odcinka ST, a zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej ujawnia charakterystyczny uwypuklający się cień serca. W celu potwierdzenia rozpoznania i wykrycia skrzepów wykonuje się echokardiografię. W przypadku niewydolności lewej komory lub arytmii może być wskazane wycięcie chirurgiczne. Stosowanie inhibitorów ACE w ostrym zawale mięśnia sercowego zmniejsza przebudowę mięśnia sercowego i może zmniejszyć częstość występowania tętniaków.

Pseudoaneurysm to niepełne pęknięcie wolnej ściany lewej komory, ograniczone do osierdzia. Pseudoaneurysmy prawie zawsze zawierają skrzepy i często pękają całkowicie. Leczenie jest chirurgiczne.

trusted-source[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Niedociśnienie tętnicze i wstrząs kardiogenny

Niedociśnienie tętnicze może być spowodowane zmniejszonym napełnianiem komór lub zmniejszoną siłą skurczu z powodu rozległego zawału mięśnia sercowego. Znaczne niedociśnienie tętnicze (ciśnienie skurczowe < 90 mm Hg) z tachykardią i objawami niewystarczającego dopływu krwi do narządów obwodowych (zmniejszona produkcja moczu, upośledzona świadomość, obfite pocenie się, zimne kończyny) nazywa się wstrząsem kardiogennym. W przypadku wstrząsu kardiogennego obrzęk płuc rozwija się szybko.

Zmniejszone napełnianie lewej komory jest najczęściej spowodowane zmniejszonym powrotem żylnym z powodu hipowolemii, szczególnie u pacjentów otrzymujących intensywną terapię diuretykami pętlowymi, ale może być oznaką zawału prawej komory. Ciężki obrzęk płuc wskazuje na utratę siły skurczu lewej komory (niewydolność lewej komory), powodując wstrząs. Leczenie zależy od przyczyny. U niektórych pacjentów konieczne jest cewnikowanie tętnicy płucnej w celu pomiaru ciśnienia wewnątrzsercowego w celu ustalenia przyczyny. Jeśli ciśnienie okluzji tętnicy płucnej jest niższe niż 18 mm Hg, bardziej prawdopodobne jest zmniejszone napełnianie z powodu hipowolemii; jeśli ciśnienie jest wyższe niż 18 mm Hg, prawdopodobna jest niewydolność lewej komory. W przypadku niedociśnienia związanego z hipowolemią możliwa jest ostrożna terapia zastępcza 0,9% roztworem soli fizjologicznej bez powodowania przeciążenia lewego przedsionka (nadmiernego wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku). Jednak czasami funkcja lewej komory jest tak zmieniona, że uzupełnienie płynów drastycznie zwiększa ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej do poziomów charakterystycznych dla obrzęku płuc (> 25 mm Hg). Jeśli ciśnienie w lewym przedsionku jest wysokie, niedociśnienie jest prawdopodobnie spowodowane niewydolnością lewej komory, a terapia inotropowa lub wspomaganie krążenia może być wymagane, jeśli leki moczopędne są nieskuteczne.

W przypadku wstrząsu kardiogennego α- lub β-agonisty mogą być czasowo skuteczne. Dopamina, katecholamina działająca na receptory α, jest podawana w dawce od 0,5 do 1 mcg/kg na minutę i miareczkowana do uzyskania zadowalającej odpowiedzi lub do dawki około 10 mcg/kg na minutę. Wyższe dawki stymulują zwężenie naczyń i powodują arytmie przedsionkowe i komorowe. Dobutaminę, α-agonistę, można podawać dożylnie w dawce od 2,5 do 10 mcg/kg na minutę lub większej. Często powoduje lub pogarsza niedociśnienie. Jest najskuteczniejsza, gdy niedociśnienie jest spowodowane niskim rzutem serca przy wysokim obwodowym oporze naczyniowym. Dopamina może być skuteczniejsza niż dobutamina, gdy potrzebny jest efekt presyjny. W przypadkach opornych można stosować połączenie dopaminy i dobutaminy. Kontrapulsacja wewnątrzaortalna może być stosowana jako środek tymczasowy. Tromboliza kierowana, angioplastyka lub awaryjne CABG mogą znacząco poprawić funkcję komór. NOVA lub CABG jest rozważane w przypadkach uporczywego niedokrwienia, opornej arytmii komorowej, niestabilności hemodynamicznej lub wstrząsu, jeśli pozwalają na to cechy anatomiczne tętnic.

trusted-source[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Niedokrwienie lub zawał prawej komory serca

