Zawał mięśnia sercowego: przyczyny

Ostre zespoły wieńcowe (ACS) występują zazwyczaj, gdy tętnica wieńcowa miażdżycowa ulega ostremu zakrzepowi. Blaszka miażdżycowa czasami staje się niestabilna lub zapalna, co powoduje jej pęknięcie. Zawartość blaszki aktywuje płytki krwi i kaskadę krzepnięcia, co prowadzi do ostrej zakrzepicy. Aktywacja płytek krwi powoduje zmiany konformacyjne w receptorach glikoproteinowych IIb/IIIa na błonie, powodując agregację płytek krwi (a tym samym ich zlepianie). Nawet blaszka miażdżycowa, która tylko minimalnie utrudnia przepływ krwi, może pęknąć i spowodować zakrzepicę; w ponad 50% przypadków naczynie zwęża się o mniej niż 40%. Powstały zakrzep poważnie ogranicza przepływ krwi do obszarów mięśnia sercowego. Spontaniczna zakrzepica występuje u około dwóch trzecich pacjentów; Po 24 godzinach niedrożność skrzepu wykrywa się tylko w około 30% przypadków. Jednak praktycznie we wszystkich przypadkach przerwanie dopływu krwi trwa na tyle długo, że może spowodować martwicę tkanek.

Czasami te zespoły są spowodowane zatorem tętniczym (np. zwężeniem zastawki mitralnej lub aortalnej, infekcyjnym zapaleniem wsierdzia). Używanie kokainy i inne czynniki prowadzące do skurczu tętnicy wieńcowej mogą czasami skutkować zawałem mięśnia sercowego. Zawał mięśnia sercowego może być wynikiem skurczu prawidłowej lub zmienionej miażdżycowo tętnicy wieńcowej.

[ 1 ], [ 2 ]

Patofizjologia zawału mięśnia sercowego

Początkowe objawy zależą od rozmiaru, lokalizacji i czasu trwania niedrożności i wahają się od przejściowego niedokrwienia do zawału. Badania z nowymi, bardziej czułymi markerami sugerują, że małe obszary martwicy mogą wystąpić nawet w łagodnych postaciach ACS. Zatem zdarzenia niedokrwienne występują stale, a klasyfikacja do podgrup, chociaż przydatna, jest w pewnym stopniu arbitralna. Konsekwencje ostrego zdarzenia zależą przede wszystkim od masy i rodzaju tkanki serca, która uległa zawałowi.

Dysfunkcja mięśnia sercowego

Niedokrwiona (ale nie martwicza) tkanka zmniejsza kurczliwość, co powoduje obszary hipokinezji lub akinezji; te segmenty mogą się rozszerzać lub uwypuklać podczas skurczu (tzw. ruch paradoksalny). Rozmiar dotkniętego obszaru determinuje skutki, które mogą wahać się od minimalnej lub umiarkowanej niewydolności serca do wstrząsu kardiogennego. Niewydolność serca o różnym stopniu nasilenia występuje u dwóch trzecich pacjentów hospitalizowanych z powodu ostrego zawału mięśnia sercowego. Niski rzut serca w przypadku niewydolności serca nazywany jest kardiomiopatią niedokrwienną. Niedokrwienie obejmujące mięśnie brodawkowate może skutkować niedomykalnością zastawki mitralnej.

Zawał mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego to martwica mięśnia sercowego spowodowana gwałtownym zmniejszeniem przepływu krwi wieńcowej do dotkniętego obszaru. Martwicza tkanka nieodwracalnie traci funkcjonalność, ale istnieje strefa potencjalnie odwracalnych zmian sąsiadująca ze strefą zawału.

Większość zawałów mięśnia sercowego obejmuje lewą komorę, ale uszkodzenie może rozciągać się na prawą komorę (RV) lub przedsionki. Zawał mięśnia sercowego prawej komory najczęściej obejmuje prawą tętnicę wieńcową lub dominującą lewą tętnicę okalającą. Charakteryzuje się wysokim ciśnieniem napełniania prawej komory, często z wyraźną niedomykalnością zastawki trójdzielnej i zmniejszonym rzutem serca. Zawał mięśnia sercowego dolno-tylnego powoduje pewien stopień dysfunkcji prawej komory u około połowy pacjentów i powoduje zaburzenia hemodynamiczne u 10% do 15%. Dysfunkcję prawej komory należy wziąć pod uwagę u każdego pacjenta z zawałem mięśnia sercowego dolno-tylnego i podwyższonym ciśnieniem żylnym szyjnym w obecności niedociśnienia i wstrząsu. Zawał mięśnia sercowego prawej komory wikłający zawał mięśnia sercowego lewej komory może znacznie zwiększyć ryzyko śmiertelności.

Przedni zawał mięśnia sercowego jest często bardziej rozległy i ma gorsze rokowanie niż dolno-tylny zawał mięśnia sercowego. Zwykle wynika z zamknięcia lewej tętnicy wieńcowej, zwłaszcza lewej gałęzi zstępującej. Dolno-tylny zawał odzwierciedla zajęcie prawej tętnicy wieńcowej lub dominującej lewej tętnicy okalającej.

Zawał mięśnia sercowego przezścienny obejmuje całą grubość mięśnia sercowego (od nasierdzia do wsierdzia) i zwykle charakteryzuje się pojawieniem nieprawidłowej fali na elektrokardiogramie. Nieprzezścienny lub podwsierdziowy zawał mięśnia sercowego nie obejmuje całej grubości komory i powoduje jedynie zmiany segmentowe lub falowe (ST-T). Zawał podwsierdziowy zwykle obejmuje wewnętrzną trzecią część mięśnia sercowego w miejscu największego naprężenia ściany komory i przepływu krwi przez mięsień sercowy najbardziej wrażliwego na zmiany w krążeniu. Po takim zawale mięśnia sercowego może wystąpić przedłużony okres niedociśnienia tętniczego. Ponieważ głębokości martwicy przezściennej nie można dokładnie określić klinicznie, zawał jest zwykle klasyfikowany na podstawie obecności lub braku uniesienia segmentu lub fali na elektrokardiogramie. Objętość martwiczego mięśnia sercowego można w przybliżeniu oszacować na podstawie stopnia i czasu trwania podwyższenia CPK.

Dysfunkcja elektrofizjologiczna mięśnia sercowego

Komórki niedokrwienne i martwicze nie są w stanie prowadzić normalnej aktywności elektrycznej, co powoduje różnorodne zmiany EKG (najczęściej zmiany ST-T), arytmie i nieprawidłowości przewodzenia. Niedokrwienne zmiany ST-T obejmują opadanie (często opadające od punktu J), inwersję, wznoszenie (często postrzegane jako wskaźnik urazu) i szczytowe, wysokie fale w hiperostrej fazie zawału mięśnia sercowego. Nieprawidłowości przewodzenia mogą odzwierciedlać uszkodzenie węzła zatokowego, węzła przedsionkowo-komorowego (AV) lub układu przewodzącego mięśnia sercowego. Większość zmian jest przejściowa; niektóre są trwałe.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]