Rak jest chorobą wieloczynnikową
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Nowe informacje na temat pochodzenia nowotworów przedstawionych przez naukowców z Instytutu Badań Biomedycznych w Barcelonie (Hiszpania), kierowana przez Travis dyszlem i jego współpracowników z Centrum Onkologii Sloan - Kettering Cancer Center w Nowym Jorku (USA). Wyniki ich badań zostały opublikowane w czasopiśmie Proceedings of National Academy of Sciences (dostępnym publicznie).
Autorzy uważają, że występowanie pierwotnego guza, jego typu i agresywność zależy od określonej kombinacji defektów w wielu procesach, których celem jest utrzymanie integralności komórek, takich jak alei normalnej struktury DNA lub kontrolę cyklu komórkowego (rozszczepienia). Na dowód tego pokazano, że myszy o wysokim stopniu niestabilności chromosomów i wadliwym programie apoptozy (śmierci komórkowej) - te najbardziej wyraziste "czarne znaki" raka - w rzeczywistości rzadko zachorują na raka.
Zdaniem naukowców to, czy guz powstaje, czy nie zależy od tego, po pierwsze, od tego momentu w cyklu komórkowym, kiedy wystąpiło uszkodzenie, po drugie od tego, na jaki konkretny składnik systemu naprawczego wpłynęło, i wreszcie od tego, co jeszcze. Elementy systemu samozniszczenia są osłabione tu i teraz. To znaczy, najważniejszy jest nie jeden czynnik, nie jeden podział (łatwo wykryty po fakcie), ale niefortunna kombinacja kilku czynników i wad.
Autorzy wykorzystali myszy niosące mutacje w kluczowych genach odpowiedzialnych za naprawę uszkodzonego DNA. Następnie przeprowadzono kombinacji tych genów z innych mutacji mające wpływ apoptozę lub kontroli jakości cyklu komórkowego, aż do czasu, aż stwierdzi samego „nieszczęśliwych” myszy połączenie zestawu elementów, które są wystarczające dla zainicjowania onkogenezy.
Podczas replikacji DNA w komórce dzielącej istnieje cały szereg punktów kontrolnych, w których testowana jest prawidłowość trwającego procesu duplikacji. Jeśli komórka wykryje błędy w dowolnym momencie, wzrost komórek zatrzyma się, a niezwykle złożony proces naprawy DNA zostanie wprowadzony do gry. Jeśli on również pracuje z błędami, a komórka gromadzi więcej błędów w genomie, białka ostatniej linii obrony, takie jak supresor guza p53, pojawiają się na scenie. Nie wymieniając się na drobiazgi, natychmiast uruchamiają program śmierci komórki lub przerywają cykl komórkowy (komórka się zestarzeje i umrze, nie pozostawiając potomstwa). Wszystko to, jak widać, jest bardzo złożoną siecią oddziałujących białek.
Badanie wykazało, że niestabilność genomiczna sama w sobie nie jest koniecznym i wystarczającym warunkiem do obowiązkowego rozwoju guza. Autorzy uważają, że konieczne jest znacznie bardziej szczegółowej analizy różnych rodzajów nowotworów złośliwych, starając się zidentyfikować kluczowe czynniki wystąpiły nowotworzenie, choć to będzie trudniejsze niż znalezienie igły w stogu siana, bo oczywistym czynnikiem, jak się okazuje, nie jest wystarczające.
Dokładna identyfikacja składników "nieszczęsnych kombinacji" może zmienić nowoczesną diagnostykę i terapię chorób onkologicznych.
[