Bąbelkowy kształt czerwonych płaskich porostów jako przyczyna łysienia

Bąbelkowy kształt porostów z czerwonego porostu (Lichen ruber pemphigoides, Kaposi M. 1892; liszaj bullosus haemorrhagicus, Straus W.1933)

Kulista forma czerwonego płaskiego porostu (PFCF) odnosi się do rzadkich postaci dermatozy (2-4% wszystkich przypadków tej choroby). Kobiety są częściej dotknięte po 50 roku życia; Pęcherzyki pojawiają się zwykle z gwałtownym zaostrzeniem czerwonych płaskich porostów, któremu towarzyszy zwiększony świąd i są stadium o różnym czasie trwania w rozwoju tej dermatozy.

Objawy

Na powierzchni typowych grudek i blaszek, rzadziej - w ich pobliżu pojawiają się napięte małe i duże bąbelki o surowej lub surowiczej zawartości. Częściej pojawiają się w niewielkiej ilości; Gruba opona pozwala nie otwierać baniek przez długi czas. Na obwodzie pęcherzyków, które pojawiły się na grudkach i blaszkach, znajduje się strefa infiltracji, która jest charakterystyczna dla elementów ziarnistych czerwonego liszaju planus. Zazwyczaj polimorficzna wysypka i przypominają typowe elementy torbielowate o różnej wielkości, wykazuje typowe grudki liszaj płaski na skórę, błony śluzowej jamy ustnej, czasami także na genitalia. W procesie ewolucji elementów kawitacyjnych na skórze powstają czasem erozyjne i wrzodziejące uszkodzenia, surowe i krwotoczne strupy. W niektórych przypadkach pozostają miejscami atrofii pigmentu lub ogniskami przypominającymi przedpotopową. Torbielowate raczej rzadko występują w izolacji nóg, stóp, błony śluzowej jamy ustnej, owłosionej skórze głowy i innych. Czasami są one powszechne w objawów klinicznych, co znacznie utrudnia rozpoznanie tej rzadkiej formy płaski. Kiedy zlokalizowane pęcherzowe elementy na skórze głowy rozwijają ogniska zaniku atroficznego lub stanu pseudo-phelala. Według niektórych autorów na skórę głowy wpływa ponad 40 pacjentów z objawami pęcherzykowatego lub erozyjnego czerwonego płaskiego porostu. Wydaje się, że przeceniamy ten odsetek. Połączenie erupcji pęcherzowych, typowych grudek czerwonych płaskich porostów i pseudo-miednicy jest z reguły objawem tej samej choroby. Pęcherzową postać czerwonej spłaszczonej biegunki można zaobserwować przy zatruciu lub paraneoplazji.

Niektórzy zagraniczni dermatolodzy rozróżniają formy pęcherzowe i pemfigoidowe tej dermatozy. Do niedawna wyróżniano je klinicznie i histologicznie, aw ostatnich latach także metodą immunoelektronową i immunofluorescencyjną. W przypadku pęcherzykowej postaci czerwonej płaskiej porostowej porosty, zazwyczaj krótkotrwałej, pojawienie się pęcherzy na typowych uszkodzeniach lub obok nich jest spowodowane wyraźną degeneracją komórek podstawnych w pęcherzykach. Blistry podtwardówkowe łączą się ze zmianami charakterystycznymi dla czerwonego płaskiego porostu. Bezpośrednia i pośrednia immunofluorescencja jest ujemna.

W przypadku pemfigoidalnej postaci czerwonych płaskich porostów występuje tendencja do ostrego pojawiania się i szybkiego uogólnienia typowych wysypek, a następnie nagłych dużych pęcherzyków na uszkodzonej i zdrowej skórze. Czasami pęcherze mogą pojawić się tylko na ogniskach typowego czerwonego płaskiego porostu. Gdy pemfigoidową postacią tej dermatozy jest histologicznie wykryty podnaskórkowy pęcherz, ale bez charakterystycznych oznak czerwonych płaskich porostów.

