Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Zawał mięśnia sercowego: leczenie
Ostatnia recenzja: 06.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Leczenie zawału mięśnia sercowego ma na celu zmniejszenie uszkodzeń, wyeliminowanie niedokrwienia, ograniczenie strefy zawału, zmniejszenie obciążenia serca i zapobieganie lub leczenie powikłań. Zawał mięśnia sercowego jest nagłym przypadkiem medycznym, którego wynik w dużej mierze zależy od szybkości diagnozy i terapii.
Leczenie zawału mięśnia sercowego przeprowadza się równocześnie z diagnozą. Konieczne jest zapewnienie niezawodnego dostępu żylnego, podanie pacjentowi tlenu (zwykle 2 l przez cewnik nosowy) i rozpoczęcie monitorowania EKG w jednym odprowadzeniu. Środki przedszpitalne podczas opieki doraźnej (w tym EKG, żucie aspiryny, wczesna tromboliza wykonana przy pierwszej okazji i transport do odpowiedniego szpitala) mogą zmniejszyć ryzyko śmiertelności i powikłań.
Wczesne wyniki markerów sercowych pomagają zidentyfikować pacjentów niskiego ryzyka z podejrzeniem ACS (np. pacjentów z początkowo ujemnymi markerami sercowymi i EKG), którzy mogą zostać przyjęci na 24-godzinny oddział obserwacyjny lub do ośrodka opieki kardiologicznej. Pacjenci wysokiego ryzyka powinni zostać skierowani na oddział z możliwością monitorowania lub na specjalistyczny oddział intensywnej terapii kardiologicznej. Istnieje kilka akceptowanych skal stratyfikacji ryzyka. Prawdopodobnie najczęściej stosowana jest skala ryzyka zawału mięśnia sercowego (Thrombolysis in Myocardial Infarction Risk Score). Pacjenci z podejrzeniem HSTHM i umiarkowanym lub wysokim ryzykiem powinni zostać przyjęci na oddział opieki kardiologicznej. Pacjenci ze STHM są kierowani na specjalistyczny oddział intensywnej terapii kardiologicznej.
Do rutynowego ciągłego monitorowania przydatne są częstość akcji serca, rytm serca i jednoprzewodowe EKG. Jednak niektórzy lekarze zalecają rutynowe wieloprzewodowe monitorowanie EKG z ciągłym rejestrowaniem odcinka ST w celu wykrycia przejściowych zmian odcinka ST. Takie objawy, nawet u pacjentów bezobjawowych, wskazują na niedokrwienie i mogą pomóc w identyfikacji pacjentów wysokiego ryzyka, którzy mogą wymagać bardziej agresywnej oceny i leczenia.
Wykwalifikowane pielęgniarki są w stanie rozpoznać występowanie arytmii na podstawie danych EKG i rozpocząć leczenie zgodnie z odpowiednim protokołem. Cały personel musi być w stanie wykonać czynności resuscytacyjne serca.
Choroby współistniejące (np. anemia, niewydolność serca) również wymagają aktywnego leczenia.
Oddział dla takich pacjentów powinien być cichy, spokojny, najlepiej z pojedynczymi pokojami; poufność monitorowania jest niezbędna. Wizyty i rozmowy telefoniczne z członkami rodziny są zazwyczaj ograniczone przez pierwsze kilka dni. Zegar ścienny, kalendarz i okno pomagają pacjentowi zorientować się i zapobiegają poczuciu izolacji, podobnie jak dostępność radia, telewizji i gazet.
Przez pierwsze 24 godziny obowiązuje ścisły odpoczynek w łóżku. W pierwszym dniu pacjenci bez powikłań (np. niestabilność hemodynamiczna, trwające niedokrwienie) oraz ci, u których przywrócono perfuzję mięśnia sercowego za pomocą leków fibrynolitycznych lub NOVA, mogą usiąść na krześle, rozpocząć ćwiczenia bierne i korzystać z szafki nocnej. Wkrótce dozwolone jest chodzenie do toalety i lekkie wypełnianie dokumentów. W przypadku nieskutecznego przywrócenia perfuzji lub powikłań pacjentom przepisuje się dłuższy odpoczynek w łóżku, ale powinni oni (zwłaszcza osoby starsze) zacząć się poruszać tak szybko, jak to możliwe. Długotrwały odpoczynek w łóżku prowadzi do szybkiej utraty sprawności fizycznej z rozwojem niedociśnienia ortostatycznego, zmniejszonej wydajności, przyspieszonego tętna podczas wysiłku i zwiększonego ryzyka zakrzepicy żył głębokich. Długotrwały odpoczynek w łóżku zwiększa również poczucie depresji i bezradności.
