Mechanizmy leżące u podstaw tworzenia się blizny w grupie 1

W odpowiedzi na uraz z uszkodzeniem układu naczyniowego, skóra rozwija proces zapalny, który jest naturalną ochronną reakcją organizmu. Celem reakcji zapalnej jest usunięcie fragmentów zniszczonej skóry i ostatecznie zamknięcie ubytku skóry nowo utworzoną tkanką w celu utrzymania homeostazy. Reakcja zapalna w tym przypadku jest wystarczająca, co prowadzi do powstania innego typu grupy numer 1.

Procesy mające na celu utrzymanie homeostazy organizmu poprzez gojenie się ran rozpoczynają się w ciągu pierwszych 24 godzin po urazie, ale osiągają szczyt nie wcześniej niż piątego dnia.

Pierwsze tkanki reakcji w odpowiedzi na uraz towarzyszy rozszerzenie naczyń, diapedezę leukocytów, które wraz z makrofagami skóry rany oczyszczano z resztek komórek, po czym następnego etapu gojenia ran - Synteza w fazie kolagenu. Produkcja kolagenu jest jednym z najważniejszych momentów gojenia się ran, ponieważ włókna kolagenowe zastępowane są przez głębokie uszkodzenie rany. Blizna jest w rzeczywistości "łatką" blisko upakowanych włókien kolagenowych. Syntezę kolagenu zależy nie tylko od funkcjonalnej aktywności fibroblastów, a także od stanu rany, procesy biochemiczne występujące w nich mikroelementów składu tkanek, ogólnego stanu mikroorganizmu. Od niedoboru kwasu askorbinowego, który służy jako kofaktor w hydroksylację proliny stanie hydroksyproliny może prowadzić do niedoboru kolagenu i wysuwania powstawania blizny. Udane hydroksylowanie reszt proliny jest niemożliwe bez żelaznego dyktatu.

Po 7 dniu synteza kolagenu w ranie, w której przebiega proces fizjologicznego zapalenia, stopniowo maleje. Na tym etapie fizjologicznego leczenia można stwierdzić, że rekonstrukcja rany zależy od równowagi między tworzeniem się kolagenu a jego degradacją, ponieważ w celu normalnego gojenia się rany kolagen powinien być nie tylko syntetyzowany, ale także niszczony. Degradacja kolagenu jest wywoływana przez wysoce wyspecjalizowane enzymy. Nazwane kolagenazami tkankowymi, syntetyzowane przez makrofagi, leukocyty, fibroblasty i komórki nabłonkowe. Aktywność kolagenazy nie jest możliwa bez wystarczającej koncentracji w tkankach potasu i magnezu. Bardzo ważnym elementem w gojeniu ran jest cynk. Niedoborowi cynku towarzyszą dysfunkcje układu hormonalnego oraz zmniejszenie odporności miejscowej i ogólnej. Bez wystarczającej ilości cynku w ranie, nabłonek jest trudny. Ważnym czynnikiem w gojeniu się ran jest zaopatrywanie tkanek w tlen, ponieważ niedotlenienie powoduje nadmierną fibrogenezę, co niekorzystnie wpływa na odciążenie blizny.

Jednak blizny składają się nie tylko z włókien kolagenowych, ale także z elementów komórkowych, które są jej głównymi elementami aktywnymi. Komórki połączeń międzysieciowych za pośrednictwem cytokin, takich jak płytkowego czynnika wzrostu, transformującego czynnika wzrostu beta, czynnik wzrostu fibroblastów, naskórkowy czynnik wzrostu i inne. Dzięki komórek interakcje w ranie i przeprowadził szereg procesów prowadzących do eliminacji wady skóry.

Ważną rolę odgrywa również substancja międzykomórkowa, ponieważ ułatwia ona interakcję międzykomórkową, ruch komórek i cytokin w ranie i wymianę informacji. W związku z tym niedobór glikozoaminoglikanów pomoże opóźnić proces oczyszczania rany i tworzenia blizny.

Widzimy zatem, że regenerację komórek i rozrost łącznych składników skóry właściwej w celu utrzymania homeostazy jest łańcuch odpowiedzi fizjologiczne, które powodują pojawienie się blizny. Ciało stało się zdrowe, nic bardziej zagrożone, ale na skórze pojawił się ślad w postaci jakiejś formy i rodzaju blizny. I staje się to wyłącznie wadą estetyczną dla jednostki.

Wszystkie blizny fizjologiczne powstałe w wyniku normalnej fizjologicznej reakcji organizmu w odpowiedzi na uraz mają tę samą strukturę histologiczną. Wspominaliśmy już, że normalny blizny to dynamiczna struktura tkanki łącznej, dość radykalnie zmienia swój obraz histopatologii nie tylko w zależności od czasu jej istnienia, ale także od rodzaju rany, obszaru i głębokości pierwotnego defektu.

W zależności od okresu istnienia, blizna ma tę lub inną ilość i stosunek elementów komórkowych, włóknistych i międzykomórkowych. Jednak równie ważne jest, aby wiedzieć, które są zaangażowane struktury morfologiczne i elementy w żywej wady geniusze skóry, jak na tym polega możliwość zapobieżenia blizny lub poprawy blizn, czyli zapobieganie powstawania blizn. Badania ostatnich letnich mechanizmów gojenia się ran nie wykluczają możliwości niejedzenia bliznowatych głębokich uszkodzeń skóry z "mokrym" leczeniem powierzchni rany. Wilgotne środowisko umożliwia komórkom skóry swobodnie komunikować się ze sobą w ruchu w pozakomórkowej matrycy przez cytokiny i cząsteczki adhezji do komunikowania się za pośrednictwem odpowiednich receptorów na przywrócenie prawidłowej struktury uszkodzonych tkanek.

W potwierdzeniu tej wersji stwierdzono, że uszkodzenia skóry płodu w okresie prenatalnym leczyć bez blizn. Wynika to z faktu, że w okresie prenatalnym stworzono korzystne warunki migracji i wymiany informacji między komórkami skóry z powodu płynu owodniowego. Keratynocyty i fibroblasty wymieniają informacje, koordynując syntezę i rozkład aktywności kolagenu, proliferacji i syntezy oraz potrzebę i szybkość migracji. Z tego powodu kolagen nie kumuluje się w ranie, a keratynocyty poruszają się swobodnie, szybko i bez blizn, wypełniając ranę.