Badania immunologiczne

W bezpośredniej immunofluorescencji skrawków mrożeniowych z objętych i otaczającej skóry paleniska wykazują liniową strefę osadzania w błonie podstawnej immunoglobuliny G i uzupełnienie frakcji C3. Prowadzi to do powstania dużego pęcherza, jak w przypadku pemfigoidu pęcherzowego. W immuno-elektronomikroskopii ten sam zestaw dopełniacza immunoglobuliny G i C-3 jest osadzony u podstawy pęcherza, ale nie w jego osłonce, jak w pemfigoidzie pęcherzowym. Jest to spowodowane tym, że gdy błony podstawnej postać pemfigoidnoy płaski nie jest podzielona, a zatem osadzanie immunoglobuliny G i C-3 dopełniacza przypisać wyłącznie na bazie pęcherza, co nie jest typowe dla pemfigoid pęcherzowy.

W przypadku immunoblotów wykryto antygeny o masie cząsteczkowej 180 kD i 200 kD, które są analogiczne do antygenów błony podstawnej z pemfigoidem pęcherzowym. Na tej podstawie indywidualni dermatolodzy sugerują możliwą kombinację czerwonego płaskiego porostu i pęcherzowego pemfigoidu u pacjentów z pemfigoidalną formą czerwonego płaskiego porostu. Według innych badań antygeny błony podstawnej z pemfigoidową postacią tej dermatozy i pęcherzowego pemfigoidu są różne. W związku z tym nie wydano jeszcze jednej opinii w tej sprawie; wymagane są dodatkowe badania.

Gistopatologia

W przypadku pęcherzowej postaci czerwonych płaskich porostów charakterystyczna jest formacja podnabłonkowych szczelin lub dość duża wnęka i wyraźna degeneracja komórek warstwy podstawnej. W skórze właściwej występują zmiany charakterystyczne dla typowej lub atroficznej postaci czerwonego płaskiego porostu: pasiasty, częściej okołonaczyniowy naciek z limfocytów z domieszką dużej liczby histiocytów. Naciek komórkowy ściśle przylega do naskórka i ma ostrą, podobną do paska dolną granicę. W starych wysypkach w naskórku manifestują się objawy atroficzne, wygładzają się odrosty, chociaż hiperkeratoza i ziarniniak są prawie zawsze obecne. Infiltracja w skórze właściwej jest mniej gęsta, liczba histiocytów i fibroblastów wzrasta, a tkanka łączna staje się sklerotyczna.

Diagnostyka

Torbielowate płaski postaci odróżniane od chorób skóry, w których element tryskacza pęcherzyk: pęcherzyca zwykła, pemfigoid, rumień wielopostaciowy, liszaj twardzinowy formy pemfigoidnoy, opryszczkowe zapalenie skóry, toksidermii pęcherzowe oddzielanie. Obecność wraz z dużymi i małymi pęcherzykami, typowe wielobocznych grudek, zapalnych obszarach nacieku na obwodzie poszczególnych pęcherzyków, brak objawów granica odstawanie naskórka w przypadku braku rozmazów acantholytic komórek pęcherzyca i typowych liszaja płaskiego zmiany histologiczne typowo umożliwiają prawidłowe rozpoznanie. Trudności diagnostyczne mogą wyniknąć w rzadkich pojedynczych przejawów bullosa nie towarzyszy typowych elementów liszaj płaski.

[1], [2], [3]

Leczenie

Atroficzne formy czerwonych płaskich porostów są rzadkimi gatunkami dermatozy i zwykle występują przewlekle, powtarzają się od wielu lat. Podczas lokalizacji na skórze głowy występują ogniska zaniku zanikowego lub stanu pseudo-phelala. Te formy często okazują się odporne na leczenie, dlatego często wymagane są powtarzające się cykle leczenia.

