Zawał mięśnia sercowego: diagnoza

Zawał mięśnia sercowego należy podejrzewać u mężczyzn powyżej 30. roku życia i kobiet powyżej 40. roku życia (w młodszym wieku u pacjentów z cukrzycą), jeśli wiodącym objawem jest ból w klatce piersiowej lub dyskomfort. Ból należy odróżnić od bólu spowodowanego zapaleniem płuc, zatorowością płucną, zapaleniem osierdzia, złamaniem żebra, skurczem przełyku, ostrym rozwarstwieniem aorty, kolką nerkową, zawałem śledziony lub różnymi chorobami jamy brzusznej. U pacjentów z wcześniej zdiagnozowaną przepukliną, wrzodem trawiennym lub patologią pęcherzyka żółciowego lekarz nie powinien próbować tłumaczyć nowych objawów wyłącznie tymi chorobami.

W przypadku ACS podejście do leczenia pacjenta jest takie samo: wykonuje się wstępne i seryjne EKG, bada się aktywność specyficznych dla serca enzymów w dynamice, co pozwala odróżnić niestabilną dusznicę bolesną, HSTHM i STHM. Każdy oddział ratunkowy powinien mieć system diagnostyczny do natychmiastowej identyfikacji pacjentów z bólem w klatce piersiowej w celu pilnego badania i wykonania EKG. Wykonuje się również pulsoksymetrię i prześwietlenie klatki piersiowej (głównie w celu wykrycia poszerzenia śródpiersia, wskazującego na rozwarstwienie aorty).

[ 1 ]

Elektrokardiografia

EKG jest najważniejszym badaniem i powinno być wykonane w ciągu 10 minut od przyjęcia. EKG jest kluczowym momentem w określaniu taktyki, ponieważ podawanie leków fibrynolitycznych przynosi korzyści pacjentom z STHM, ale może zwiększać ryzyko u pacjentów z HSTHM.

U pacjentów z STHM początkowe EKG jest zazwyczaj diagnostyczne, ponieważ wykazuje uniesienie segmentu > 1 mm w dwóch lub więcej sąsiadujących odprowadzeniach, które reprezentują lokalizację zmiany. Nieprawidłowa fala nie jest konieczna do rozpoznania. EKG należy czytać uważnie, ponieważ uniesienie segmentu może być niewielkie, szczególnie w dolnych odprowadzeniach (II, III, aVF). Czasami uwaga lekarza błędnie skupia się na odprowadzeniach, które wykazują obniżenie segmentu. W obecności charakterystycznych objawów uniesienie segmentu ma swoistość 90% i czułość 45% w diagnostyce zawału mięśnia sercowego. Analiza seryjna serii EKG (wykonywana co 8 godzin pierwszego dnia, a następnie codziennie) pozwala na identyfikację dynamiki zmian z ich stopniowym odwróceniem rozwoju lub pojawieniem się nieprawidłowych fal, co pozwala na potwierdzenie rozpoznania w ciągu kilku dni.

Ponieważ zawał mięśnia sercowego nietransmuralny zwykle występuje w warstwie podwsierdziowej lub śródściennej, nie powoduje fal diagnostycznych ani istotnych uniesień segmentów. Zazwyczaj takie zawały mięśnia sercowego charakteryzują się różnymi zmianami ST-T, które są mniej istotne, zmienne lub niepewne, a czasami trudne do zinterpretowania (HSTHM). Jeśli takie zmiany nieco się poprawiają (lub pogarszają) przy powtarzanych EKG, prawdopodobne jest niedokrwienie. Jednak gdy powtarzane EKG pozostają niezmienione, rozpoznanie ostrego zawału mięśnia sercowego jest mało prawdopodobne, a jeśli utrzymują się objawy kliniczne sugerujące zawał mięśnia sercowego, należy zastosować inne kryteria diagnozy. Prawidłowy EKG u pacjenta bez bólu nie wyklucza niestabilnej dławicy piersiowej; Prawidłowy elektrokardiogram zarejestrowany na tle zespołu bólowego, chociaż nie wyklucza dławicy piersiowej, wskazuje na prawdopodobieństwo innej przyczyny bólu.

