Mikroplastik i nasze jelita: co nowy przegląd systematyczny ujawnia na temat mikrobiomu i zagrożeń dla zdrowia

Mikroplastik (cząsteczki <5 mm), a nawet mniejsze nanoplastiki są już wszechobecne, od wody i żywności po powietrze w naszych domach. W ostatnich latach odkryto je w ludzkich płucach, łożysku, kale i krwi. Kolejnym logicznym pytaniem jest, jak te cząsteczki wpływają na mikrobiom jelitowy, który odpowiada za odporność, metabolizm i ochronę bariery jelitowej. Nowe badanie opublikowane w czasopiśmie BMC Gastroenterology jest pierwszym, które systematycznie gromadzi dane dotyczące ludzi i „istotne dla człowieka” na ten temat, dając kompleksowy obraz tego, jak skład i funkcje mikrobiomu są zaburzane przez ekspozycję na mikroplastik.

Tło badania

Produkcja i akumulacja odpadów plastikowych rośnie od dziesięcioleci, a ich fragmentacja prowadzi do powstawania mikroplastiku (cząsteczek <5 mm), a nawet mniejszych nanoplastików. Cząsteczki te są trwałe w środowisku, zdolne do transportu na duże odległości i kumulują się w organizmach, w tym w ludziach. Wykrycie mikroplastiku i nanoplastiku w powietrzu, wodzie, żywności i produktach gospodarstwa domowego sprawia, że codzienna ekspozycja na ten zanieczyszczenia jest praktycznie nieunikniona. Co więcej, cząsteczki te zostały wykryte w płucach, łożysku, kale i krwi, co zwiększa obawy dotyczące ich wpływu biologicznego.

Drogi narażenia i dlaczego woda i żywność są ważne

Ludzie mają kontakt z mikroplastikiem poprzez spożycie, wdychanie i kontakt ze skórą, ale za główną drogę uważa się drogę doustną: cząsteczki są szeroko obecne w łańcuchach pokarmowych i systemach wody pitnej – zarówno kranowej, jak i butelkowanej. Ze względu na dużą dzienną ilość spożywanej wody, droga ta staje się „przewlekłym” i trudnym do uniknięcia źródłem mikroplastiku. Po spożyciu cząsteczki wchodzą w interakcje z przewodem pokarmowym, zanim zostaną wydalone, i mogą modyfikować lokalne środowisko, w tym mikrobiom.

Dlaczego mikrobiom jelitowy jest celem

Mikrobiota jelitowa ma kluczowe znaczenie dla homeostazy immunologicznej, metabolizmu i integralności nabłonka. Jej aktywność enzymatyczna wytwarza krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA) i ligandy AhR – metabolity, które wspierają kaskady barierowe i przeciwzapalne. Dysbioza (trwała zmiana składu/funkcji) jest związana z dysfunkcją bariery, przewlekłym stanem zapalnym o niskim nasileniu i zaburzeniami metabolicznymi. Dlatego wszelkie czynniki zaburzające zbiorowiska mikroorganizmów i ich metabolity mają konsekwencje ogólnoustrojowe.

Co było wiadome przed tą recenzją

Do niedawna literatura koncentrowała się głównie na środowisku i modelach zwierzęcych. Eksperymenty na ssakach i organizmach wodnych wykazały, że polimery takie jak PS, PE, PVC i PET kumulują się w jelitach, zmniejszając różnorodność mikrobiomu, nasilając stany zapalne i pogarszając zapalenie jelita grubego. W przypadku narażenia na mikroplastik obserwowano skrócenie jelita grubego, zmniejszenie wydzielania śluzu i zwiększone ryzyko karcynogenezy jelita grubego. Doprowadziło to do zapotrzebowania na „istotną dla człowieka” syntezę: jakie zmiany mikrobiologiczne i zaburzenia czynnościowe obserwuje się u ludzi i w modelach opartych na człowieku.

Proponowane mechanizmy wpływu na mikrobiotę

• Podrażnienie fizykochemiczne: duża powierzchnia właściwa i reaktywność cząstek (szczególnie nanofrakcji) mogą uszkodzić nabłonek i zmienić lokalne nisze dla bakterii.
• Nośniki zanieczyszczeń i patogenów: Mikroplastik może adsorbować substancje toksyczne i służyć jako „tratwa” dla drobnoustrojów, zaburzając równowagę ekosystemu w świetle jelita.
• Zmiany w składzie i metabolizmie: zmiana proporcji dużych społeczności „szkieletowych” (Firmicutes/Bacteroidetes) oraz zmniejszenie liczby producentów krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA) prowadzi do spadku stężenia maślanu/propionianu oraz osłabienia funkcji barierowych i immunomodulacyjnych.
• Metabolity gazowe i stan zapalny: Zwiększony udział bakterii produkujących H₂S (np. Desulfobacterota) wiąże się z biegunką/zaparciami, zespołem jelita drażliwego i podtrzymywaniem się stanu zapalnego.