Należy zbadać pacjenta z rozwijającym się atroficznym łysieniem, aby zweryfikować rozpoznanie. Ważne jest dokładne przestudiowanie historii choroby, zwrócenie uwagi na możliwe powiązanie początku lub zaostrzenia dermatozy z lekami. W ostatnich latach, zgromadził liczne szczegóły, które potwierdzają możliwość wysypka przypominająca liszaj płaski lub identyczne do tego, spowodowanych przyjmowaniem wielu leków. Należą do nich beta-blokery, furosemid, acyklowir, tetracyklina, izoniazyd, chlorpropamid, i wiele innych, w tym leków przeciw malarii, które są często przepisywany pacjentom w leczeniu liszaja płaskiego. Dlatego wskazane jest, przede wszystkim, aby wyeliminować leki, po których występuje zaostrzenie dermatozy - zwiększona świąd, wygląd świeżego liszajowate, czasami buloznyh wysypki. Skuteczność wielu leków zalecanych do leczenia pacjentów z czerwonym planusem nie jest krytycznie oceniana i nie została udowodniona w badaniach porównawczych. Dotyczy to przede wszystkim na antybiotyki o szerokim spektrum działania, gryzeofulwina, ftivazidu, witaminy z grupy A, B, D, E, PP, immunomodulatory i wsp., Trudności estymacji i skuteczności polega na tym, że w większości przypadków konwencjonalny postać płaskiego niezależnie cofa w ciągu następnego lub dwóch lat. Nie można również wykluczyć wpływu sugestii na inwazję dermatoz. Jeśli powszechne, nietypowy, długo płynącej formy liszaj płaski, które zawierają pęcherzyków jajnikowych oraz zanikowe jego warianty, powyższe leki nie mają zwykle wyraźnie efekt terapeutyczny. Najczęściej uzasadnia przewidywane zastosowania 4-aminochinoliny (hingamina, delagila, rezohina lub Plaquenil), hormony glukokortykoidowe, retinoidy (neotigazon lub roakkutana) i terapia PUVA z jednoczesnym przypisania wewnątrz fotosensybilizatora. U niektórych pacjentów z istotnych występowania przejawy płaski i odporności na leki wymienione powyżej mogą być stosowane cyklofosfamid lub cyklosporyna A (Sandimmun Neoral,), które mają działanie immunosupresyjne. Leki te mogą powodować długo utrzymujące się remisję choroby w przypadkach glikokortykosteroidem hormonalna terapia jest nieskuteczna lub jej zachowanie było niemożliwe. Jako pomocnicze środki lecznicze stosuje się także stan przeciwhistaminowych mających działanie antycholinergiczne (gidroksitsin lub Atarax) lub blokujące receptory adrenergiczne (prometazynę lub prometazyna).

W leczeniu pacjentów z pęcherzykowych płaski tworzą korzystne pochodne 4-aminochinoliny, chlorochinę terapii skojarzonej niskich dawek glikokortykosteroidów hormonu (zwykle prednizon i metyloprednizolon) i retinoidów. Pacjenci z atroficzną postacią czerwonego płaskiego porostu otrzymują pochodną 4-aminochinoliny, małe dawki hormonu steroidowego lub ich kombinację. W przypadku pęcherzowej postaci dermatozy, najszybszy efekt terapeutyczny jest zwykle podawany przez średnie dawki hormonu glikokortykosteroidowego.

Wybierając metodę leczenia pacjenta o określonej formie czerwonych płaskich porostów, lekarz musi dokładnie porównać rzeczywiste korzyści i możliwe szkody nadchodzącej terapii. Celem pochodnych aminochinoliny jest ich umiarkowane działanie immunosupresyjne, zdolność do hamowania syntezy kwasów nukleinowych, prostaglandyn i chemotaksji leukocytów oraz stabilizacja błon lizosomalnych.

Przeciwwskazania do podawania leków aminochinolinowych są. Zaburzenia wątroby lub nerek, ciąży i laktacji, zmian chorobowych układu sercowo-naczyniowego z zaburzeniami rytmu serca, choroby krwi i leukopenii, cukrzyca ciężkiej cukrzycy, zwiększenie wrażliwości na lek. Przed pochodne leczenie aminochinoliny trzeba zbadać analizy klinicznej we krwi i moczu w celu określenia aktywności enzymów wątrobowych (aminotransferazy asparaginianowej i aminotransferazy alaninowej AST, ALT), w celu zapewnienia prawidłowego stężenia mocznika we krwi pacjenta, kreatyniny i bilirubiny. Ważne jest również wstępne badanie okulisty. Podczas leczenia, hemogram powinien być monitorowany co miesiąc, raz na trzy miesiące - enzymy wątrobowe, raz na 4-6 miesięcy - stan narządu wzroku.

