Wolne rodniki i przeciwutleniacze

Odkrycie wolnych rodników i antyoksydantów był dla nauk medycznych za granicą jako istotna w momencie odkrycia mikroorganizmów i antybiotyków, ponieważ lekarze otrzymują nie tylko wyjaśnienie wielu procesów patologicznych, w tym starzenie się, ale także skuteczne metody radzenia sobie z nimi.

Ostatnią dekadę odznaczały sukcesy w badaniu wolnych rodników w obiektach biologicznych. Procesy te okazały się niezbędnym połączeniem metabolicznym w normalnej czynności życiowej organizmu. Uczestniczą w reakcjach fosforylacji oksydacyjnej, w biosyntezie prostaglandyn i kwasów nukleinowych, w regulacji aktywności lipotycznej, w procesach podziału komórki. W organizmie, wolne rodniki powstają najczęściej podczas utleniania nienasyconych kwasów tłuszczowych, a proces ten jest ściśle związany z utleniającym utlenianiem lipidów (LPO) przez peroksydanty.

Czym są wolne rodniki?

Wolnorodnikowa - cząsteczką lub atomem o niesparowany elektron w zewnętrznej orbicie, co stanowi o jego agresywność i nie tylko zdolność do reagowania z cząsteczek błon komórkowych, ale także do ich do wolnych rodników (samopodtrzymującej lawina reakcji).

Węgiel zawierający rodnik reaguje z cząsteczkowym tlenem, tworząc wolny rodnik nadtlenkowy COO.

Rodnik nadtlenkowy ekstrahuje wodór z bocznego łańcucha nienasyconych kwasów tłuszczowych, tworząc wodoronadtlenek lipidu i inny węgiel zawierający rodnik.

Hydronadtlenki lipidów zwiększają stężenie aldehydów cytotoksycznych, a węgiel zawierający rodnik wspomaga tworzenie rodników nadtlenkowych itp. (Wzdłuż łańcucha).

Znane są różne mechanizmy tworzenia wolnych rodników. Jednym z nich jest efekt promieniowania jonizującego. W niektórych sytuacjach w procesie redukcji tlenu cząsteczkowego dodaje się jeden elektron zamiast dwóch i powstaje wysoce reaktywny anion ponadtlenkowy (O). Tworzenie się ponadtlenku jest jednym z mechanizmów ochronnych przeciwko infekcjom bakteryjnym: bez wolnych rodników tlenowych neutrofile i makrofagi nie zabijają bakterii.

Obecność przeciwutleniaczy w komórkach oraz do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, wskazuje, że powstawanie wolnych rodników nie jest przypadkowe zjawiska spowodowane ekspozycją na promieniowanie jonizujące i toksyny i stałe towarzyszący reakcji utleniania w zwykłych warunkach. Głównymi przeciwutleniaczami są enzymy z grupy dysmutazy ponadtlenkowej (SOD), których funkcją jest katalizowanie anionu nadtlenkowego do nadtlenku wodoru i tlenu cząsteczkowego. Ponieważ dysmutazy ponadtlenkowe są wszechobecne, zasadnym jest założenie, że anion ponadtlenkowy jest jednym z głównych produktów ubocznych wszystkich procesów utleniania. Katalizatory i peroksydazy przekształcają nadtlenek wodoru powstały podczas procesu dysmutacji w wodę.

Główną cechą wolnych rodników jest ich niezwykła aktywność chemiczna. Jakby czując ich wadliwość, próbują odzyskać utracony elektron, agresywnie odbierając go innym molekułom. Z kolei "obrażone" cząsteczki również stają się radykalnymi i już zaczynają się okradać, zabierając elektrony od swoich sąsiadów. Wszelkie zmiany w cząsteczce, np. Utrata lub addycja elektronu, pojawienie się nowych atomów lub grup atomów, wpływają na jego właściwości. Dlatego reakcje rodnikowe zachodzące w substancji zmieniają właściwości fizykochemiczne tej substancji.

Najbardziej znanym przykładem procesu wolnego rodnika jest psucie się oleju (jełczenie). Cuchnący olejek ma specyficzny smak i zapach, który tłumaczy się pojawieniem się w nim nowych substancji powstałych podczas reakcji wolnych rodników. Co najważniejsze, uczestnikami reakcji wolnych rodników mogą stać się białka, tłuszcze i DNA żywych tkanek. Prowadzi to do rozwoju różnych procesów patologicznych, które uszkadzają tkanki, starzenie się i rozwój nowotworów złośliwych.

