Zawał mięśnia sercowego: przyczyny

Ostre zespoły wieńcowe (ACS) zwykle rozwijają się w przypadkach ostrej zakrzepicy tętnicy wieńcowej. Płytka miażdżycowa czasami staje się niestabilna lub rozpala, co prowadzi do jej pęknięcia. W tym przypadku zawartość płytki aktywuje płytki krwi i kaskadę krzepnięcia, powodując ostrą zakrzepicę. Aktywacja płytek krwi prowadzi do zmian konformacyjnych w receptorach glikoproteinowych IIb / IIIa błony, co prowadzi do sklejania (a tym samym akumulacji) płytek krwi. Nawet blaszka miażdżycowa, która blokuje przepływ krwi do minimum, może rozerwać się i doprowadzić do zakrzepicy; więcej niż 50% przypadków jest zawężone o mniej niż 40%. W rezultacie zakrzep ostro ogranicza przepływ krwi do miejsc mięśnia sercowego. Spontaniczna zakrzepica występuje u około dwóch trzecich pacjentów; po 24 godzinach niedrożność przez zakrzep jest wykrywana tylko w około 30% przypadków. Jednak w rzeczywistości zawsze naruszenie dopływu krwi trwa wystarczająco długo, aby spowodować martwicę tkanek.

Czasami te objawy są spowodowane zatorowością tętniczą (na przykład w zwężeniu zastawki dwudzielnej lub aortalnej, infekcyjnym zapaleniu wsierdzia). Stosowanie kokainy i innych czynników prowadzących do skurczu tętnic wieńcowych może czasami prowadzić do zawału mięśnia sercowego. Do zawału mięśnia sercowego może dojść do skurczu tętnicy wieńcowej normalnej lub zmienionej miażdżycowo.

[1], [2]

Patofizjologiczny zawał mięśnia sercowego

Początkowe objawy zależą od wielkości, lokalizacji i czasu trwania przeszkody, wahają się od przejściowego niedokrwienia do zawału. Badanie nowych, bardziej czułych markerów wskazuje, że małe obszary martwicy prawdopodobnie pojawiają się nawet przy umiarkowanych wariantach ACS. Zatem zdarzenia niedokrwienne występują w sposób ciągły, a ich klasyfikacja według podgrup, choć użyteczna, jest jednak nieco arbitralna. Konsekwencje ostrego zdarzenia zależą przede wszystkim od masy i rodzaju tkanki serca, która przeszła atak serca.

Dysfunkcja mięśnia sercowego

Niedokrwiona (ale nie nekrotyczna) tkanka zmniejsza kurczliwość, prowadząc do hipokinezji lub akinezji; segmenty te mogą się rozszerzać lub wybrzuszać podczas skurczu (tak zwany ruch paradoksalny). Rozmiar dotkniętego obszaru określa wpływ, który może wahać się od minimalnej lub umiarkowanej niewydolności serca do wstrząsu kardiogennego. Niewydolność serca w różnym stopniu odnotowano u 2/3 pacjentów hospitalizowanych z ostrym zawałem mięśnia sercowego. W przypadku małej pojemności minutowej serca na tle niewydolności serca stwierdza się kardiomiopatię niedokrwienną serca. Niedokrwienie obejmujące mięśnie brodawkowe może prowadzić do niedomykalności zastawki mitralnej.

Zawał mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego - martwica mięśnia sercowego spowodowana ostrym zmniejszeniem przepływu krwi wieńcowej do dotkniętego obszaru. Martwiona tkanka nieodwracalnie traci swoją funkcjonalność, ale istnieje strefa potencjalnie odwracalnych zmian w sąsiedztwie strefy zawału.

W większości przypadków zawał mięśnia sercowego dotyka lewej komory, ale uszkodzenie może rozciągać się do prawej komory (RV) lub do przedsionka. Zawał mięśnia sercowego w prawej komorze często rozwija się, gdy wpływa na prawą wieńcową lub dominującą lewą obręcz tętnicy. Charakteryzuje się wysokim ciśnieniem wypełnienia w prawej komorze, często z ciężką niedomykalnością trójdzielną i zmniejszonym rzutem serca. Zawał mięśnia sercowego o niskim zawrocie powoduje pewien stopień dysfunkcji prawej komory u około połowy pacjentów, aw 10-15% przypadków prowadzi do pojawienia się zaburzeń hemodynamicznych. Zaburzenia czynności prawej komory należy rozważyć u każdego pacjenta z zawałem mięśnia sercowego z niskim odcinkiem kręgosłupa i zwiększonym ciśnieniem w żyłach szyjnych na tle niedociśnienia tętniczego i wstrząsu. Zawał mięśnia sercowego prawej komory, który komplikuje zawał mięśnia sercowego lewej komory, może znacznie zwiększyć ryzyko zgonu.

Przedwczesny zawał mięśnia sercowego jest często bardziej rozległy i ma gorsze rokowanie niż zawał mięśnia sercowego z dolną częścią pleców. Zwykle jest to wynikiem niedrożności lewej tętnicy wieńcowej, zwłaszcza lewego odgałęzienia. Zawał dolnego odcinka kręgosłupa odzwierciedla porażkę prawej lub lewej tętnicy wieńcowej.

Transwersalny zawał mięśnia sercowego obejmuje całą grubość mięśnia sercowego (od nasierdzi do ujścia sercowego) do strefy martwicy i zwykle charakteryzuje się pojawieniem się patologicznej fali na elektrokardiogramie. Nieudarny lub podwsierdziowy zawał mięśnia sercowego nie obejmuje całej grubości komory i prowadzi tylko do zmian odcinka lub zęba (ST-T). Zawał podwsierdziowy zwykle wiąże się z zajęciem trzeciej części mięśnia sercowego w miejscu, w którym występuje największy stres ściany komórkowej, a przepływ krwi w mięśniu sercowym jest najbardziej wrażliwy na zmiany w krążeniu. Takiemu zawałowi mięśnia sercowego może towarzyszyć przedłużony okres niedociśnienia tętniczego. Ponieważ nie można precyzyjnie określić klinicznej głębokości martwicy w zakresie transmuralnym, zawał jest zwykle klasyfikowany na podstawie obecności lub braku wzrostu odcinka lub zęba na elektrokardiogramie. Objętość martwiczego miokardium można oszacować w przybliżeniu na podstawie stopnia i czasu trwania wzrostu aktywności CK.

Elektrofizjologiczne dysfunkcje mięśnia sercowego

Niedokrwienne i nekrotyczne komórki są niezdolne do normalnej aktywności elektrycznej, co wyraża się w różnych zmianach w danych EKG (najczęściej zmianach ST-T), arytmii i zaburzeniach przewodzenia. Zmiany wywołane przez niedokrwienie ST-T obejmują zmniejszenie segmentów (często ukośnie do dołu od punktu J), odwrócenie wzrostu segmentu ząb (często mierzone jako wskaźnik uszkodzenia) i wysokie występy zaostrzony w ostrej fazie MI. Nieprawidłowości przewodzenia mogą odzwierciedlać uszkodzenie węzła zatokowego, węzła przedsionkowo-komorowego lub przewodzącego układu miokardium. Większość zmian jest przejściowa; niektórzy pozostają na zawsze.

[3], [4], [5], [6], [7], [8]