W przypadku podejrzenia zawału prawej komory serca zazwyczaj wykonuje się EKG 15-odprowadzeniowe; dodatkowe odprowadzenia rejestruje się w V4P _oraz (w celu wykrycia zawału tylnej ściany mięśnia sercowego) w _V8 i _V9.

Rozpoznanie MI na podstawie EKG jest trudniejsze, jeśli występuje blok lewej odnogi pęczka Hisa, ponieważ wyniki EKG przypominają te ze STHM. Uniesienie segmentu zgodne z zespołem QRS sugeruje MI, podobnie jak uniesienie segmentu o ponad 5 mm w co najmniej dwóch odprowadzeniach przedsercowych. Zasadniczo każdy pacjent z cechami klinicznymi sugerującymi MI i rozwój bloku lewej odnogi pęczka Hisa (lub jeśli nie było wiadomo, że był obecny przed zdarzeniem) jest leczony jako pacjent ze STHM.

EKG w zawale mięśnia sercowego z załamkiem Q

Duże zmiany ogniskowe. EKG służy do diagnozowania zawału mięśnia sercowego z falą Q, określania stadium zawału mięśnia sercowego i lokalizacji dużych zmian ogniskowych.

Patologiczna fala Q w większości przypadków zaczyna się formować po 2 godzinach i jest w pełni uformowana w ciągu 12-24 godzin. U niektórych pacjentów patologiczna fala Q tworzy się w ciągu godziny od wystąpienia objawów zawału mięśnia sercowego. Fala AQ o szerokości 0,04 s lub większej (lub 0,03 s, jeśli jej głębokość jest większa niż 1/3 fali R) lub zespół QS jest uważany za patologiczny. Ponadto każda, nawet „maleńka” fala Q (q) jest uważana za patologiczną, jeśli jest rejestrowana w odprowadzeniach piersiowych V1-V3 lub w odprowadzeniach dolnych (II, III, aVF) - zespołach qrS. American College of Cardiologists zaproponował, aby fale Q o szerokości 0,03 s lub większej i głębokości 1 mm lub większej, a także każde Q w odprowadzeniach V1-V3, były uważane za oznakę zawału. Wystąpienie bloku lewej odnogi pęczka Hisa klasyfikuje się jako „nieokreślony typ zawału serca” (ACC, 2001).

Lokalizacja dużych zmian ogniskowych

Zwyczajowo wyróżnia się 4 główne lokalizacje zawału: przednią, boczną, dolną i tylną. Zawał mięśnia sercowego o lokalizacji dolnej jest czasami nazywany tylnym lub tylnym przeponowym, a tylny zawał jest również nazywany postero-podstawnym lub „prawdziwym tylnym”.

Jeśli w odprowadzeniach V1-4 rejestruje się duże ogniskowe zmiany EKG, rozpoznaje się zawał przednio-przegrodowy; jeśli w odprowadzeniach I, aVL, V5-6, rozpoznaje się zawał boczny (jeśli duże ogniskowe zmiany rejestruje się tylko w odprowadzeniu aVL, mówi się o „wysokim zawale bocznym”); przy zmianach w dolnych odprowadzeniach II, III, aVF rozpoznaje się zawał dolny. Tylny (lub tylno-podstawny) zawał mięśnia sercowego rozpoznaje się po wzajemnych zmianach w odprowadzeniach V1-2 - wszystko jest „odwrócone” („odwrócony MI”): zamiast Q - wzrost i poszerzenie fali R, zamiast uniesienia odcinka ST - obniżenie odcinka ST, zamiast ujemnej fali T - dodatnia fala T. Dodatkowe znaczenie w identyfikacji bezpośrednich objawów EKG tylnego zawału mięśnia sercowego (fale Q) ma rejestracja tylnych odprowadzeń V8-V9 (po lewej stronie wzdłuż linii łopatkowej i przykręgosłupowej). W większości przypadków u pacjentów z tylnym zawałem serca jednocześnie rozwija się dolny lub boczny zawał, często obejmujący prawą komorę. Izolowany tylny zawał serca jest zjawiskiem dość rzadkim.