Istnieją różne schematy stosowania pochodnych aminochinoliny. Użyj kursu lub leczenia ciągłego. Tak więc, difosforan chlorochiny (hingamin, delagil, rezohin) siarczan lub hydroksychlorochin (Plaquenil często przepisują przebiegi 7-10 dni, w dniu 1 (tabletki), 0,25 i 0,2, 2 razy dziennie po posiłku z przerwami pomiędzy nimi 3-5 dzień. Jeśli jest to konieczne, 3-5 cykli leczenia (60-100 tabletek). W ciągłym leczeniu jednego pochodnych aminochinoliny podawano codziennie 1 (lub 2) tabletki na 1-2 miesiące. Lekarz powinien brać pod uwagę potencjalne negatywne skutki wynikające podczas leczenia lekami z amin, chinoliny od strony układu nerwowego, przewodu pokarmowego ary oddechowych, skład krwi obwodowej, mięsień serca, narządu wzroku i skóry. Nie mogą być zaburzenia snu, szum w uszach, ból głowy, zawroty głowy, drgawki, psychozy, są rzadko spotykane objawy przypominające miastenię, ale z mniej ciężkim osłabieniem mięśni. W dłuższej leki odbiór aminochinolina możliwe są zaburzenia czynności wątroby, nudności, wymioty, bóle brzucha. Zaburzenia okulistyczne mogą manifestować spadek ostrości wzroku, podwójne obiektów, nieodwracalnymi retinopatii. Częściej w pierwszych 3 miesiącach leczenia rozwija się leukopenia. Możliwe są zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym z naruszeniem rytmu serca (zmiany w EKG, załamka T). Możliwe nadwrażliwość skóry na światło, niebieskawe zabarwienie twarzy, podniebienia, przednich powierzchni nóg, łożyska paznokcia. Rude włosy mają czasami szaro-włosy na głowie, brodzie i brwiach. Rzadko rozwija się toksyczne zabarwienie, objawiające się wysypką z lizy i liszajowatych, a mianowicie toksyczną nekrolizą naskórka; prawdopodobnie zaostrzenie łuszczycy.

Atroficzne formy czerwonych płaskich porostów nie stanowią zagrożenia dla życia pacjentów. Stan rozwoju pseudopeletki jest jedynie defektem kosmetycznym. Pod tym względem w spektrum działania terapeutycznego glukokortykosteroidy pomimo wysokiej skuteczności nie powinny być stosowane jako leki pierwszego wyboru. Tak, ze znacznym rozpowszechnieniem wysypek, oprócz pseudo-phelps, znaczenie pacjentów o średnich i wysokich dawkach GKSG jest nieuzasadnione. Długotrwałe korzystanie z nich przynosi więcej szkody niż dobrym pacjentom. W niektórych przypadkach, przy braku przeciwwskazań, niskie dawki hormonów steroidowych mogą być przepisywane przez 4-6 tygodni ze stopniowym anulowaniem. Hormony glukokortykosteroidów wywierają przeciwzapalne działanie immunosupresyjne i antyproliferacyjne na skórze. Mają znaczący wpływ zwężającym naczynia, zmniejszenie syntezy prostaglandyn, hamują migrację neutrofili do ogniska zapalnego oraz ich zdolność do fagocytozy hamowania aktywności fibroblastów, które może prowadzić do ograniczenia w sklerotycznych procesy w skórze. Ich działanie immunosupresyjne przejawia: tłumienie limfocytów T odpowiedzialne za reakcję komórek, zmniejszenie ich liczby oraz liczbę krążących monocytów, hamowanie limfocytów T i makrofagów, hamowanie tworzenia się kompleksów immunologicznych a dopełniacza. Kortykosteroidy hamują syntezę kwasu dezoksyrybonukleinowego w skórze, mają działanie anaboliczne i atrofogenne.

Przeciwwskazań do stosowania hormonów steroidowych: wrzód żołądka i wrzód dwunastnicy, 12, zapalenie przełyku, zapalenie żołądka giperatsidnom, cukrzyca, ostra psychozę, zespół Cushinga, zakażenia skóry lub organów wewnętrznych (ropne zapalenie skóry, wrzody, zapalenie szpiku, zakrzepowe zapalenie żył, herpes simplex i półpasiec, chorób grzybiczych, gruźlicę, zapalenie pęcherzyka żółciowego, odmiedniczkowe zapalenie nerek i in.), nadciśnienie, zaburzenia miesiączkowania, obecność zaćmy, zapalenia trzustki, otyłości, poważne zmiany zwyrodnieniowe w sercu i stan po zawale Myoko Dawkowanie, osteoporoza. Długotrwałe stosowanie kortykosteroidów może dzieci dysplazja, proces kostnienia, opóźnienie dojrzewania.

