Markery uszkodzenia mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego to ostra choroba, która powstaje w wyniku znacznej dysproporcji między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a jego dostarczaniem przez tętnice wieńcowe, co prowadzi do rozwoju martwicy części mięśnia sercowego.

Obecnie uważa się za udowodnione, że przyczyną zawału mięśnia sercowego w ponad 80% przypadków jest zakrzepica wewnątrznaczyniowa, która zwykle powstaje w miejscu, w którym znajduje się blaszka miażdżycowa o uszkodzonej powierzchni.

Zawał mięśnia sercowego to dynamiczny proces, który rozwija się zarówno w czasie, jak i przestrzeni. W wyniku defektów, które występują w błonach cytoplazmatycznych miokardiocytów, białka i enzymy zlokalizowane w cytoplazmie przedostają się do krwi pacjenta z szybkością, która zależy przede wszystkim od wielkości ich cząsteczek.

W ciągu ostatnich dwóch dekad przeprowadzono liczne badania randomizowane w celu oceny skuteczności i bezpieczeństwa diagnostyki i leczenia zawału mięśnia sercowego. Wyniki badań stały się podstawą wytycznych dotyczących leczenia pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. W 2000 r. opublikowano wspólny dokument Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESO) i Amerykańskiego Kolegium Kardiologicznego (ACC).

Powyższe wytyczne kliniczne wskazują, że troponiny sercowe T i I mają niemal absolutną swoistość dla tkanki mięśnia sercowego, a także wysoką czułość, co pozwala na wykrywanie nawet mikroskopijnych obszarów uszkodzenia mięśnia sercowego. Stosowanie badania troponinowego w diagnostyce zawału mięśnia sercowego jest zaleceniem klasy I. Troponiny sercowe należy oznaczać przy przyjęciu do szpitala i ponownie po 6-12 godzinach. Jeśli wyniki badania są ujemne, a ryzyko zawału mięśnia sercowego jest wysokie zgodnie z danymi klinicznymi, badanie powtarza się po 12-24 godzinach. W przypadku ponownego zawału mięśnia sercowego stężenia troponin oznacza się 4-6 godzin po wystąpieniu nawrotu, a następnie ponownie po 6-12 godzinach.

Aktywność mioglobiny w surowicy i/lub aktywność CK-MB należy mierzyć u pacjentów z niedawnym (<6 h) początkiem objawów klinicznych oraz u pacjentów z nawracającym niedokrwieniem po niedawnym (<2 tygodnie) zawale mięśnia sercowego w celu wykrycia nawrotu. W przypadku nawracającego zawału mięśnia sercowego znaczenie badania mioglobiny i CK-MB wzrasta, ponieważ poziomy troponin mogą być nadal podwyższone z powodu początkowego epizodu martwicy mięśnia sercowego.

U pacjentów z bólem w klatce piersiowej i stężeniem troponiny T/I przekraczającym górną granicę wartości referencyjnej uważa się, że mają „uszkodzenie mięśnia sercowego” (wymagające hospitalizacji i ścisłego monitorowania).

Wytyczne kliniczne jednoznacznie wskazują, że badania aktywności AST, LDH i ich izoenzymów nie powinny być wykorzystywane do diagnozowania zawału mięśnia sercowego.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]