Najbardziej agresywnymi ze wszystkich wolnych rodników są wolne rodniki tlenu. Mogą wywoływać lawinę reakcji wolnych rodników w żywej tkance, której konsekwencje mogą być katastrofalne. Wolne rodniki tlenu i jego aktywne formy (np. Nadtlenki lipidów) mogą tworzyć się w skórze i każdej innej tkance pod wpływem promieniowania UV, niektórych toksycznych substancji zawartych w wodzie i powietrzu. Najważniejsze jest jednak to, że aktywne formy tlenu powstają przy każdym zapaleniu, jakimkolwiek zakaźnym procesie zachodzącym w skórze lub jakimkolwiek innym narządzie, ponieważ są one główną bronią układu odpornościowego, dzięki której niszczy ona chorobotwórcze mikroorganizmy.

Chowanie się przed wolnymi rodnikami jest niemożliwe (także dlatego, że nie można zniknąć z bakterii, ale można z nich ochronić). Istnieją substancje, które różnią się tym, że ich wolne rodniki są mniej agresywne niż rodniki innych substancji. Po podaniu elektronu agresorowi przeciwutleniacz nie stara się kompensować strat spowodowanych innymi cząsteczkami, a raczej robi to tylko w rzadkich przypadkach. Dlatego gdy wolny rodnik reaguje z przeciwutleniaczem, zamienia się w pełnowartościową cząsteczkę, a przeciwutleniacz staje się słabym i nieaktywnym rodnikiem. Takie rodniki są już nieszkodliwe i nie tworzą chaosu chemicznego.

Czym są przeciwutleniacze?

"Antyoksydanty" to pojęcie zbiorowe i, podobnie jak pojęcia takie jak "leki przeciwzakrzepowe" i "immunomodulatory", nie oznaczają przynależności do żadnej konkretnej grupy chemicznej substancji. Ich specyfika jest najbliższa związkowi z wolnorodnikowym utlenianiem lipidów w ogóle, a w szczególności z patologią wolnych rodników. Ta właściwość łączy w sobie różne antyoksydanty, z których każdy ma swoją osobliwą właściwość działania.

Procesy utleniania rodnikowego lipidów mają ogólny charakter biologiczny i, w przypadku wielu autorów, ostro aktywowane, uniwersalny mechanizm uszkodzenia komórek na poziomie membrany. W peroksydację lipidów błon biologicznych procesów w fazie powodować wzrost lepkości i kolejnością dwuwarstwę membrany, właściwości błony zmian fazy oraz zmniejszenia oporności elektrycznej, a ułatwienia wymiany fosfolipidów pomiędzy dwie monowarstwy (zwany fosfolipidów flip-flop). Pod wpływem procesów nadtlenkowych występuje również hamowanie ruchliwości białek błonowych. Na poziomie komórkowym peroksydacji lipidów towarzyszy pęcznienie mitochondriów rozprzęganie fosforylacji oksydacyjnej (i zaawansowanego procesu - solubilizacji struktur membranowych), który znajduje się na poziomie całego organizmu przejawia się w rozwoju tak zwanych wolnych rodników patologii.

Wolne rodniki i uszkodzenia komórek

Dziś stało się jasne, że tworzenie wolnych rodników jest jednym z uniwersalnych mechanizmów patogenetycznych dla różnych typów uszkodzeń komórek, w tym:

• reperfuzja komórek po okresie niedokrwienia;
• niektóre wywołane lekiem formy niedokrwistości hemolitycznej;
• zatrucie niektórymi herbicydami;
• zarządzanie tetrachlorkiem węgla;
• promieniowanie jonizujące;
• niektóre mechanizmy starzenia się komórek (na przykład akumulacja produktów lipidowych w komórce - ceroidów i lipofuscyny);
• Toksyczność tlenu;
• aterogeneza z powodu utleniania lipoprotein o niskiej gęstości w komórkach ściany tętnic.

Wolne rodniki uczestniczą w procesach:

• starzenie się;
• karcynogeneza;
• chemiczne i chemiczne uszkodzenia komórek;
• zapalenie;
• uszkodzenie radioaktywne;
• aterogeneza;
• Toksyczność tlenu i ozon.