W latach 80-tych powszechne otrzymanych dermatologicznych praktyce „Presotsil” 1 tabletki zawierającej delagila 0,04 g, 0,75 mg prednizolonu i 0,2 g kwasu acetylosalicylowego. Lek połączenie malarii niskie dawki glikokortykosteroidu hormonów dobrze tolerowane płaski i wzmacnia efekt terapeutyczny każdego leku. Połączenie kortykosteroidów z kwasem acetylosalicylowym okazało konieczne, ponieważ ich równoczesne stosowanie kwasu acetylosalicylowego przez to obniża się we krwi, jego stężenie jest niższe terapeutycznych. Jeśli jest to konieczne, w przypadku braku przeciwwskazań zaleca się przeprowadzenie połączony difosforan leczenie chlorochina (lub siarczan hydroksychlorochiny) i (prednizolon lub metyloprednizolon), zgodnie z następującym schematem. Przypisać 1 tabletkę difosforan chlorochiny (hingamina, delagila, rezohina) codziennie przez 5-6 tygodnie prednizon tabletki 1 (0,005 g) rano po posiłku przez okres 2 tygodni, a następnie - 1/2 tabletki rano jak prednizolon i 2 tygodnie 1/4 tabletki - jeszcze 2 tygodnie. Sugerowana dawka difosforanu chlorochiny i prednizolonu odpowiada 6 tabletkom Presocil. Zwykle ten tryb przyjmowania leków nie powoduje powikłań. Więcej jest również możliwe, bardziej delikatny w połączeniu schematu leczenia, gdy chlorochina difosforan przepisać kierunków 1 tabletkę dziennie przez 7-10 dni, z przerwami między cyklami 3-5 dni na tle ciągłej odbioru prednizolonem w dawce 0,005 (tabela 1)., Która jest stopniowo zmniejszana połowa co 2 tygodnie (1 / 2-1 / 4-0). Po odwołaniu Takie połączone leczenie jest przypisać glycyram 2 tabletki 3-4 razy dziennie po 30 minut przed posiłkiem przez 2-4 tygodni (1 tabletka zawiera 0,05 g jednopodstawionego kwasu glitsirrizinsvoy soli amonowej pochodzących z korzenia lukrecji). Glitsiram wywiera umiarkowanie stymulujący wpływ na korę nadnerczy i dlatego ma pewne działanie przeciwzapalne. Glitsira jest przeciwwskazana w przypadkach organicznego uszkodzenia serca, upośledzenia czynności wątroby i nerek.

Syntetyczne pochodne witaminy A (aromatyczne retinoidy są stosowane w zwykłych pęcherzyków liszaja czerwonego z uszkodzeniami skóry głowy. Acitretyną (neotigazon) izotretinon (izotretynoinę, kwas 13-cis-retinowego), i etretynat (tigazon) mają antikeratoticheskoe efekt najbardziej widoczne po ekspresji jak nadmierne rogowacenie jeden z objawów zapalenia skóry. Jest to spowodowane zmniejszeniem adhezji pomiędzy komórkami rogowej. Retinoidy również hamują proliferację komórek, szczególnie w warstwie spinosum naskórka, wzrost o opóźnionym guzy stymulują syntezę kolagenu i zwiększenie glikozoaminoglikanov produkcji, działanie przeciwzapalne. W przeciwieństwie do innych retinoidów izotretynoina (izotretynoiny) zmniejsza rozmiar gruczołów łojowych i hamuje ich wydzielania, hamuje rogowaceniem korzystnie w mieszków włosowych i chemotaksji neutrofili. Przeciwwskazaniem zastosowaniu retinoidy są ciąży , laktacji, zaburzenia wątroby lub nerek, podwyższone poziomy triglicerydów i cholesterolu, choroby zapalne udochno pokarmowego (żołądka, choroba wrzodowa, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie jelita grubego, itp), otyłość, cukrzyca, ciężkie, hiperwitaminozy A, przy jednoczesnym wykorzystaniu tetracykliny Nizoral lub metotreksat, nadwrażliwości na lek. Retinoidy są teratogenne (nie mutagenne) działania, więc młode kobiety mogą być przypisane wyłącznie na ściśle określonych wskazań po wyjaśnienia pacjenta konsekwencje wpływu na płód (zespół dysmorphia) oraz konieczności zapobiegania ciąży w trakcie i po leczeniu.