Spośród wymienionych lokalizacji zawału mięśnia sercowego najtrudniejsze do wykrycia są zmiany w lokalizacji tylnej i wysoko-bocznej. Dlatego w przypadku braku oczywistych zmian EKG u pacjenta z podejrzeniem zawału mięśnia sercowego należy przede wszystkim wykluczyć obecność objawów zawału w tych lokalizacjach (zmiany w odprowadzeniach V1-2 lub aVL).

U pacjentów z dużym ogniskowym zawałem ściany dolnej często (do 50%) występuje również zawał prawej komory, przy czym u 15% z nich występuje hemodynamicznie istotny zawał prawej komory (znacznie częściej występują objawy niewydolności prawej komory, niedociśnienia, wstrząsu i bloku przedsionkowo-komorowego II-III stopnia). Oznaką zajęcia prawej komory jest uniesienie odcinka ST w odprowadzeniu VI u pacjenta z zawałem ściany dolnej. Aby potwierdzić obecność zawału prawej komory, konieczne jest wykonanie EKG w prawych odprowadzeniach piersiowych VR4-VR6 - uniesienie odcinka ST o 1 mm lub więcej jest oznaką zajęcia prawej komory. Należy zauważyć, że uniesienie odcinka ST w prawych odprowadzeniach piersiowych nie utrzymuje się długo - około 10 godzin.

Jak już wspomniano, nie jest możliwe dokładne określenie lokalizacji uszkodzenia w zawale mięśnia sercowego bez załamka Q za pomocą EKG, ponieważ obniżenie odcinka ST lub ujemne załamki T nie odzwierciedlają lokalizacji niedokrwienia lub ogniskowej martwicy mięśnia sercowego. Jednak zwyczajowo odnotowuje się lokalizację zmian EKG (anteroseptalną, dolną lub boczną) lub po prostu wskazuje się odprowadzenia EKG, w których rejestrowane są te zmiany. U 10-20% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego bez załamka Q uniesienie odcinka ST obserwuje się we wczesnej fazie - w takich przypadkach można mniej lub bardziej dokładnie określić lokalizację zawału mięśnia sercowego (po czym zwykle obserwuje się obniżenie odcinka ST i/lub odwrócenie załamka T).

Czas trwania zmian w EKG w zawale serca bez załamka Q może wynosić od kilku minut lub godzin do kilku tygodni lub miesięcy.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Markery specyficzne dla serca

Markery sercowe to enzymy mięśnia sercowego (np. CK-MB) i składniki komórkowe (np. troponina I, troponina T, mioglobina), które są uwalniane do krążenia po martwicy komórek mięśnia sercowego. Markery pojawiają się w różnym czasie po urazie i zanikają w różnym stopniu. Kilka różnych markerów jest zazwyczaj mierzonych w odstępach czasu, zwykle co 6 do 8 godzin przez 1 dzień. Nowsze testy przyłóżkowe są wygodniejsze i bardziej czułe, gdy są wykonywane w krótszych odstępach czasu (np. podczas prezentacji, a następnie po 1, 3 i 6 godzinach).

Kryterium ustalenia rozpoznania zawału mięśnia sercowego jest wykrycie wzrostu poziomu biochemicznych markerów martwicy mięśnia sercowego. Jednak podwyższone poziomy markerów martwicy mięśnia sercowego zaczynają być oznaczane dopiero po 4-6 godzinach od wystąpienia zawału mięśnia sercowego, dlatego są one zwykle oznaczane po hospitalizacji pacjenta. Ponadto na etapie przedszpitalnym nie ma potrzeby identyfikacji objawów martwicy mięśnia sercowego, ponieważ nie wpływa to na wybór środków leczniczych.