Wpływ wolnych rodników

Utlenianie nienasyconych kwasów tłuszczowych w składzie błon komórkowych jest jednym z głównych efektów działania wolnych rodników. Wolne rodniki uszkadzają także białka (szczególnie białka zawierające tiol) i DNA. Rezultatem morfologicznym utleniania lipidów ściany komórkowej jest tworzenie polarnych kanałów przepuszczalności, co zwiększa pasywną przepuszczalność membrany dla jonów Ca2 +, której nadmiar jest osadzany w mitochondriach. Reakcje utleniania są zwykle hamowane przez hydrofobowe przeciwutleniacze, takie jak witamina E i peroksydaza glutationowa. Przeciwutleniacze witaminy E, które niszczą łańcuchy oksydacyjne, znajdują się w świeżych warzywach i owocach.

Wolne rodniki reagują również z cząsteczkami w środowisku jonowym i wodnym w komorach komórkowych. W ośrodku jonowym potencjał antyoksydacyjny jest zatrzymywany przez cząsteczki substancji takich jak zredukowany glutation, kwas askorbinowy i cysteina. Właściwości ochronne przeciwutleniaczy stają się oczywiste, gdy po wyczerpaniu zapasów w izolowanej komórce obserwuje się charakterystyczne zmiany morfologiczne i funkcjonalne, ze względu na utlenianie lipidów błony komórkowej.

Rodzaje uszkodzeń spowodowanych przez wolne rodniki są zdeterminowane nie tylko agresywność produkowane przez rodniki, ale również cechy strukturalne i biochemiczne osoby narażone. Na przykład, w przestrzeni pozakomórkowej wolne rodniki niszczą glikozaminoglikanów zmielonej substancji tkanki łącznej, która może być jednym z mechanizmów zniszczenia stawów (na przykład reumatoidalne zapalenie stawów). Zmieniając przepuszczalność wolnych rodników (a więc funkcji zapory) błonami cytoplazmatycznymi, w związku z utworzeniem podwyższonych kanałów przepuszczalności, co prowadzi do zaburzeń homeostazy komórek wody i jonów. Uważa się, że konieczne dostarczanie witaminy i pierwiastki śladowe u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów, w szczególności korekta niedoborów witamin i niedobory mikroelementów oligogalom E. Jest tak, ponieważ okazało się znaczne zahamowanie peroksydacji aktywacji i przeciwutleniające, dlatego ważne jest włączenie do terapii złożonej z wysokimi bioantioxidants aktywność przeciwrodnikowa, której antyoksydantów są witaminy (E, C i a) i pierwiastków śladowych selenu (Se). Pokazano również, że stosowanie syntetycznej dawki witaminy E, która jest wchłaniana gorzej niż naturalne. Na przykład, dawki witaminy E i od 400 do 800 IU / dzień prowadzi do zmniejszenia chorób sercowo-naczyniowych (53%). Jednak odpowiedź na skuteczność antyoksydantów zostaną uzyskane w dużych badaniach kontrolowanych (od 8000 do 40 000 pacjentów), które zostały przeprowadzone w 1997 roku

Jako siły ochronne, które utrzymują tempo LPO na pewnym poziomie, izolowane są układy enzymatyczne do hamowania peroksydacji oksydacyjnej i naturalnych przeciwutleniaczy. Istnieją 3 poziomy regulacji szybkości utleniania wolnych rodników. Pierwszy etap jest beztlenowy, utrzymując dość niskie ciśnienie parcjalne tlenu w komórce. Obejmuje to przede wszystkim enzymy oddechowe, które rywalizują o tlen. Pomimo dużej zmienności absorpcji O3 w ciele i uwalniania CO2, pO2 i pCO2 z krwi tętniczej, norma ta jest dość stała. Drugi etap obrony jest antyrodnikowy. Składa się z różnych substancji w organizmie (witamina E, kwas askorbinowy, niektóre hormony steroidowe, itp.), Które przerywają procesy LPO, wchodząc w interakcję z wolnymi rodnikami. Trzeci etap to antytlenek, który niszczy nadtlenki już utworzone za pomocą odpowiednich enzymów lub nieenzymatycznie. Jednak wciąż nie ma jednolitych poglądów i zunifikowanych poglądów na mechanizmy regulacji prędkości reakcji wolnych rodników i działania sił ochronnych, które zapewniają usuwanie końcowych produktów LPO.