Leczenie rozpoczyna się w drugim-trzecim dniu następnej menstruacji i spędza kolejne 4 tygodnie cyklu. Oprócz antykoncepcji przeprowadzany jest test ciążowy. Podczas leczenia etretynatem (tygazonem) lub acytretyną (neotigazonem) konieczne jest zapobieganie zajściu w ciążę co najmniej 2 lata po ich odstawieniu. Wynika to z faktu, że w leczeniu akitretyny istnieje niebezpieczeństwo pojawienia się w surowicy krwi nie tylko acytretyny, ale także etretynatu. Dlatego czas niezbędnej antykoncepcji powinien być taki sam jak w przypadku leczenia etretynatem. Rezygnacji z izotretinoiny (roaccutane) można zapobiec ciąży przynajmniej 1-2 miesiące.

Acytretyna (neotigazon) jest aktywnym metabolitem etretynatu (tygazonu) i ma te same wskazania i przeciwwskazania. W ostatnich latach wyrwał się z praktyki klinicznej etretynatu, ponieważ jest znacznie szybciej wydalany z organizmu i nie kumulowany w tkankach. Początkowa dawka acytretyny u osób dorosłych wynosi 20-30 mg (w kapsułkach 10 i 20 mg) przez 2-4 tygodnie, a następnie, jeśli to konieczne, dawkę można stopniowo zwiększać, dodając 10 mg na tydzień do maksymalnie 50-75 mg w dzień.

Początkową dawkę izotretinoiny (roacutane) określa się na podstawie 0,5 mg leku na 1 kg masy ciała. Rozpocząć leczenie zwykle małą dawką (20 mg, 10 mg × 2 razy dziennie podczas posiłków), następnie stopniowo zwiększać w celu uzyskania wyraźnego efektu klinicznego (przy maksymalnej ilości leku na dzień 40-60-70 mg). Po 4 tygodniach leczenia pacjent przenosi się na dawkę podtrzymującą izotretynoiny, obliczoną na 0,1-0,3 mg leku na 1 kg masy ciała. Całkowity czas trwania leczenia zwykle nie przekracza 12-16 tygodni. Po anulowaniu lek trwa przez 4-5 miesięcy.

Etretinat (tigazon) - pierwszy lek z grupy aromatycznych retinoidów, wprowadzony do praktyki klinicznej w 1975 r .; Obecnie rzadko stosuje się go w połączeniu z syntezą jego czynnego metabolitu - acytretyny (neotigazonu), która nie jest kumulowana w tkankach i rzadziej prowadzi do niepożądanych zjawisk. Leczenie etretynatem rozpoczyna się od dawki 10-25 mg na dobę w kapsułkach i stopniowe zwiększanie dawki co tydzień do maksimum, w oparciu o obliczenie 1 mg leku na kg masy ciała, ale nie więcej niż 75 mg na dobę. Po uzyskaniu efektu klinicznego zaleca się około dwukrotne zmniejszenie dziennej dawki etretynatu (z obliczeń 0,3-0,5 mg / kg masy ciała). Możliwe jest także natychmiastowe rozpoczęcie leczenia niskimi dawkami dobowymi leku (0,5 mg / kg).

Podczas leczenia retinoidów musi być sprawdzana co miesiąc w zawartości całkowitego cholesterolu i trójglicerydów, aminotransferazy alaninowej i aminotransferazy asparaginianowej Galt (ACT), fosfatazy alkalicznej, zbadania hemogram. Wraz ze wzrostem przekraczającym normy któregokolwiek z tych parametrów biochemicznych lub pojawienia się neutropenia, małopłytkowość, niedokrwistość, zwiększone OB, powinien przerwa w leczeniu normalizacji tych wskaźników. Pacjenci z chorobami, które są czynnikami ryzyka leczenia retinoidami, konieczne jest zmniejszenie dawki dobowej, zalecić odpowiednią dietę (otyłość), zakaz odbiór alkoholu (aby osiągnąć zrozumienie chorego potrzeby rezygnować z alkoholu!). Wraz z retinoidami nie należy podawać witaminy A i tetracyklin. Gdy występują oznaki zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego (bóle głowy, zaburzenia widzenia, drętwienie kończyn itp.), Retinoidy należy odrzucić.