Heterogeniczność ekspozycji: dlaczego „rodzaj, rozmiar, kształt i dawka” mają znaczenie

Efekty biologiczne różnią się w zależności od polimeru (PE, PS, PET, PVC, PLA itp.), rozmiaru (mikro- lub nano-), kształtu (kulki, włókna, fragmenty) i stężenia. Mniejsze cząsteczki charakteryzują się większą zdolnością penetracji i inną kinetyką interakcji z komórkami i mikroorganizmami. Parametry te, wraz z matrycą pokarmowo-wodną, determinują głębokość dysbiozy i nasilenie zaburzeń czynnościowych.

Znaczenie kliniczne i hipotezy dotyczące ryzyka

Biorąc pod uwagę rolę mikrobioty, dysbioza wywołana przez MP jest logicznie związana z patologiami przewodu pokarmowego (NZJ, IBS, zapalenie jelita grubego), zaburzeniami metabolicznymi i stanem zapalnym o charakterze ogólnoustrojowym. Na poziomie hipotetycznym omawiany jest udział mikroplastiku jako czynnika środowiskowego stymulującego wczesny rozwój raka jelita grubego poprzez połączenie defektów bariery jelitowej, stanu zapalnego i potencjalnych kofaktorów (adsorbowanych ksenobiotyków). Do ilościowego określenia tych zależności potrzebne są prospektywne badania kohortowe.

Wyzwania metodologiczne w tej dziedzinie

• Pomiary ekspozycji: standaryzacja izolacji/identyfikacji cząstek w próbkach biologicznych pochodzenia ludzkiego.
• Porównywalność danych dotyczących mikrobiomu: protokoły sekwencjonowania i analizy (różnorodność α/β, taksonomia, metabolomika) są bardzo zróżnicowane.
• Projekt badania: brak badań longitudinalnych i interwencyjnych na ludziach; mała próba i wąski obszar geograficzny.
• Ocena zależności dawka-odpowiedź: potrzeba ustalenia bezpiecznych progów narażenia i uwzględnienia właściwości cząstek w obliczeniach ryzyka.

Dlaczego potrzebny był obecny przegląd systematyczny

W obliczu rozbieżnych danych „ludzkich” autorzy przeprowadzili wyszukiwanie PRISMA w celu syntezy wyników istotnych dla człowieka: przesunięć taksonomicznych, zmian w różnorodności i funkcjach metabolicznych (w tym SCFA) oraz zależności wpływu na właściwości cząstek. To podejście stanowi podstawę oceny ryzyka i dalszej standaryzacji metod.

Co dokładnie zrobili autorzy?

Przeprowadziliśmy systematyczne przeszukanie baz Scopus i PubMed z wykorzystaniem protokołu PRISMA, identyfikując 12 badań pierwotnych (2021–maj 2024) dotyczących konkretnie ludzi: 5 badań obserwacyjnych (z udziałem ludzi) i 7 badań modelowych z wykorzystaniem próbek ludzkich (symulowany układ pokarmowy, in vitro). Analiza obejmowała dane dotyczące składu mikrobioty na poziomie typu/rodziny/rodzaju, różnorodności α i β oraz szlaków metabolicznych (np. produkcja krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych – SCFA). Obszar geograficzny badań był wąski: głównie Chiny, ale także Hiszpania, Francja i Indonezja.

Jakie polimery i parametry ekspozycji wzięto pod uwagę?

W próbce uwzględniono powszechnie występujące polimery:

• polietylen (PE), polistyren (PS), politereftalan etylenu (PET), polichlorek winylu (PVC), kwas polimlekowy (PLA);
• mieszanki mikroplastiku;
• Wielkość, kształt i stężenie cząsteczek były różne – wszystkie te właściwości miały wpływ na skalę skutków.

Kluczowe ustalenia: Co dzieje się z mikrobiomem

Ogólny obraz wskazuje na dysbiozę – niekorzystną zmianę w zbiorowiskach mikroorganizmów pod wpływem mikroplastiku. W szeregu badań zaobserwowano następujące zjawiska podczas ekspozycji na mieszaniny PET i mikroplastiku:

• wzrost udziału Firmicutes, Synergistetes, Desulfobacterota przy jednoczesnym zmniejszeniu udziału Proteobacteria i Bacteroidetes;
• zmniejszona ogólna różnorodność i zmieniony stosunek Firmicutes/Bacteroidetes, który w literaturze powiązano z zaburzeniami metabolicznymi;
• wyczerpanie taksonów - kluczowych producentów SCFA, co wpływa na funkcję bariery i regulację przeciwzapalną jelit.