Lęk, zmiany nastroju i negatywne nastawienie są powszechne. Łagodne środki uspokajające (zwykle benzodiazepiny) są często przepisywane, ale wielu ekspertów uważa, że takie leki rzadko są konieczne.
Depresja rozwija się najczęściej do 3. dnia choroby i (u prawie wszystkich pacjentów) w okresie rekonwalescencji. Po ostrej fazie choroby najważniejszym zadaniem jest często wyprowadzenie pacjenta z depresji, rehabilitacja i wdrożenie długoterminowych programów profilaktycznych. Nadmierne naleganie na odpoczynek w łóżku, bezczynność i podkreślanie powagi choroby wzmacnia stan depresyjny, dlatego pacjentów należy zachęcać do siadania, wstawania z łóżka i rozpoczęcia dostępnej aktywności fizycznej tak szybko, jak to możliwe. Pacjent powinien zostać szczegółowo omówiony z objawami choroby, prognozą i indywidualnym programem rehabilitacji.
Ważne jest utrzymanie prawidłowej funkcji jelit poprzez przepisywanie środków przeczyszczających (np. bisakodylu) w celu zapobiegania zaparciom. Zatrzymanie moczu jest powszechne u osób starszych, zwłaszcza po kilku dniach leżenia w łóżku lub gdy przepisano atropinę. Czasami może być konieczne założenie cewnika, ale najczęściej stan ten ustępuje samoistnie, gdy pacjent wstanie lub usiądzie na toalecie.
Ponieważ palenie jest zabronione w szpitalu, pobyt w szpitalu może pomóc w rzuceniu palenia. Wszyscy opiekunowie powinni stale zachęcać pacjenta do całkowitego rzucenia palenia.
Chociaż prawie wszyscy pacjenci w stanie ostrym mają słaby apetyt, smaczne jedzenie w małych ilościach utrzymuje dobry nastrój. Zazwyczaj przepisuje się lekką dietę (1500 do 1800 kcal/dzień), a spożycie sodu zmniejsza się do 2-3 g. W przypadkach, gdy nie ma objawów niewydolności serca, ograniczenie spożycia sodu nie jest wymagane po pierwszych 2 lub 3 dniach. Pacjentom przepisuje się dietę o niskiej zawartości cholesterolu i tłuszczów nasyconych, aby nauczyć pacjenta zdrowego odżywiania.
Ponieważ ból w klatce piersiowej związany z zawałem mięśnia sercowego zwykle ustępuje w ciągu 12 do 24 godzin, każdy ból w klatce piersiowej, który utrzymuje się dłużej lub nawraca, jest wskazaniem do dalszej oceny. Może to wskazywać na powikłania, takie jak trwająca niedokrwistość, zapalenie osierdzia, zatorowość płucna, zapalenie płuc, zapalenie żołądka lub wrzód.
Leki na zawał mięśnia sercowego
Leki przeciwpłytkowe i przeciwzakrzepowe są powszechnie stosowane w celu zapobiegania tworzeniu się skrzepów. Często dodaje się leki przeciw niedokrwieniu (np. beta-blokery, dożylną nitroglicerynę), zwłaszcza w sytuacjach, gdy utrzymuje się ból w klatce piersiowej lub nadciśnienie. Leki fibrynolityczne są czasami stosowane w STMM, ale pogarszają rokowanie w niestabilnej dusznicy bolesnej lub HSTMM.