Głównym markerem martwicy mięśnia sercowego jest wzrost poziomu troponin sercowych T („ti”) i I („ai”). Wzrost poziomu troponin (i późniejsza dynamika) jest najbardziej czułym i swoistym markerem MI (martwicy mięśnia sercowego) w objawach klinicznych odpowiadających obecności ostrego zespołu wieńcowego (wzrost poziomu troponin można zaobserwować również w uszkodzeniu mięśnia sercowego o etiologii „niedokrwiennej”: zapaleniu mięśnia sercowego, zatorowości płucnej, niewydolności serca, przewlekłej niewydolności nerek).

Oznaczenie troponiny może wykryć uszkodzenie mięśnia sercowego u około jednej trzeciej pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, u których nie występuje podwyższony poziom MB CPK. Podwyższenie troponiny rozpoczyna się 6 godzin po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego i utrzymuje się przez 7–14 dni.

„Klasycznym” markerem zawału mięśnia sercowego jest wzrost aktywności lub masy izoenzymu MB CPK („kardiospecyficznego” izoenzymu fosfokinazy kreatynowej). Normalnie aktywność MB CPK nie przekracza 3% całkowitej aktywności CPK. W zawale mięśnia sercowego obserwuje się wzrost MB CPK o ponad 5% całkowitej aktywności CPK (do 15% i więcej). Wiarygodna diagnostyka dożywotnia małego ogniskowego zawału mięśnia sercowego stała się możliwa dopiero po wprowadzeniu do praktyki klinicznej metod oznaczania aktywności MB CPK.

Mniej specyficzna jest zmiana aktywności izoenzymów LDH: wzrost aktywności głównie LDH1, wzrost stosunku LDH1/LDH2 (więcej niż 1,0). Wcześniejszą diagnozę można postawić, określając izoformy CPK. Maksymalny wzrost aktywności lub wzrost masy CPK („szczyt CPK”) obserwuje się pierwszego dnia zawału mięśnia sercowego, po czym obserwuje się spadek i powrót do poziomu początkowego.

Oznaczanie aktywności LDH i jego izoenzymów jest wskazane w późnym przyjęciu pacjentów (po 24 godzinach lub więcej). Szczyt LDH notuje się w 3.-4. dniu MI. Oprócz wzrostu aktywności lub masy enzymów, w zawale mięśnia sercowego obserwuje się wzrost zawartości mioglobiny. Mioglobina jest najwcześniejszym (w ciągu pierwszych 1-4 godzin), ale niespecyficznym markerem martwicy mięśnia sercowego.

Poziomy troponiny są najbardziej wiarygodnymi markerami diagnozowania zawału mięśnia sercowego, ale mogą być podwyższone w niedokrwieniu mięśnia sercowego bez zawału; wysokie wartości (rzeczywiste wartości zależą od metody oznaczania) są uważane za diagnostyczne. Graniczne poziomy troponiny u pacjentów z postępującą dusznicą bolesną wskazują na wysokie ryzyko przyszłych zdarzeń niepożądanych, a zatem na potrzebę dalszej oceny i leczenia. Fałszywie dodatnie wyniki są czasami uzyskiwane w przypadku niewydolności serca i nerek. Aktywność CK-MB jest mniej specyficznym markerem. Fałszywie dodatnie wyniki występują w przypadku niewydolności nerek, niedoczynności tarczycy i uszkodzenia mięśni szkieletowych. Poziomy mioglobiny nie są specyficzne dla zawału mięśnia sercowego, ale ponieważ ich poziomy wzrastają wcześniej niż inne markery, mogą być wczesną wskazówką diagnostyczną, która pomaga w diagnozie w przypadku obecności nietypowych zmian w danych EKG.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Echokardiografia

