Diagnoza zawału mięśnia sercowego

Podczas zawału mięśnia sercowego obserwuje się znaczne uwalnianie różnych substancji (kardiomarkerów) ze stref martwicy i uszkodzeń. A uwalnianie to jest tym większe, im większa jest masa zajętego mięśnia sercowego. Pomiar poziomów kardiomarkerów przyspiesza i precyzuje takie zdarzenie jako diagnostykę zawału mięśnia sercowego, a także możliwość przewidywania jego dalszego rozwoju. Głównymi markerami biochemicznymi stosowanymi w diagnostyce zawału mięśnia sercowego są mioglobina, troponina I, troponina T, fosfokinaza kreatynowa i dehydrogenaza mleczanowa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mioglobina

Mioglobina jest wiążącym tlen białkiem mięśni poprzecznie prążkowanych i mięśnia sercowego. Jej cząsteczka zawiera żelazo, jest strukturalnie podobna do cząsteczki hemoglobiny i odpowiada za transport O2 w mięśniach szkieletowych. Mioglobina jest jednym z najwcześniejszych markerów uszkodzenia mięśnia sercowego, ponieważ wzrost jej poziomu we krwi jest określany już 2-4 godziny po wystąpieniu ostrego zawału mięśnia sercowego. Maksymalne stężenie osiągane jest w ciągu 12 godzin, a następnie w ciągu 1-2 dni spada do normy. Ze względu na to, że uwolnienie wolnej mioglobiny do krwi może być spowodowane szeregiem innych stanów patologicznych, sam ten marker nie wystarcza do dokładnego rozpoznania zawału mięśnia sercowego.

Troponiny

Najbardziej swoistymi i wiarygodnymi markerami martwicy mięśnia sercowego są troponiny sercowe T i I (umożliwiają wykrycie nawet najdrobniejszych uszkodzeń mięśnia sercowego).

Troponiny to białka biorące udział w regulacji skurczu mięśni. Troponina-I i troponina-T mięśnia sercowego i mięśni szkieletowych różnią się strukturalnie, co pozwala na wyizolowanie ich kardiospecyficznych form za pomocą metod immunoenzymatycznych. Około 5% troponiny-I jest wolne w cytoplazmie kardiomiocytów. To właśnie ta frakcja sprawia, że troponina-I jest wykrywana w osoczu krwi już 3-6 godzin po uszkodzeniu mięśnia sercowego. Większość troponiny-I w komórce jest związana i uwalniana powoli, gdy mięsień sercowy jest uszkodzony. W rezultacie zwiększone stężenie troponiny we krwi utrzymuje się przez 1-2 tygodnie. Zazwyczaj szczytowe stężenie troponiny-I obserwuje się 14-20 godzin po wystąpieniu bólu w klatce piersiowej. U około 95% pacjentów obserwuje się wzrost stężenia troponiny-I 7 godzin po wystąpieniu ostrego zawału mięśnia sercowego.

Nieznaczny wzrost troponiny sercowej I należy interpretować ze znaczną ostrożnością, ponieważ może on być spowodowany różnymi stanami patologicznymi, które powodują uszkodzenie komórek mięśnia sercowego. Oznacza to, że sam zwiększony poziom troponiny nie może służyć jako podstawa do diagnozy zawału mięśnia sercowego.

Jeśli u pacjenta z podejrzeniem ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST stwierdzono podwyższony poziom troponiny T i/lub troponiny I, stan ten należy ocenić jako zawał mięśnia sercowego i wdrożyć odpowiednie leczenie.

Pomiary troponiny mogą wykryć uszkodzenie mięśnia sercowego u około jednej trzeciej pacjentów bez podwyższonego CPK-MB. Powtórne pobranie krwi i pomiary są konieczne w ciągu 6 do 12 godzin od przyjęcia i po każdym epizodzie silnego bólu w klatce piersiowej, aby wykryć lub wykluczyć uszkodzenie mięśnia sercowego.