Ból w klatce piersiowej można złagodzić podając morfinę lub nitroglicerynę. Morfina dożylnie od 2 do 4 mg, w razie potrzeby powtarzana po 15 minutach, jest bardzo skuteczna, ale może hamować oddychanie, zmniejszać kurczliwość mięśnia sercowego i jest silnym środkiem rozszerzającym naczynia żylne. Niedociśnienie tętnicze i bradykardię po morfinie można leczyć, szybko unosząc ramiona do góry. Nitroglicerynę początkowo podaje się podjęzykowo, a następnie, w razie potrzeby, kontynuuje się jej podawanie dożylnie przez kroplówkę.
Po przyjęciu na oddział ratunkowy większość pacjentów ma prawidłowe lub lekko podwyższone ciśnienie krwi. W ciągu następnych kilku godzin ciśnienie krwi stopniowo spada. Jeśli nadciśnienie utrzymuje się przez długi czas, przepisuje się leki przeciwnadciśnieniowe. Preferowana jest dożylna nitrogliceryna: obniża ciśnienie krwi i zmniejsza obciążenie serca. Ciężkie niedociśnienie tętnicze lub inne objawy wstrząsu są objawami złowróżbnymi i muszą być intensywnie leczone płynami dożylnymi i (czasami) lekami obkurczającymi naczynia krwionośne.
Leki przeciwpłytkowe
Przykłady leków przeciwpłytkowych obejmują aspirynę, klopidogrel, tiklopidynę i inhibitory receptora glikoproteiny IIb/IIIa. Wszystkim pacjentom początkowo podaje się aspirynę w dawce 160–325 mg (zwykłe tabletki, nie szybko rozpuszczająca się forma), chyba że istnieją przeciwwskazania. Następnie podaje się im 81 mg raz dziennie przez długi okres. Rozgryzanie tabletki przed połknięciem przyspiesza wchłanianie. Aspiryna zmniejsza zarówno ryzyko śmiertelności krótkoterminowej, jak i długoterminowej. Jeśli nie można przepisać tego leku, można stosować klopidogrel (75 mg raz dziennie) lub tiklopidynę (250 mg dwa razy dziennie). Klopidogrel w dużej mierze zastąpił tiklopidynę, ponieważ tiklopidyna niesie ze sobą ryzyko neutropenii, dlatego konieczne jest regularne monitorowanie liczby białych krwinek. Pacjentom z niestabilną dławicą piersiową lub HSTMM, u których nie planuje się wczesnego leczenia operacyjnego, przepisuje się kwas acetylosalicylowy i klopidogrel jednocześnie przez co najmniej 1 miesiąc.
Inhibitory receptora glikoproteiny IIb/IIIa (abciximab, tirofiban, eptifibatyd) są silnymi środkami przeciwpłytkowymi podawanymi dożylnie. Są najczęściej stosowane z NOVA, zwłaszcza gdy w grę wchodzi umieszczenie stentu. Najlepsze wyniki uzyskuje się, gdy leki te są podawane co najmniej 6 godzin przed NOVA. Jeśli NOVA nie jest wykonywana, inhibitory receptora glikoproteiny IIb/IIIa są zarezerwowane dla pacjentów wysokiego ryzyka, zwłaszcza tych z podwyższonymi markerami sercowymi, tych z utrzymującymi się objawami pomimo odpowiedniej terapii lekowej lub kombinacji tych czynników. Leki te są podawane przez 24 do 36 godzin, a angiografia jest wykonywana przed końcem czasu podawania. Rutynowe stosowanie inhibitorów receptora glikoproteiny IIb/IIIa z fibrynolitami nie jest obecnie zalecane.
Leki przeciwzakrzepowe (antykoagulanty)
Heparyna drobnocząsteczkowa (LMWH) lub heparyna niefrakcjonowana są zazwyczaj przepisywane, chyba że istnieją przeciwwskazania (np. aktywne krwawienie lub wcześniejsze stosowanie streptokinazy lub anistreplazy). Oba leki można stosować w niestabilnej dusznicy bolesnej i HSTMM. W STMM wybór zależy od metody przywrócenia perfuzji mięśnia sercowego. W przypadku stosowania heparyny niefrakcjonowanej konieczne jest monitorowanie czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT) przez 6 godzin, a następnie co 6 godzin do osiągnięcia 1,5-2 razy czasu kontrolnego; w przypadku przepisywania LMWH badanie APTT nie jest konieczne.