Około połowa pacjentów z zawałem mięśnia sercowego ściany dolnej ma zajęcie prawej komory, w tym hemodynamicznie istotne zajęcie u 15-20%. Klinicznie u takich pacjentów występuje niedociśnienie lub wstrząs w połączeniu z objawami zastoju żylnego w krążeniu systemowym: rozdęcie żylne szyi, powiększenie wątroby, obrzęk obwodowy (objawy zastoju żylnego mogą być nieobecne przy współistniejącej hipowolemii i pojawić się po infuzji płynów). „Klasyczna triada zawału mięśnia sercowego prawej komory”: rozdęcie żylne szyi, brak zastoju płucnego i niedociśnienie. Ponadto obserwuje się ciężką duszność bez oddechu ortopnea. Obraz kliniczny przypomina tamponadę serca, zaciskające zapalenie osierdzia i zatorowość płucną. W zawale mięśnia sercowego prawej komory częściej występują blok przedsionkowo-komorowy II-III stopnia i migotanie przedsionków. Jednym z objawów zajęcia prawej komory jest gwałtowny spadek ciśnienia krwi, aż do omdlenia, podczas przyjmowania nitrogliceryny.

EKG objawy zawału mięśnia sercowego, zwykle o lokalizacji dolnej, a w odprowadzeniu V1 i w prawych odprowadzeniach piersiowych (VR4-R6) rejestruje się uniesienie odcinka ST. W przypadku zajęcia odcinków tylno-podstawnych lewej komory w odprowadzeniach V1-V2 występuje obniżenie odcinka ST i wzrost wysokości fali R. Przy badaniu sondą prawych odcinków serca obserwuje się wzrost ciśnienia w prawym przedsionku i komorze (rozkurczowe powyżej 10 mm Hg). Echokardiografia wykazuje upośledzoną kurczliwość i zwiększenie wielkości prawej komory, brak znacznego wysięku w jamie osierdzia i tamponadę.

Podstawową metodą leczenia niedociśnienia w zawale prawej komory jest dożylne podawanie płynów („zawał mięśnia sercowego zależny od objętości”). Wlew roztworów zastępujących osocze (sól fizjologiczna, reopoliglucyna) przeprowadza się z szybkością zapewniającą wzrost ciśnienia rozkurczowego w tętnicy płucnej do 20 mm Hg lub ciśnienia krwi do 90-100 mm Hg (w tym przypadku nasilają się objawy zastoju żylnego w krążeniu systemowym i ośrodkowego ciśnienia żylnego) – jedyną „siłą napędową” w zawale prawej komory jest wzrost ciśnienia w prawym przedsionku. Pierwsze 500 ml podaje się w postaci wlewu (bolus). W niektórych przypadkach należy podać kilka litrów roztworów zastępujących osocze – do 1-2 litrów w ciągu 1-2 godzin (według jednego kardiologa: „trzeba wlać płyn, aż do anasarca”).

Jeśli pojawią się objawy zastoju płucnego, zmniejsza się szybkość infuzji lub przerywa się podawanie roztworów zastępujących osocze. Jeśli efekt infuzji płynów jest niewystarczający, do leczenia dodaje się dobutaminę (dopaminę lub noradrenalinę). W najcięższych przypadkach stosuje się kontrapulsację wewnątrzaortalną.

Przeciwwskazane są leki rozszerzające naczynia krwionośne (w tym nitrogliceryna i narkotyczne leki przeciwbólowe) i leki moczopędne. Leki te powodują gwałtowny spadek ciśnienia krwi. Zwiększona wrażliwość na azotany, morfinę i leki moczopędne jest objawem diagnostycznym zawału prawej komory. Najskuteczniejszym leczeniem zawału mięśnia sercowego obejmującego prawą komorę jest przywrócenie przepływu wieńcowego (leczenie trombolityczne lub rewaskularyzacja chirurgiczna). Przy odpowiednim leczeniu pacjentów z zawałem prawej komory rokowanie jest w większości przypadków dość korzystne; poprawa funkcji prawej komory jest zauważalna w ciągu pierwszych 2-3 dni, a objawy przekrwienia w krążeniu systemowym zwykle ustępują w ciągu 2-3 tygodni. Przy odpowiednim leczeniu rokowanie zależy od stanu lewej komory.

Ciężkim i niestety często obserwowanym powikłaniem zawału prawej komory jest całkowity blok przedsionkowo-komorowy. W takich przypadkach może być wymagana stymulacja dwujamowa, ponieważ w zawale prawej komory utrzymanie skutecznego skurczu prawego przedsionka ma ogromne znaczenie. Jeśli stymulacja dwujamowa nie jest możliwa, stosuje się dożylną eufilinę i stymulację komorową.

Tak więc wykrycie i terminowa korekcja trzech uleczalnych stanów: odruchowego niedociśnienia, hipowolemii i zawału prawej komory serca pozwala na osiągnięcie znaczącej poprawy w tej grupie pacjentów nawet przy obrazie klinicznym wstrząsu. Nie mniej istotny jest fakt, że nieprawidłowe leczenie, na przykład stosowanie leków obkurczających naczynia krwionośne w hipowolemii, leków rozszerzających naczynia krwionośne lub leków moczopędnych w zawale prawej komory serca, jest często przyczyną przyspieszonej śmierci.

