Miażdżyca

Miażdżyca jest najczęstszą postacią tej choroby; jest najpoważniejsza, ponieważ powoduje uszkodzenie tętnic wieńcowych, naczyń mózgowych i niewydolność naczyń mózgowych. Miażdżyca jest ogólnym terminem określającym kilka chorób, które powodują pogrubienie i utratę elastyczności ściany tętnicy. Formy niemiażdżycowej miażdżycy obejmują miażdżycę Mönckeberga i miażdżycę tętnic.

Miażdżyca to powstawanie blaszek (miażdżycy) w błonie wewnętrznej średnich i dużych tętnic. Blaszki zawierają lipidy, komórki zapalne, komórki mięśni gładkich i tkankę łączną. Czynniki ryzyka obejmują dyslipidemię, cukrzycę, palenie, historię rodzinną, siedzący tryb życia, otyłość i nadciśnienie. Objawy występują, gdy blaszki powiększają się lub pękają, zmniejszając lub zatrzymując przepływ krwi; objawy zależą od dotkniętej tętnicy. Diagnoza jest kliniczna i potwierdzana przez angiografię, USG lub inne badania obrazowe. Leczenie obejmuje zarządzanie czynnikami ryzyka, odpowiednią dietę, aktywność fizyczną i leki przeciwpłytkowe.

Miażdżyca może dotyczyć wszystkich dużych i średnich tętnic, w tym tętnic wieńcowych, szyjnych i mózgowych, aorty i jej odgałęzień oraz wielkich tętnic kończyn. Jest to główna przyczyna zachorowalności i umieralności w Stanach Zjednoczonych i większości krajów zachodnich. Śmiertelność związana z wiekiem z powodu miażdżycy zmniejszyła się w ostatnich latach, ale w 2001 r. miażdżyca naczyń wieńcowych i mózgowych spowodowała ponad 650 000 zgonów w Stanach Zjednoczonych (więcej niż w przypadku raka i prawie sześć razy więcej niż w wyniku wypadków). Częstość występowania miażdżycy gwałtownie rośnie w krajach rozwijających się, a ponieważ ludzie w krajach rozwiniętych żyją dłużej, zapadalność będzie wzrastać. Oczekuje się, że miażdżyca stanie się główną przyczyną śmierci na całym świecie do 2020 r.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Przyczyny miażdżycy

Cechą charakterystyczną miażdżycy jest blaszka miażdżycowa zawierająca lipidy (cholesterol wewnątrzkomórkowy i zewnątrzkomórkowy oraz fosfolipidy), komórki zapalne (takie jak makrofagi, komórki T), komórki mięśni gładkich, tkankę łączną (taką jak kolagen, glikozaminoglikany, włókna sprężyste), zakrzepy i złogi wapnia. Wszystkie stadia miażdżycy, od tworzenia się i wzrostu blaszki po powikłania, są uważane za reakcję zapalną na uraz. Uważa się, że główną rolę odgrywa uszkodzenie śródbłonka.

Miażdżyca atakuje przede wszystkim pewne obszary tętnic. Nielaminarny lub turbulentny przepływ krwi (np. w punktach rozgałęzień w drzewie tętniczym) prowadzi do dysfunkcji śródbłonka i hamuje produkcję tlenku azotu przez śródbłonek, silnego czynnika rozszerzającego naczynia krwionośne i przeciwzapalnego. Taki przepływ krwi stymuluje również komórki śródbłonka do produkcji cząsteczek adhezyjnych, które przyciągają i wiążą komórki zapalne. Czynniki ryzyka miażdżycy (np. dyslipidemia, cukrzyca, palenie, nadciśnienie), stresory oksydacyjne (np. rodniki ponadtlenkowe), angiotensyna II i zakażenie ogólnoustrojowe również hamują uwalnianie tlenku azotu i stymulują produkcję cząsteczek adhezyjnych, cytokin prozapalnych, białek hemotaktycznych i środków zwężających naczynia krwionośne; dokładne mechanizmy nie są znane. W rezultacie monocyty i komórki T przyczepiają się do śródbłonka, migrują do przestrzeni podśródbłonkowej i inicjują oraz utrwalają lokalną odpowiedź zapalną naczyń. Monocyty w przestrzeni podśródbłonkowej przekształcają się w makrofagi. Lipidy krwi, zwłaszcza lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) i lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (VLDL), również wiążą się z komórkami śródbłonka i są utleniane w przestrzeni podśródbłonkowej. Utlenione lipidy i przekształcone makrofagi przekształcają się w wypełnione lipidami komórki piankowate, co jest typową wczesną zmianą miażdżycową (tzw. smugi tłuszczowe). Degradacja błon czerwonych krwinek, która następuje w wyniku pęknięcia vasa vasorum i krwotoku do blaszki, może być ważnym dodatkowym źródłem lipidów w blaszce.

Miażdżyca - przyczyny i czynniki ryzyka

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Objawy miażdżycy

Miażdżyca rozwija się początkowo bezobjawowo, często przez wiele dziesięcioleci. Objawy pojawiają się, gdy przepływ krwi jest zablokowany. Przejściowe objawy niedokrwienne (np. stabilna dusznica bolesna, przejściowe ataki niedokrwienne, chromanie przestankowe) mogą rozwinąć się, gdy stabilne blaszki miażdżycowe powiększają się i zmniejszają światło tętnicy o ponad 70%. Objawy niestabilnej dusznicy bolesnej, zawału serca, udaru niedokrwiennego lub bólu nóg w spoczynku mogą wystąpić, gdy niestabilne blaszki miażdżycowe pękają i nagle blokują główną tętnicę, z dodatkiem zakrzepicy lub zatoru. Miażdżyca może również powodować nagłą śmierć bez poprzedzającej stabilnej lub niestabilnej dusznicy bolesnej.

Zmiany miażdżycowe ściany tętnicy mogą prowadzić do tętniaków i rozwarstwienia tętnicy, co objawia się bólem, uczuciem tętna, zanikiem tętna, a nawet nagłą śmiercią.

Miażdżyca - objawy i diagnoza

Leczenie miażdżycy

Leczenie polega na aktywnym zajmowaniu się czynnikami ryzyka w celu zapobiegania tworzeniu się nowych blaszek i zmniejszania istniejących blaszek. Ostatnie badania sugerują, że poziom LDL powinien wynosić < 70 mg/dl u pacjentów z istniejącą chorobą lub wysokim ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych. Zmiany w stylu życia obejmują dietę, zaprzestanie palenia i regularną aktywność fizyczną. Często konieczne są leki na dyslipidemię, nadciśnienie i cukrzycę. Te zmiany w stylu życia i leki bezpośrednio lub pośrednio poprawiają funkcję śródbłonka, zmniejszają stan zapalny i poprawiają wyniki kliniczne. Leki przeciwpłytkowe są skuteczne u wszystkich pacjentów.

Miażdżyca - Leczenie