Jakie zmiany zachodzą w metabolizmie mikrobiomu

Oprócz składu cierpią funkcje:

• zmniejsza się produkcja SCFA (octanu, propionianu, maślanu), niezbędnych do odżywiania kolonocytów i utrzymania szczelnych połączeń nabłonkowych;
• szlaki zaangażowane w modulację odporności i detoksykację ulegają przesunięciu;
• możliwa jest aktywacja kaskad prozapalnych (w tym poprzez zwiększone wytwarzanie siarkowodoru w wyniku redukcji bakterii), co wiąże się z biegunką/zaparciami, zespołem jelita drażliwego (IBS) i zaostrzeniem chorób zapalnych jelit.

Potencjalne implikacje kliniczne

Mimo że bezpośrednie badania prospektywne na ludziach są wciąż ograniczone, ogólny wzorzec sygnałów wyraźnie przedstawia profil ryzyka:

• Choroby jelit: związek z dysbiozą w NZJ, IBS, zapaleniu okrężnicy;
• Zespół metaboliczny: zaburzenie równowagi kwasów tłuszczowych F/B oraz spadek ilości krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych sprzyjają insulinooporności i przewlekłemu zapaleniu o niewielkim nasileniu;
• Wczesny etap raka jelita grubego: Autorzy zwracają uwagę na hipotezę, że mikroplastik jest czynnikiem ryzyka środowiskowego, który zwiększa stan zapalny i zaburza barierę.

Co jest ważne, aby zrozumieć na temat „dawki” i właściwości cząstek

Efekt zależy od rodzaju, rozmiaru, kształtu i stężenia polimeru. Mniejsze cząsteczki mają większą powierzchnię właściwą i prawdopodobnie wnikają głębiej, a także mogą przenosić zaadsorbowane toksyny i patogeny – co nasila zmiany dysbiotyczne. Innymi słowy, „jaki mikroplastik” i „ile” ma praktyczne implikacje dla ryzyka.

Ograniczenia przeglądania

Autorzy podkreślają kilka ograniczeń:

• Brak bezpośrednich danych klinicznych: Przewaga modeli in vitro ogranicza możliwość ekstrapolacji do życia rzeczywistego.
• Niejednorodność metod: różne protokoły izolacji/identyfikacji mikroplastiku i sekwencjonowania mikrobiomu utrudniają metaanalizę.
• Wąski zakres geograficzny i próbki: większość prac pochodzi z kilku krajów i ma niewielką objętość.

Co to oznacza dla polityki i praktyki?

1. Konieczne są normy: ujednolicone protokoły pomiaru mikroplastiku w próbkach ludzkich i profilowania mikrobiomu;
2. Ocena zależności dawka-odpowiedź: określenie bezpiecznych poziomów narażenia i efektów progowych;
3. Zapobieganie na poziomie środowiskowym: redukcja źródeł mikroplastiku (opakowania, włókna syntetyczne, materiały ścierne), zwiększenie filtracji wody pitnej i kontrola emisji przemysłowych;
4. Monitorowanie grup wrażliwych: dzieci, kobiet w ciąży, pacjentów z NZJ/IBS i zaburzeniami metabolicznymi.

Co możesz zrobić teraz (rozsądne kroki w celu ograniczenia kontaktu)

• Woda pitna: w miarę możliwości stosuj wysokiej jakości filtry; nie podgrzewaj wody w plastikowych pojemnikach.
• Żywność i gotowanie: Do przechowywania i podgrzewania żywności należy w miarę możliwości używać szkła/metalu; należy unikać zarysowań plastikowych naczyń.
• Tekstylia i pranie: zmniejsz ilość mikrowłókien w tkaninach syntetycznych (pełne wsady, delikatne cykle, worki/filtry).
• Nawyki domowe: wentylacja/sprzątanie na mokro zmniejsza ilość mikroplastiku unoszącego się w powietrzu wewnątrz pomieszczeń.

Wniosek

Przegląd systematyczny prowadzi do konsensusu: mikroplastik jest prawdopodobnym czynnikiem środowiskowym dysbiozy u ludzi, zaburzając zarówno skład, jak i funkcjonowanie mikrobiomu (w tym spadek stężenia SCFA), mechanistycznie wiążąc ekspozycję na stany zapalne jelit i stany zapalne ogólnoustrojowe, zespół metaboliczny oraz potencjalne ryzyko raka. Społeczność naukowa potrzebuje obecnie standardów, kohort klinicznych i badań prospektywnych, aby określić bezpieczne poziomy i ukierunkować środki ochronne. Na poziomie życia codziennego i polityki, działanie zgodnie z zasadą ostrożności ma już sens.

Źródło: Przegląd systematyczny w czasopiśmie BMC Gastroenterology z 13 sierpnia 2025 r. („Wpływ mikroplastiku na mikrobiom jelitowy człowieka: przegląd systematyczny składu mikrobiologicznego, różnorodności i zaburzeń metabolicznych”). DOI: https://doi.org/10.1186/s12876-025-04140-2