Trwająca niedokrwistość

Każdy ból w klatce piersiowej, który utrzymuje się lub nawraca w ciągu 12 do 24 godzin po zawale mięśnia sercowego, może świadczyć o trwającym niedokrwieniu. Ból niedokrwienny po zawale wskazuje, że duże obszary mięśnia sercowego pozostają narażone na zawał. Trwające niedokrwienie można zazwyczaj zidentyfikować na podstawie odwracalnych zmian w odstępie ST-T na elektrokardiogramie; ciśnienie krwi może być podwyższone. Jednakże, ponieważ trwające niedokrwienie może być bezobjawowe (zmiany EKG przy braku bólu), seryjne EKG są zwykle wykonywane co 8 godzin pierwszego dnia, a następnie codziennie u około jednej trzeciej pacjentów. Jeśli występuje trwające niedokrwienie, leczenie jest podobne do leczenia niestabilnej dławicy piersiowej. Zazwyczaj skuteczna jest podjęzykowa lub dożylna nitrogliceryna. Można rozważyć angioplastykę wieńcową i NOVA lub CABG w celu zachowania niedokrwionego mięśnia sercowego.

trusted-source[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Zakrzepica ścienna

Zakrzepica przyścienna rozwija się u około 20% pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego. Zatorowość systemowa jest wykrywana u około 10% pacjentów z zakrzepami w lewej komorze. Ryzyko jest najwyższe w ciągu pierwszych 10 dni, ale utrzymuje się przez co najmniej 3 miesiące. Najwyższe ryzyko (ponad 60%) występuje u pacjentów z rozległym przednim zawałem mięśnia sercowego (szczególnie z zajęciem dystalnej przegrody międzykomorowej i wierzchołka), poszerzoną lewą komorą, rozległymi obszarami hipokinezy lub uporczywym migotaniem przedsionków. W celu zmniejszenia ryzyka zatorowości przepisuje się leki przeciwzakrzepowe. W przypadku braku przeciwwskazań heparynę sodową podaje się dożylnie, warfarynę przepisuje się doustnie przez 3-6 miesięcy, utrzymując INR między 2 a 3. Leczenie przeciwzakrzepowe prowadzi się długotrwale, jeśli pacjent ma powiększoną lewą komorę z rozległymi strefami hipokinezy, tętniaka lewej komory lub trwałe migotanie przedsionków. Możliwe jest również długotrwałe stosowanie kwasu acetylosalicylowego.

Zapalenie osierdzia

Zapalenie osierdzia jest wynikiem rozprzestrzenienia się martwicy mięśnia sercowego przez ścianę komory do nasierdzia. To powikłanie rozwija się u około jednej trzeciej pacjentów z ostrym przezściennym zawałem mięśnia sercowego. Tarcie osierdziowe pojawia się zwykle 24 do 96 godzin po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego. Wcześniejsze wystąpienie tarcia osierdziowego jest nietypowe, chociaż krwotoczne zapalenie osierdzia czasami wikła wczesny zawał mięśnia sercowego. Ostra tamponada jest rzadka. Zapalenie osierdzia diagnozuje się na podstawie EKG, które pokazuje rozproszone uniesienie odcinka STn i (czasami) obniżenie odstępu PR. Często wykonuje się echokardiografię, ale zwykle jest ona prawidłowa. Czasami stwierdza się niewielką ilość płynu osierdziowego lub nawet bezobjawową tamponadę. Aspiryna lub inne NLPZ zwykle zmniejszają objawy. Duże dawki lub długotrwałe stosowanie NLPZ lub glikokortykosteroidów może hamować gojenie się zawału i należy to wziąć pod uwagę.

Zespół pozawałowy (zespół Dresslera)

Zespół pozawałowy rozwija się u niektórych pacjentów kilka dni, tygodni, a nawet miesięcy po ostrym zawale mięśnia sercowego. W ostatnich latach jego częstość występowania zmniejszyła się. Zespół charakteryzuje się gorączką, zapaleniem osierdzia z tarciem osierdziowym, płynem osierdziowym, zapaleniem opłucnej, płynem opłucnowym, naciekami płucnymi i rozległym bólem. Zespół jest spowodowany reakcją autoimmunologiczną na martwiczą tkankę miocytów. Może nawracać. Różnicowanie zespołu pozawałowego od progresji lub nawrotu zawału mięśnia sercowego może być trudne. Jednak zespół pozawałowy nie zwiększa znacząco markerów sercowych, a zmiany w EKG są niepewne. NLPZ są zwykle skuteczne, ale zespół może nawracać kilkakrotnie. W ciężkich przypadkach może być konieczne krótkie, intensywne leczenie innym NLPZ lub glikokortykosteroidem. Dużych dawek niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) lub glikokortykosteroidów nie należy stosować dłużej niż kilka dni, ponieważ mogą one zaburzać wczesne gojenie się komór po ostrym zawale mięśnia sercowego.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.