Leki fibrynolityczne dostępne w USA
Charakterystyczny |
Streptokinaza |
Nystreplaza |
Alteplaz |
Tenekteplaza |
Dawkowanie do podania dożylnego |
1,5x10 6 jednostek w ciągu 30-60 minut |
30 mg w 5 min |
Bolus 15 mg, następnie 0,75 mg/kg w ciągu następnych 30 minut (maks. 50 mg), a następnie 0,50 mg/kg w ciągu 60 minut (maks. 35 mg) do całkowitej dawki 100 mg |
Obliczana na podstawie masy ciała, jednorazowy bolus w ciągu 5 sekund: <60 kg-30 mg; 60-69kg - 35mg; 70-79kg - 40mg; 80-89kg - 45mg; > 90kg - 50mg |
Okres półtrwania, min |
20 |
100 |
6 |
Początkowy okres półtrwania wynosi 20–24 min, okres półtrwania pozostałej ilości wynosi 90–130 min. |
Konkurencyjna interakcja z heparyną sodową |
NIE |
NIE |
Tak |
Tak |
Reakcje alergiczne |
Tak Wyrażone |
Tak Wyrażone |
Rzadko Miernie |
Rzadko Miernie |
Częstotliwość krwotoków śródmózgowych, % |
0,3 |
0,6 |
0,6 |
0,5-0,7 |
Szybkość rekanalizacji mięśnia sercowego w ciągu 90 min, % |
40 |
63 |
79 |
80 |
Liczba uratowanych istnień na 100 leczonych pacjentów |
2,5 |
2,5 |
3.5 |
3.5 |
Koszt dawki |
Niedrogi |
Drogi |
Bardzo drogi |
Bardzo drogi |
Enoksaparyna sodowa jest LMWH z wyboru i jest najskuteczniejsza, gdy jest podawana natychmiast po przybyciu do szpitala. Nadroparyna wapniowa i dalteparyna sodowa są również skuteczne. Właściwości hirudyny i biwalirudyny, nowych bezpośrednich leków przeciwzakrzepowych, wymagają dalszych badań klinicznych.
[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]
Beta-blokery
Leków tych nie przepisuje się wyłącznie w przypadku przeciwwskazań (takich jak bradykardia, blok serca, niedociśnienie tętnicze lub astma), zwłaszcza u pacjentów wysokiego ryzyka.
Beta-blokery zmniejszają częstość akcji serca, ciśnienie krwi i kurczliwość, tym samym zmniejszając obciążenie serca i zapotrzebowanie na tlen. Dożylne podanie beta-blokerów w ciągu pierwszych kilku godzin poprawia rokowanie poprzez zmniejszenie rozmiaru zawału, częstości nawrotów, częstości występowania migotania komór i ryzyka zgonu. Rozmiar zawału w dużej mierze determinuje czynność serca po wyzdrowieniu.
Podczas leczenia blokerami receptorów b-adrenergicznych konieczne jest dokładne monitorowanie ciśnienia krwi i tętna. Jeśli rozwinie się bradykardia i niedociśnienie tętnicze, dawkę zmniejsza się. Wyraźne działania niepożądane można całkowicie wyeliminować, podając agonistę receptorów b-adrenergicznych, isoprotenolum, w dawce 1–5 mcg/min.
[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]
Azotany
U niektórych pacjentów krótko działający azotan nitrogliceryny jest podawany w celu zmniejszenia obciążenia serca. Lek ten rozszerza żyły, tętnice i tętniczki, zmniejszając obciążenie wstępne i następcze lewej komory. W rezultacie zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, a w konsekwencji niedokrwienie, jest zmniejszone. Dożylne podawanie nitrogliceryny jest zalecane w ciągu pierwszych 24-48 godzin u pacjentów z niewydolnością serca, wcześniejszym rozległym zawałem mięśnia sercowego, uporczywym dyskomfortem w klatce piersiowej lub nadciśnieniem. Ciśnienie krwi może zostać obniżone o 10-20 mm Hg, ale nie poniżej skurczowego 80-90 mm Hg. Dłuższe stosowanie może być wskazane u pacjentów z nawracającym bólem w klatce piersiowej lub uporczywym zastojem płucnym. U pacjentów wysokiego ryzyka nitrogliceryna podawana w ciągu pierwszych kilku godzin pomaga zmniejszyć obszar zawału oraz ryzyko śmiertelności krótkoterminowej i potencjalnie długoterminowej. Nitrogliceryny zwykle nie przepisuje się pacjentom niskiego ryzyka z niepowikłanym zawałem mięśnia sercowego.