Fosfokinaza kreatynowa (kinaza kreatynowa)

Fosfokinaza kreatynowa (kinaza kreatynowa) jest enzymem zawartym w mięśniu sercowym i mięśniach szkieletowych (w niewielkich ilościach w mięśniach gładkich macicy, przewodu pokarmowego i mózgu). Mózg i nerki zawierają głównie izoenzym BB (mózg), mięśnie szkieletowe - MM (mięsień) i enzym serca MB. Największą swoistością charakteryzuje się kinaza kreatynowa MB. Istnieje wysoka korelacja między poziomem jej aktywności a masą martwicy. Gdy mięsień sercowy i mięśnie szkieletowe ulegną uszkodzeniu, enzym ten zostaje uwolniony z komórek, co prowadzi do wzrostu aktywności kinazy kreatynowej we krwi. Po 2-4 godzinach od ataku dusznicy bolesnej poziom kinazy kreatynowej MB we krwi znacznie wzrasta, w związku z czym oznaczanie fosfokinazy kreatynowej i kinazy kreatynowej MB we krwi jest szeroko stosowane we wczesnej diagnostyce zawału mięśnia sercowego. Normalny poziom kinazy kreatynowej we krwi u mężczyzn wynosi < 190 U/l, a u kobiet < 167 U/l. Normalna zawartość kinazy kreatynowej-MB we krwi wynosi 0-24 U/l. Fosfokinaza kreatynowa (CPK) i jej izoenzym MB CPK nie są wystarczająco specyficzne, ponieważ możliwe są fałszywie dodatnie wyniki w przypadku uszkodzenia mięśni szkieletowych. Ponadto istnieje znaczne nakładanie się normalnych i patologicznych stężeń tych enzymów w surowicy.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Dehydrogenaza mleczanowa (LDH)

Dehydrogenaza mleczanowa (LDH) to enzym biorący udział w utlenianiu glukozy i tworzeniu kwasu mlekowego. Występuje w niemal wszystkich ludzkich narządach i tkankach. Najwięcej znajduje się w mięśniach. Mleczan powstaje normalnie w komórkach podczas oddychania i przy pełnym zaopatrzeniu w tlen nie kumuluje się we krwi. Jest niszczony do produktów obojętnych, po czym jest wydalany z organizmu. W warunkach niedotlenienia mleczan kumuluje się, powodując uczucie zmęczenia mięśni i zakłócając oddychanie tkanek.

Bardziej szczegółowe jest badanie izoenzymów tego enzymu LDH1-5. LDH1 ma największą swoistość. W zawale mięśnia sercowego przekroczenie stosunku LDH1 i LDH2 o więcej niż 1 jest swoiste (normalnie LDP/LDH2 < 1). Norma dehydrogenazy mleczanowej dla dorosłych wynosi 250 U/l.

W martwicy mięśnia sercowego wzrost stężenia tych markerów w surowicy krwi nie następuje jednocześnie. Najwcześniejszym markerem jest mioglobina. Wzrost stężenia MB CPK i troponiny następuje nieco później. Należy wziąć pod uwagę, że przy granicznych poziomach markerów sercowych występuje następująca tendencja:

• im niższy ich poziom, tym więcej fałszywie pozytywnych diagnoz;
• im wyżej, tym więcej fałszywie negatywnych diagnoz.

Oznaczanie troponiny i markerów sercowych

Ekspresową diagnostykę zawału mięśnia sercowego można łatwo wykonać w dowolnym momencie, korzystając z różnych wysokiej jakości systemów testowych do oznaczania „Troponiny T”. Wynik jest określany 15 minut po nałożeniu krwi na pasek testowy. Jeśli test jest pozytywny i pojawia się drugi pasek, poziom troponiny przekracza 0,2 ng/ml. Zatem występuje zawał serca. Czułość i swoistość tego testu wynosi ponad 90%.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Zmiany innych parametrów laboratoryjnych

Wzrost poziomu AST obserwuje się u 97-98% pacjentów z dużym ogniskowym zawałem mięśnia sercowego. Wzrost stwierdza się po 6-12 godzinach, osiągając maksimum po 2 dniach. Wskaźnik zwykle normalizuje się w 4-7 dniu od początku choroby.

