Od ognia do ognia: jak chemioterapia wywołuje autoimmunologiczne zapalenie
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Leki przeciwnowotworowe dają sygnał do syntezy receptorów immunologicznych, które traktują uszkodzony DNA komórek nowotworowych jako "sygnał do walki" i rozpoczynają "ochronną" reakcję zapalną.
Według naukowców z National Institutes of Health (USA), niedobory DNA mogą wywoływać odpowiedź immunologiczną i reakcję zapalną. W swojej pracy odkryli, że uszkodzenie chromosomu stymuluje produkcję komórek tzw. Receptorów tolopodobnych, których funkcją, ogólnie rzecz biorąc, jest rozpoznawanie bakterii i innych obcych czynników.
Niemniej jednak receptory te są zdolne do wiązania się z legendarnym białkiem przeciwnowotworowym p53 (często określanym jako "strażnik genomu"). Białko reaguje na degenerację nowotworu i inicjuje w złośliwych komórkach apoptozy procesy apoptozy - "zaprogramowany samobójstwo", uruchamiając syntezę mRNA (transkrypcja) na genach "samobójczych" enzymów. A to oddziaływanie receptorów immunologicznych i p53 było charakterystyczne tylko dla naczelnych.
Naukowcy pracowali z próbkami ludzkiej krwi, z których pobrano białe krwinki. Te ostatnie były leczone lekami przeciwnowotworowymi w celu aktywacji syntezy białka p53. W rezultacie, wraz z p53, komórki zaczęły również rozwijać receptory immunologiczne, chociaż z różną aktywnością w różnych próbkach krwi. A pojawienie się receptorów mogłoby zostać zahamowane za pomocą inhibitora białka p53, pifitryny. Oczywiście, p53, jak w przypadku apoptozy, jest bezpośrednio zaangażowany w aktywację genów receptorowych.
Artykuł z wynikami badań opublikowano na stronie internetowej PLoS Genetics.
Odpowiedź immunologiczna zawsze wiąże się z inwazją obcych agentów. Dlatego cała praca może wydawać się dziwnymi i niezrozumiałymi sztuczkami biochemicznymi - jeśli nie z powodu stanu zapalnego u wielu pacjentów po chemioterapii. Wyjaśnienie takiej reakcji organizmu na leczenie może być następujące: większość leków przeciwnowotworowych "bije" DNA komórek nowotworowych. Zniszczone DNA jest postrzegane jako obcy czynnik i zawiera odpowiedź immunologiczną z wszystkimi efektami zapalnymi. Różnicę w poziomie syntezy receptorów immunologicznych w różnych próbkach krwi wyjaśnia zatem indywidualna wrażliwość układu immunologicznego na uszkodzenie DNA.
Rozszyfrowanie mechanizmu wzajemnego powiązania nowotworu i procesów immunologicznych pomoże nie tylko w ułatwieniu terapii chorób onkologicznych, ale także w zrozumieniu natury i metod walki z zapaleniami autoimmunologicznymi.
[