Inne leki
Wykazano, że inhibitory ACE zmniejszają ryzyko zgonu u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, szczególnie w przypadku zawału ściany przedniej, niewydolności serca lub tachykardii. Największy efekt obserwuje się u pacjentów z najwyższym ryzykiem w okresie wczesnego powrotu do zdrowia. Inhibitory ACE podaje się 24 godziny lub dłużej po trombolizie; ich długotrwały korzystny efekt pozwala na długotrwałe stosowanie.
Blokery receptora angiotensyny II mogą być skuteczną alternatywą dla pacjentów, którzy nie mogą przyjmować inhibitorów ACE (np. z powodu kaszlu). Obecnie nie są uważane za leki pierwszego rzutu w leczeniu zawału mięśnia sercowego. Przeciwwskazania obejmują niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, obustronne zwężenie tętnic nerkowych i alergię.
Leczenie niestabilnej dławicy piersiowej i zawału mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST
Leki podaje się w sposób opisany powyżej. Można stosować LMWH lub niefrakcjonowaną heparynę. U niektórych pacjentów można również wykonać NOVA (czasem CABG). Leki fibrynolityczne nie są podawane w przypadku niestabilnej dławicy piersiowej lub HSTHM, ponieważ ryzyko przewyższa potencjalne korzyści.
Przezskórne pomostowanie tętnic wieńcowych
Pilna angiografia ACE nie jest zwykle wskazana w przypadku niestabilnej dławicy piersiowej lub HSTHM. Jednak wczesna angiografia ACE (w ciągu 72 godzin od przyjęcia do szpitala, jeśli to możliwe) jest wskazana u pacjentów wysokiego ryzyka, szczególnie u tych z niestabilnością hemodynamiczną, wyraźnie podwyższonymi markerami sercowymi lub obydwoma, a także u tych, którzy pozostają objawowi pomimo maksymalnej terapii medycznej. Ta strategia poprawia wyniki, szczególnie gdy stosuje się również inhibitory receptora glikoproteinowego IIb/IIIa. U pacjentów o średnim ryzyku z trwającym niedokrwieniem mięśnia sercowego wczesna angiografia jest przydatna do określenia charakteru zmiany, oceny zakresu innych zmian i oceny funkcji lewej komory. Może to pomóc w określeniu potencjalnych korzyści z ACE lub CABG.
Leczenie niestabilnej dławicy piersiowej i zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST
Kwas acetylosalicylowy, beta-blokery i azotany przepisuje się w taki sam sposób, jak opisano powyżej. Heparyna sodowa lub LMWH jest prawie zawsze stosowana, a wybór leku zależy od opcji przywrócenia ukrwienia mięśnia sercowego.
W STMM szybkie przywrócenie przepływu krwi do uszkodzonego mięśnia sercowego za pomocą NOVA lub fibrynolizy znacznie zmniejsza ryzyko śmiertelności. Nagłe CABG jest najlepszą opcją dla około 3% do 5% pacjentów z rozległą chorobą tętnic wieńcowych (wykrytą podczas angiografii ratunkowej). CABG należy również rozważyć w sytuacjach, w których NOVA zawodzi lub nie można jej wykonać (np. ostre rozwarstwienie tętnicy wieńcowej). Gdy wykonuje je doświadczony chirurg, CABG w ostrym STMM ma wskaźnik śmiertelności od 4% do 12% i wskaźnik nawrotu od 20% do 43%.