Uważa się, że w zależności od intensywności i czasu trwania zmiany w regulacji lipidów peroksydacji reakcji są następujące: po pierwsze sobie odwracalny późniejszego powrotu do normy, po drugie, powoduje przejście do innego poziomu autoregulacji, a po trzecie, niektóre z efektów ten mechanizm samoregulacji jest rozdzielony, a w konsekwencji prowadzi do niemożności wykonywania funkcji regulacyjnych. Dlatego zrozumienie roli regulacyjnej lipidowych reakcji peroksydacji w kontekście działania na organizm ekstremalnych czynników, takich jak przeziębienie, koniecznym etapem badania mające na celu opracowanie metod kontroli procesów opartych na nauce adaptacji i skojarzonego leczenia, profilaktyki i rehabilitacji powszechnych chorób.

Jednym z najczęściej używanych i skutecznych jest kompleks przeciwutleniaczy, który obejmuje tokoferol, askorbinian i metioninę. Analizując mechanizm działania każdego z zastosowanych przeciwutleniaczy, odnotowano następujące. Mikrosomy - jedno z głównych miejsc akumulacji w komórkach wątroby egzogennie wprowadzonego tokoferolu. Jako możliwy donor protonów może działać kwas askorbinowy, który jest utleniany do kwasu dehydroaskorbinowego. Ponadto pokazano zdolność kwasu askorbinowego do bezpośredniej interakcji z tlenem singletowym, rodnikiem hydroksylowym i anionem rodnikowym ponadtlenkowym, a także niszczą nadtlenek wodoru. Istnieją również dowody na to, że tokoferol w mikrosomach może być regenerowany przez tiole, a w szczególności zredukowany glutation.

Tak więc organizm ma wiele wzajemnie powiązanych układów antyoksydacyjnych, których główną rolą jest utrzymywanie enzymatycznych i nieenzymatycznych reakcji oksydacyjnych na poziomie stacjonarnym. Na każdym etapie rozwoju reakcji nadtlenkowych istnieje wyspecjalizowany system, który realizuje te funkcje. Niektóre z tych systemów są ściśle określone, inne, takie jak peroksydaza glutationowa, tokoferol, mają większy zakres działania i mniejszą specyficzność substratową. Addytywność oddziaływanie enzymatyczne i nieenzymatycznego antyoksydacyjnego razem zapewnia odporność na ekstremalne czynniki o właściwościach utleniających, to jest. E. Zdolność do stworzenia warunków w organizmie, predysponujących do rozwoju aktywnych związków tlenu i peroksydacji lipidów aktywować reakcje. Nie ma wątpliwości, że aktywacja reakcji LPO obserwuje się pod wpływem wielu czynników środowiskowych na ciało i procesów patologicznych o różnym charakterze. Według V. Yu Kulikova i in. (1988), w zależności od mechanizmów aktywacji reakcji LPO, wszystkie czynniki działające na organizm można podzielić na następujące grupy z pewnym prawdopodobieństwem.

Czynniki o charakterze fizyko-chemicznym, które sprzyjają wzrostowi tkanki prekursorów i bezpośrednich aktywatorów reakcji POL:

• tlen pod ciśnieniem;
• ozon;
• tlenek azotu;
• promieniowanie jonizujące itp.

Czynniki natury biologicznej:

• procesy fagocytozy;
• niszczenie komórek i błon komórkowych;
• system generacji aktywowanych form tlenu.

Czynniki determinujące aktywność układów antyoksydacyjnych organizmu mają charakter enzymatyczny i nieenzymatyczny:

• aktywność procesów związanych z indukcją układów antyoksydacyjnych o charakterze enzymatycznym;
• czynniki genetyczne związane z depresją określonego enzymu, który reguluje reakcje LPO (niedobór peroksydazy glutationowej, katalazy itp.);
• czynniki żywieniowe (brak żywności w tokoferolu, selen, inne pierwiastki śladowe itp.);
• struktura błon komórkowych;
• charakter zależności między przeciwutleniaczami o charakterze enzymatycznym i nieenzymatycznym.

Czynniki ryzyka, które nasilają aktywację reakcji LPO:

• aktywacja reżimu tlenowego organizmu;
• stan stresu (przeziębienie, wysoka gorączka, niedotlenienie, skutki emocjonalne i bolesne);
• hiperlipidemia.

