Bliznę można "przeprogramować" w mięśniu sercowym
Ostatnia recenzja: 16.10.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Badacze z Weill Cornell Medical College udowodnili, że możliwe jest "przeprogramowanie" komórek tkanki bliznowatej, które tworzą się po zawale mięśnia sercowego, aby stały się funkcjonalnymi komórkami mięśniowymi.
"Koktajl" trzech specyficznych genów może działać na komórki blizn, stymulując wzrost naczyń krwionośnych, co prowadzi do gojenia się blizn.
"Pomysł przeprogramowania tkanki bliznowatej na funkcjonalny mięsień sercowy jest niesamowity" - mówi dr Todd Rosengart, główny autor badania. - Teoretycznie, jeśli osoba przechodzi rozległy zawał mięśnia sercowego, lekarz może wprowadzić te trzy geny do tkanki bliznowatej podczas operacji i tym samym "przeprogramować" ją do mięśnia sercowego. Jednak badania na zwierzętach wykazały, że w połączeniu z genem VEGF efekt ten jest zwiększony. "
Naukowcy twierdzą, że będą nadal badać ten efekt, aby zrozumieć aktywność tych genów i ustalić, czy mogą one mieć większy wpływ na pracę serca i innych narządów ludzkich.
Podczas ataku serca odcięta zostaje droga dopływu krwi do serca, w wyniku czego mięsień sercowy umiera, praca serca jest trudna. W końcu większość osób, u których wystąpiły ciężkie zawały serca, rozwinie niewydolność serca.
"Przeprogramowanie" blizn w mięśniu sercowym wzmocni serce. Aby wykonać takie „przeprogramowania” podczas zespół chirurgii naukowcy przeniesiony czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) - sygnalizacja białka wytwarzanego przez komórki w celu stymulowania tworzenia naczyń i angiogenezy w sercu szczura.
Trzy tygodnie później szczury otrzymały Gata4 lub Mef 2c lub Tbx5 (koktajl genów czynników transkrypcyjnych) lub materiał nieaktywny. Czynnik transkrypcyjny wiąże się ze specyficznymi sekwencjami DNA i wyzwala proces, który przekształca informację genetyczną w białko.
U zwierząt, które otrzymały "koktajl" genów, ilość tkanki bliznowatej zmniejszono o połowę w porównaniu do zwierząt, które nie otrzymały genów.
Serca zwierząt, które otrzymały koktajl genowy, działały lepiej, czego dowodem były skurcze serca niż te, które nie otrzymały "części" genów.
Wpływ naczyniowego czynnika wzrostu śródbłonka ma realną perspektywę i może być wykorzystany jako część nowej techniki leczenia ataku serca, który zminimalizuje uszkodzenia serca.
"Jest to znaczące odkrycie o dalekosiężnych perspektywach terapeutycznych" - skomentowali naukowcy. "Jeśli takie" przeprogramowanie "można wykonać w sercu, jest to możliwe w nerkach, mózgu i innych tkankach. To otwiera zupełnie nowy sposób regeneracji tkanek. "
Jeśli dalsze badania naukowców nad komórkami ludzkimi potwierdzą ich korzystny efekt, otworzą się nowe sposoby leczenia milionów ludzi cierpiących na niewydolność serca.