Przezskórne pomostowanie tętnic wieńcowych
Pod warunkiem, że jest wykonywana w ciągu pierwszych 3 godzin od wystąpienia zawału mięśnia sercowego przez doświadczony personel, NOVA jest skuteczniejsza niż tromboliza i jest preferowaną opcją przywrócenia dopływu krwi do mięśnia sercowego. Jednakże, jeśli NOVA nie może być wykonana w tym przedziale czasowym lub istnieją przeciwwskazania do jej wykonania, stosuje się dożylną terapię fibrynolityczną. W niektórych sytuacjach trombolizę wykonuje się przed NOVA w „lekkiej” wersji NOVA. Dokładny przedział czasowy, w którym tromboliza musi być wykonana przed NOVA, jest nadal nieznany.
Wskazania do opóźnionej NOVA obejmują niestabilność hemodynamiczną, przeciwwskazania do trombolizy, złośliwe arytmie wymagające wszczepienia rozrusznika serca lub ponownej kardiowersji oraz wiek powyżej 75 lat. NOVA po trombolizie jest rozważana, jeśli ból w klatce piersiowej lub podwyższenie EKG utrzymuje się lub nawraca 60 minut lub dłużej po rozpoczęciu trombolizy, ale tylko wtedy, gdy NOVA można wykonać wcześniej niż 90 minut po nawrocie objawów. Jeśli NOVA nie jest dostępna, trombolizę można powtórzyć.
Po zabiegu NOVA, zwłaszcza po wszczepieniu stentu, wskazane jest dodatkowe leczenie abciximabem (priorytetowym inhibitorem receptorów glikoproteinowych IIb/IIIa), którego czas trwania wynosi 18–24 godzin.
Leki fibrynolityczne (trombolityczne)
Przywrócenie dopływu krwi do mięśnia sercowego za pomocą leków trombolitycznych jest najskuteczniejsze w ciągu pierwszych kilku minut do godzin po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego. Im wcześniej rozpocznie się trombolizę, tym lepiej. Docelowy czas od przyjęcia do podania leku wynosi od 30 do 60 minut. Najlepsze wyniki uzyskuje się w ciągu pierwszych 3 godzin, ale leki mogą być skuteczne nawet do 12 godzin. Jednak podanie leków fibrynolitycznych przez przeszkolony personel ratunkowy przed hospitalizacją może skrócić i poprawić czas leczenia. W przypadku stosowania z aspiryną leki fibrynolityczne zmniejszają śmiertelność szpitalną o 30 do 50% i poprawiają funkcję komór.
Kryteria elektrokardiograficzne trombolizy obejmują uniesienie odcinka w dwóch lub więcej sąsiadujących odprowadzeniach, typowe objawy i nowo powstały blok lewej odnogi pęczka Hisa oraz tylny zawał mięśnia sercowego (wysoka fala R w V i obniżenie odcinka w odprowadzeniach V3–V4 potwierdzone 15-odprowadzeniowym EKG). U niektórych pacjentów faza hiperostrą zawału mięśnia sercowego objawia się olbrzymimi falami T. Takie zmiany nie są uważane za wskazanie do pilnej trombolizy; EKG powtarza się po 20–30 minutach w celu ustalenia, czy pojawiło się uniesienie odcinka ST.
Bezwzględne przeciwwskazania do trombolizy obejmują rozwarstwienie aorty, zapalenie osierdzia, poprzedni udar krwotoczny (w dowolnym momencie), poprzedni udar niedokrwienny w ciągu ostatniego roku, aktywne krwawienie wewnętrzne (nie menstruacyjne) i guz wewnątrzczaszkowy. Względne przeciwwskazania obejmują ciśnienie krwi powyżej 180/110 mmHg (podczas przyjmowania terapii przeciwnadciśnieniowej), uraz lub duży zabieg chirurgiczny w ciągu ostatnich 4 tygodni, aktywną chorobę wrzodową żołądka, ciążę, skazę krwotoczną i stan hipokoagulacyjny (INR > 2). Pacjentom, którzy otrzymali streptokinazę lub anistreplazę, nie należy ponownie podawać tych leków.
Tenekteplaza, alteplaza, reteplaza, streptokinaza i anistreplaza (nieizolowany kompleks aktywatorów plazminogenu), podawane dożylnie, są aktywatorami plazminogenu. Przekształcają one jednołańcuchowy plazminogen w dwułańcuchowy plazminogen, który ma aktywność fibrynolityczną. Leki te mają różne charakterystyki i schematy dawkowania.