Echokardiografia jest szeroko stosowana do wykrywania obszarów zaburzeń kurczliwości regionalnej. Oprócz wykrywania obszarów hipokinezji, akinezji lub dyskinezji, echokardiograficznym objawem niedokrwienia lub zawału jest brak skurczowego pogrubienia ściany lewej komory (lub nawet jej ścieńczenie podczas skurczu). Echokardiografia pomaga wykryć objawy zawału mięśnia sercowego ściany tylnej, zawału mięśnia sercowego prawej komory oraz określić lokalizację zawału mięśnia sercowego u pacjentów z blokiem lewej odnogi pęczka Hisa. Echokardiografia jest bardzo ważna w diagnozowaniu wielu powikłań zawału mięśnia sercowego (pęknięcie mięśnia brodawkowatego, pęknięcie przegrody międzykomorowej, tętniak i „pseudotętniak” lewej komory, wysięk osierdziowy, wykrywanie skrzeplin w jamach serca i ocena ryzyka wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Inne badania

Rutynowe badania laboratoryjne nie mają charakteru diagnostycznego, ale mogą wykazać pewne nieprawidłowości, które mogą występować w przypadku martwicy tkanek (np. podwyższone OB, umiarkowany wzrost liczby leukocytów ze przesunięciem liczby leukocytów w lewo).

Badania obrazowe nie są konieczne do postawienia diagnozy, jeśli markery sercowe lub wyniki EKG potwierdzają rozpoznanie. Jednak u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego echokardiografia przyłóżkowa jest nieoceniona w identyfikacji nieprawidłowości w kurczliwości mięśnia sercowego. Pacjenci z objawami ACS, ale prawidłowymi wynikami EKG i prawidłowymi markerami sercowymi przechodzą badanie wysiłkowe z obrazowaniem (badanie radioizotopowe lub echokardiograficzne wykonywane podczas wysiłku fizycznego lub stresu farmakologicznego) przed lub krótko po wypisie ze szpitala. Zmiany wykryte u takich pacjentów wskazują na wysokie ryzyko powikłań w ciągu następnych 3 do 6 miesięcy.

Prawidłowe cewnikowanie serca przy użyciu cewnika płucnego typu balonowego może być stosowane do pomiaru ciśnienia w prawym sercu, ciśnienia w tętnicy płucnej, ciśnienia zamknięcia tętnicy płucnej i rzutu serca. Test ten jest zwykle wykonywany tylko wtedy, gdy pacjent ma poważne powikłania (np. ciężką niewydolność serca, niedotlenienie, niedociśnienie).

Koronarografia jest najczęściej stosowana do jednoczesnej diagnostyki i leczenia (np. angioplastyka, stentowanie). Może być jednak stosowana w celach diagnostycznych u pacjentów z objawami trwającego niedokrwienia (na podstawie EKG i wyników badań klinicznych), niestabilnością hemodynamiczną, trwającymi tachyarytmiami komorowymi i innymi stanami wskazującymi na nawrót epizodów niedokrwiennych.

Formułowanie rozpoznania zawału mięśnia sercowego

„Zawał mięśnia sercowego z załamkiem Q z przodu przegrody (data wystąpienia objawów zawału mięśnia sercowego); „Zawał mięśnia sercowego bez załamka Q (data wystąpienia objawów)”. W pierwszych kilku dniach zawału mięśnia sercowego wielu kardiologów uwzględnia definicję „ostrego” w diagnozie (formalnie za ostry okres zawału mięśnia sercowego uważa się 1 miesiąc). Konkretne kryteria dla okresów ostrego i podostrego są definiowane tylko dla objawów EKG niepowikłanego zawału mięśnia sercowego z załamkiem Q. Po rozpoznaniu zawału mięśnia sercowego wskazane są powikłania i choroby współistniejące.