Wraz z rozwojem zawału mięśnia sercowego obserwuje się wzrost liczby leukocytów we krwi, wzrost odczynu Biernackiego (OB), wzrost poziomu gamma-globulin, spadek poziomu albumin i dodatni wynik badania na obecność białka C-reaktywnego.

Leukocytoza występuje u około 90% pacjentów. Jej nasilenie zależy w pewnym stopniu od rozległości zawału (średnio 12-15 x 109/l). Leukocytoza pojawia się kilka godzin po wystąpieniu ataku bólu, osiągając maksimum 2-4 dnia i w przypadkach niepowikłanych stopniowo zmniejszając się do normy w ciągu tygodnia. Leukocytoza jest spowodowana głównie wzrostem liczby neutrofili.

W przypadku zawału mięśnia sercowego OB zaczyna wzrastać 2–3 dnia, osiągając maksimum w 2. tygodniu. Powrót do poziomu początkowego następuje w ciągu 3–4 tygodni. Ogólnie rzecz biorąc, zmiany te wskazują na istnienie stanu zapalnego lub martwicy w organizmie i są pozbawione jakiejkolwiek specyficzności narządowej.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Echokardiografia w zawale mięśnia sercowego

Echokardiografia jest nieinwazyjną metodą, która może dostarczyć wiarygodnych informacji o stanie regionalnej i ogólnej funkcji skurczowej mięśnia sercowego, badać ruch krwi w jamach serca oraz badać strukturę i funkcje jego aparatu zastawkowego. Za pomocą echokardiografii możliwe jest uzyskanie informacji o takich wskaźnikach, jak rzut serca, objętość końcowoskurczowa i końcoworozkurczowa lewej komory, frakcja wyrzutowa itp.

Echokardiografia stosowana w diagnostyce ostrych zespołów wieńcowych umożliwia:

• wykluczyć lub potwierdzić rozpoznanie ostrego zawału mięśnia sercowego;
• zidentyfikować schorzenia nie będące przyczyną niedokrwienia, będące przyczyną bólu w klatce piersiowej;
• ocenić prognozę krótkoterminową i długoterminową;
• identyfikować powikłania ostrego zawału mięśnia sercowego.

Zawał mięśnia sercowego powoduje zaburzenia miejscowej kurczliwości lewej komory o różnym nasileniu. Struktura tkanki w obszarze z upośledzoną kurczliwością może wskazywać na czas trwania zawału. Na granicy z prawidłowymi segmentami często widoczna jest ostra linia demarkacyjna. Granica między akinetycznym a prawidłowym mięśniem sercowym jest czasami dobrze widoczna.

Aby doszło do rozwoju segmentarnego upośledzenia kurczliwości mięśnia sercowego, wykrywalnego za pomocą echokardiografii, ponad 20% grubości ściany komory musi zostać uszkodzone. Można określić lokalizację i zakres zawału mięśnia sercowego.

Echokardiografia jest szczególnie przydatna we wczesnych stadiach. Dysfunkcja zastawki mitralnej, rozległość zawału, skrzeplina przyścienna i powikłania mechaniczne zawału mięśnia sercowego są łatwo identyfikowane. Podczas epizodu niedokrwienia mięśnia sercowego można wykryć ogniskową hipokinezję lub akinezję ściany lewej komory. Po ustąpieniu niedokrwienia można zaobserwować przywrócenie prawidłowej kurczliwości.

Liczba zaangażowanych segmentów, uzyskana z wyniku ruchu ściany, jako miara resztkowej funkcji lewej komory, ma wczesną i późną wartość prognostyczną w przewidywaniu powikłań i przeżycia. Ścieńczenie ściany lewej komory wskazuje na poprzedni zawał mięśnia sercowego. Przy dobrej wizualizacji, gdy widoczne jest całe wsierdzie, prawidłowa kurczliwość lewej komory prawie wyklucza zawał mięśnia sercowego.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]