Niektóre komórki nerwowe specyficznie wywołują stan zapalny
Ostatnia recenzja: 14.06.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Poszczególne nerwowe komórki mózgowe aktywują białka odpornościowe, aby utrwalić w pamięci pewne nieprzyjemne zdarzenia.
Tworzenie pamięci wiąże się z transformacją sieci komórek nerwowych. Niektóre połączenia między neuronami ulegają wzmocnieniu, inne rodzą się, a jeszcze inne zanikają. Transformacjom towarzyszą intensywne zmiany w aparacie genetycznym i molekularnym. Często naukowcy odkrywają jeden lub drugi gen lub substancję białkową, która bierze udział w tworzeniu pamięci i zatrzymuje informacje. Jednak cały molekularny mechanizm genetyczny wspomagania pamięci nadal pozostaje dla nas tajemnicą.
W swojej ostatniej pracy naukowcy opisali grupę komórek nerwowych znajdujących się w hipokampie. Mechanizm działania tych struktur stał się stosunkowo jasny: po specjalnym uszkodzeniu DNA uruchamiają się w nich procesy zapalne.
Przedstawiciele Szkoły Medycznej im. A. Einsteina przeprowadzili eksperyment na gryzoniach: w określonych warunkach do ich łap wysyłano słaby prąd, aktywując metodę zapamiętywania nieprzyjemnych zdarzeń. Co więcej, jeśli gryzoń zostałby ponownie wprowadzony do tej samej klatki, w której doznał wstrząsu, zwierzę zamarłoby ze strachu, wykazując reakcję na stres. Według naukowców w niektórych komórkach nerwowych hipokampu po ekspozycji na stres powstaje reakcja zapalna w wyniku komunikacji z czynnikiem białkowym TLR9 lub receptorami Toll-like.
Ten typ receptorów należy do klasy wrodzonej obrony immunologicznej: wykazują reakcję na objawy typowe dla dużych grup patogennych. W przypadku zagrożenia receptory te inicjują pewne procesy w strukturze komórkowej i powiadamiają o problemie sąsiednie komórki oraz układ odpornościowy.
W zwykłych komórkach nerwowych hipokampa geny pamięci szybko włączają się po uszkodzeniu DNA. Białko TLR9 jest potrzebne do przechowywania w pamięci niezbędnych informacji: po wyłączeniu tego białka gryzonie długo nie pamiętały nieprzyjemnej sytuacji - w szczególności stresu, jakiego doznały pod wpływem prądu elektrycznego.
Jak włącza się TLR9? DNA pojawiło się w cytoplazmie komórek nerwowych, umieszczonych w specjalnych pęcherzykach błonowych. Aktywny TLR9 zapoczątkował proces naprawy DNA: w tym przypadku pojawiła się cała seria białek regulatorowych, a cząsteczki DNA zgrupowały się przy organelli komórkowych – centrosomie. Zatem cząsteczki DNA wskazujące na uszkodzenie genomu, wraz z TLR9 i innymi substancjami białkowymi, uruchomiły naprawę DNA w jądrze komórkowym. Cały ten proces miał tylko jeden cel – utworzenie pamięci długotrwałej.
Pomimo faktu, że TLR9 jest białkiem odpornościowym związanym z reakcją zapalną, nie mówimy o procesie zapalnym w pełnym tego słowa znaczeniu: komórki nerwowe nadal funkcjonują i istnieją normalnie. W sumie wykorzystuje się dwa podobne mechanizmy odporności i pamięci neuronowej, które dysponują tym samym molekularnym zestawem narzędzi. Jest całkiem możliwe, że na niektórych etapach nadal występują różnice. Naukowcy będą jednak musieli zbadać te kwestie w kolejnych badaniach.
Szczegóły w magazynu Nature