Tenekteplaza i reteplaza są najbardziej polecane, ponieważ tenekteplaza jest podawana jako pojedynczy bolus w ciągu 5 sekund, a reteplaza - jako podwójny bolus. Skrócenie czasu podawania prowadzi do zmniejszenia liczby błędów w porównaniu z innymi fibrynolitykami, które mają bardziej złożony schemat dawkowania. Tenekteplaza, podobnie jak alteplaza, ma umiarkowane ryzyko krwotoku śródczaszkowego, wyższy wskaźnik przywracania drożności naczyń w porównaniu z innymi trombolitykami, ale są drogie. Reteplaza stwarza największe ryzyko krwotoku śródmózgowego, wskaźnik przywracania drożności naczyń jest porównywalny z tenekteplazą, koszt jest wysoki.
Streptokinaza może powodować reakcje alergiczne, zwłaszcza jeśli była wcześniej podawana, a czas jej podania wynosi od 30 do 60 minut; jednak lek ten wiąże się z niskim ryzykiem krwotoku śródczaszkowego i jest stosunkowo niedrogi. Anistreplaza ma podobną częstość występowania powikłań alergicznych w porównaniu do streptokinazy, jest nieco droższa, ale może być podawana jako pojedynczy bolus. Żaden z leków nie wymaga jednoczesnego podawania heparyny sodowej. Szybkość przywracania drożności naczyń dla obu leków jest gorsza niż w przypadku innych aktywatorów plazminogenu.
Alteplazę podaje się w wersji przyspieszonej lub w ciągłym podaniu do 90 minut. Połączone podawanie alteplazy z dożylną heparyną sodową zwiększa skuteczność, jest niealergiczne i ma wyższy wskaźnik przywracania drożności naczyń w porównaniu z innymi fibrynolitykami, ale jest drogie.
[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]
Środki przeciwzakrzepowe
Dożylne podawanie heparyny niefrakcjonowanej lub LMWH jest przepisywane wszystkim pacjentom z STMM, z wyjątkiem tych, którym podaje się streptokinazę lub alteplazę, a także w przypadku innych przeciwwskazań. W przypadku przepisywania heparyny sodowej APTT jest oznaczany po 6 godzinach, a następnie co 6 godzin, aż wskaźnik wzrośnie 1,5-2 razy w porównaniu z grupą kontrolną. LMWH nie wymaga oznaczania APTT. Podawanie leku przeciwzakrzepowego można kontynuować przez ponad 72 godziny u pacjentów z wysokim ryzykiem powikłań zakrzepowo-zatorowych.
LMWH enoksaparyna sodowa stosowana z tenekteplazą ma taką samą skuteczność jak heparyna niefrakcjonowana i jest opłacalna. Nie przeprowadzono dużych badań nad skojarzonym stosowaniem enoksaparyny sodowej z alteplazą, reteplazą lub CHOVA. Pierwsze podanie podskórne wykonuje się bezpośrednio po podaniu dożylnym. Podawanie podskórne kontynuuje się do rewaskularyzacji lub wypisu ze szpitala. U pacjentów powyżej 75. roku życia skojarzone stosowanie enoksaparyny sodowej i tenekteplazy zwiększa ryzyko udaru krwotocznego. U tych pacjentów preferowana jest heparyna niefrakcjonowana w dawce obliczonej na podstawie masy ciała pacjenta.
Stosowanie dożylnej heparyny sodowej ze streptokinazą lub alteplazą nie jest obecnie zalecane. Potencjalne korzyści ze stosowania podskórnej heparyny sodowej w porównaniu z brakiem terapii trombolitycznej są niejasne. Jednak u pacjentów z wysokim ryzykiem zatorowości systemowej [np. poprzedni masywny zawał mięśnia sercowego, obecność skrzepów w lewej komorze, migotanie przedsionków (AF)] dożylna heparyna sodowa zmniejsza częstość występowania potencjalnych zdarzeń zakrzepowo-zatorowych.