Tak więc aktywacja reakcji LPO w organizmie jest ściśle związana z funkcjonowaniem systemów transportu i wykorzystania tlenu. Szczególną uwagę należy zwrócić na adaptogeny, w tym szeroko stosowany Eleutherococcus. Wytwarzanie korzeni tej rośliny jest tonik adaptogennych, anty-stresu, przeciwmiażdżycowe, własności przeciwcukrzycowe i inne, zmniejsza częstość wszystkich, w tym grypy. Kiedy badanie biochemiczne mechanizmy działania przeciwutleniaczy u ludzi, zwierząt i roślin znacznie rozszerzyła zakres stanów patologicznych, dla których leczenie stosowane przeciwutleniacze. Przeciwutleniacze są z powodzeniem stosowane jako adaptogen dla ochrony od urazu promieniowania, leczenia ran i oparzeń, gruźlica, choroby sercowo-naczyniowe, zaburzenia neuropsychiatryczne, nowotwory, cukrzyca i inne. Naturalnie, wzrost zainteresowania mechanizmów leżących u podstaw tej uniwersalności działania przeciwutleniaczy.

Obecnie doświadczalnie stwierdzone, że skuteczność przeciwutleniaczy określa się przez ich zdolność hamowania peroksydacji lipidów przez oddziaływanie z nadtlenowe i inne rodniki, które inicjują LPO, a także ze względu na skutki przeciwutleniaczy na strukturę membrany w celu ułatwienia dostępu tlenu do lipidów. LPO może również ulegać zmianom z udziałem układu antyoksydacyjnego za pośrednictwem mechanizmów neurohormonalnych. Wykazano, że przeciwutleniacze wpływają na uwalnianie neuroprzekaźnika i uwalnianie hormonów, wrażliwość receptorów i ich wiązanie. Natomiast zmiana stężenia hormonów i neurotransmiterów zmienia natężenie peroksydacji lipidów w komórkach docelowych, które prowadzą do zmiany lipidów wynosi katabolizmu i, w konsekwencji, zmiana składu. Zależność między szybkością LPO a zmianą w spektrum fosfolipidowym błon odgrywa rolę regulacyjną. Podobny system regulacji znajduje się w błonach komórkowych zwierząt, roślin i drobnoustrojów. Jak wiadomo, skład i płynność lipidów błonowych wpływa na aktywność białek błonowych, enzymów i receptorów. Za pomocą tego systemu regulacja działania przeciwutleniaczy naprawiać membrany, zmiany stanu patologicznego ciała normalizacji składu, struktury i aktywność funkcjonalną. Zmiana makrocząsteczkowy aktywności enzymatycznej syntezy i skład macierzy jądrowej w składzie lipidów błony komórkowej indukowanej przez działanie przeciwutleniaczy można wyjaśnić ich wpływ na syntezę DNA, RNA, białka. Jednocześnie w literaturze pojawiły się dane dotyczące bezpośredniego oddziaływania przeciwutleniaczy z makrocząsteczkami.

Te, a także najnowsze dane na temat skuteczności przeciwutleniaczy w stężeniu pikomolowym, podkreślają rolę szlaków receptorowych w ich działaniu na metabolizm komórkowy. W VE Kagan (1981) na mechanizmy modyfikacji strukturalnych i czynnościowych błony biologiczne wykazały, że zależność lipidów reakcji peroksydacji w błony biologiczne zależy nie tylko od składu kwasów tłuszczowych (stopień nienasycenia), lecz również od organizacji strukturalnej fazie lipidowej błon (ruchliwości cząsteczek lipidów , siła oddziaływań białkowo-lipidowych i lipidowo-lipidowych). Stwierdzono, że w wyniku nagromadzenia produktów peroksydacji lipidów redystrybucji występuje w błonie: ilość cieczy zmniejszeniem liptsdov biosloe zmniejszenie ilości lipidu unieruchomionych białek błonowych i lipidów zwiększając liczbę uszeregowanych w biosloe (klastry). B.

Podczas badania, składu i mechanizm homeostazy układu antyoksydacyjnego wykazały, że objawem szkodliwym działaniem wolnych rodników i związków nadtlenkowych utrudnia złożony wieloskładnikowego układu antyoksydacyjnego (AOS), który stanowi wiążącą i modyfikacji reszt zapobieganie powstawaniu lub zniszczenia nadtlenków. Obejmuje: hydrofilowe i hydrofobowe substancje organiczne o właściwościach redukujących; Enzymy wspomagające homeostazę tych substancji; enzymy antytlenkowe. Spośród przeciwutleniaczy są naturalne lipidy (hormony steroidowe, witaminy E, A, K, flawonoidy i polifenole, witaminę E, ubichinon) i rozpuszczalne w wodzie (tiole o niskim ciężarze cząsteczkowym, kwas askorbinowy) substancji. Substancje te są albo pułapkami wolnych rodników, albo niszczą związki nadtlenkowe.