Podczas leczenia retinoidów nie należy używać soczewek kontaktowych. Przyjmowanie przez wiele tygodni izotretinoiny może czasami prowadzić do hirsutyzmu i przerzedzania włosów. Retinopatia niepożądany efekt jest bardzo elastyczny i zasadniczo odpowiada objawy hipowitaminozę A. Po pierwsze, niemal każdy pacjent zapalenie naczyń, suchość błon śluzowych jamy ustnej, nosa i oczu. Szkarlatynopodobna możliwego oderwania warstwy rogowej na dłoniach i podeszwach, peeling, ścieńczenie skóry i zwiększenie jej luki, czasami - świąd, zanokcica, blefarokonyunktivit, krwawienia z nosa. Wraz z zaprzestaniem leczenia zjawiska te szybko mijają.

Po długim przyjęciu retinoidów utrata włosów może zostać zwiększona, a wzrost i struktura paznokci płytek mogą ulec zmianie (dystrofia, onycholiza). Rzadko może wystąpić pigmentacja skóry, porost włosów i pękanie. Często obserwuje się ból mięśni i stawów. Po długotrwałym podawaniu dużych dawek retinoidów, występuje hiperostoza, osteoporoza, przerzedzenie kości, zwapnienie ścięgien i więzadeł (zwapnienia w ścięgnach). Te podobne działania retinoidów rozwijają się rzadko, są nieprzewidywalne i po przerwaniu leczenia powoli znikają. U dzieci obserwowano przedwczesne kostnienie kości nadoczodo-wych. Dlatego wskazana jest radiologiczna kontrola kręgosłupa, długich rurkowych kości, stawów dłoni i stóp. Występują zmiany w hemogramie: niedokrwistość, neutropenia, trombocytopenia, zwiększone ESR. Ryzyko powikłań w leczeniu retinoidami zależy od dawki leku, czasu jego podawania i rodzaju współistniejącej patologii. U pacjentów z czynnikami ryzyka (otyłość, cukrzyca, alkoholizm, uszkodzenie wątroby, zaburzenie metabolizmu lipidów itp.) Prawdopodobieństwo powikłań jest znacznie większe. Powinien dążyć do wyznaczenia nie tak niskich dawek retinoidów, o ile pozwalają na to wyniki kliniczne.

Wielu autorów zgłasza wysoką skuteczność terapii PUVA u pacjentów z typowymi objawami czerwonych płaskich porostów, opornych na inne metody leczenia. Jednak fotochemioterapia nie jest bezpieczna i ma wiele przeciwwskazań. Najważniejszym z nich są poważne naruszenia wątroby i nerek, ciąża, cukrzyca, nadczynność tarczycy, nadciśnienie, gruźlicę, padaczkę, fotodermatozy, podejrzenie choroby nowotworowej (z wyjątkiem chłoniaków skóry), etc. Leczenie odbywa się za pomocą kursów podczas zaostrzenia dermatozy, połączenie z miejscowymi glikokortykosteroidami zwiększa skuteczność fotochemioterapii.

Ograniczonych uszkodzeń może być miejscowo stosowanych kortykosterydów w postaci maści, kremu lub zmiany chorobowej podawania zawiesin krystalicznych (np Kenalog-40 rozcieńcza się w 3-5 ml roztworem lidokainy, 1 czasie 15-30 dni). Najlepszy efekt uzyskuje się z miejscowych steroidów o średniej i wysokiej aktywności. Należy zauważyć, że ilość sterydów zaabsorbowanych z powierzchni skóry głowy jest 4 razy większa niż z powierzchni przedramienia. Maści steroidowych nie należy stosować na obszary, w których już wystąpiło zaniki atrofii. Wskazane jest zastosowanie ich do obwodowej strefy ognisk, gdzie występują aktywne objawy dermatozy. Uzyskanie zatrzymania wzrostu obszaru pseudo-peloidu może być połączeniem leczenia ogólnego i zewnętrznego.