Jedna część antyoksydantów tkankowych jest hydrofilowa, druga ma charakter hydrofobowy, co umożliwia jednoczesną ochronę przed czynnikami utleniającymi ważnych funkcjonalnie cząsteczek zarówno w fazie wodnej, jak i lipidowej.

Całkowita ilość bioantiokisliteley tworzy się w tkance „buforem układu antyoksydacyjnego” ma określoną pojemność i stosunek prooksydacyjnie antyoksydacyjnego określa tak zwany status „przeciwutleniacz” ciała. Istnieją wszelkie powody, by sądzić, że wśród przeciwutleniaczy tkankowych szczególne miejsce zajmują tiole. Potwierdzenie następujących faktach: wysoka reaktywność grup sulfhydrylowych, przy czym niektóre utlenione tioli na zależność bardzo wysoki wskaźnik szybkości oksydacyjnych modyfikacji grup -SH do ich środowiska rodników w cząsteczce. Okoliczność ta umożliwia wybór spośród różnych tiolową określonej grupy związków substancji łatwo utleniających się, przeciwutleniacze wykonujących określone funkcje: odwracalność utleniania grup sulfhydrylowych w dwusiarczku, co sprawia, że w zasadzie możliwe energetycznie korzystne utrzymanie homeostazy tiolowych przeciwutleniaczy w komórce bez aktywacji ich biosyntezy; Zdolność tioli do wykazywania zarówno działania przeciwrodnikowego, jak i przeciwtlenkowego. Hydrofilowe tiole ze względu na dużą zawartość w wodnym komórek fazowych i zdolność do zabezpieczenia przed uszkodzeniem oksydacyjnym biologicznie ważnych cząsteczek enzymów, kwasów nukleinowych, hemoglobina, i inne. Jednakże, obecność związków tiolowych grup niepolarnych umożliwia przejawów ich aktywność przeciwutleniającą w fazie komórek lipidów. Tak więc, wraz z substancjami o charakterze lipidowym, związki tiolowe biorą szeroki udział w ochronie struktur komórkowych przed działaniem czynników utleniających.

Na utlenianie w tkankach organizmu ma również wpływ kwas askorbinowy. To, podobnie jak tiole, jest częścią AOC, uczestnicząc w wiązaniu wolnych rodników i niszczeniu nadtlenków. Kwas askorbinowy, którego cząsteczka zawiera zarówno reszty polarne, jak i niepolarne, wykazuje bliskie funkcjonalne oddziaływanie z SH-glutationem i przeciwutleniaczami lipidowymi, wzmacniając działanie tych ostatnich i zapobiegając LPO. Najwyraźniej antyoksydanty tiolowe odgrywają dominującą rolę w ochronie podstawowych składników strukturalnych błon biologicznych, takich jak fosfolipidy lub zanurzone w warstwie lipidowej białek.

Z kolei rozpuszczalne w wodzie przeciwutleniacze - związki tiolowe i kwas askorbinowy - wykazują działanie ochronne głównie w środowisku wodnym - cytoplazmie komórki lub osocza krwi. Należy pamiętać, że układ krwionośny jest środowiskiem wewnętrznym, które odgrywa decydującą rolę w niespecyficznych i specyficznych reakcjach obronnych, wpływając na jego odporność i reaktywność.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Wolne rodniki w patologii

Do tej pory w literaturze omawia się związek przyczynowo-skutkowy w zmianach intensywności lipoperoksydacji w dynamice rozwoju chorób. Zdaniem niektórych autorów zaburzenie stacjonarności tego procesu jest główną przyczyną tych chorób, podczas gdy inni uważają, że zmiana intensywności peroksydacji lipidów jest konsekwencją tych patologicznych procesów inicjowanych przez zupełnie odmienne mechanizmy.

Badania przeprowadzone w ostatnich latach wykazały, że zmiany intensywności utleniania wolnych rodników towarzyszą chorobom o różnej genezie, co potwierdza tezę o ogólnej biologicznej naturze uszkodzenia komórek przez wolne rodniki. Zgromadzono wystarczające dowody patogenetycznego udziału wolnych rodników w uszkodzeniu cząsteczek, komórek, narządów i organizmu jako całości oraz skutecznego leczenia ich preparatami farmakologicznymi, które mają właściwości przeciwutleniające.