Witamina E: niedobór i hiperwitaminoza

Witamina E to grupa związków (tokoferoli i tokotrienoli), które mają podobne działanie biologiczne. Najbardziej aktywny biologicznie jest alfa-tokoferol, ale beta-, gamma- i theta-tokoferole, cztery tokotrienole i kilka stereoizomerów również mają ważną aktywność biologiczną.

Substancje te działają jako przeciwutleniacze, które zapobiegają peroksydacji wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w błonach komórkowych. Stężenia tokoferolu w osoczu różnią się w zależności od całkowitego stężenia lipidów w osoczu (surowicy). Zazwyczaj stężenie a-tokoferolu w osoczu wynosi 5-20 μg/ml (11,6-46,4 μmol/l). Jest kwestią sporną, czy witamina E chroni przed chorobami układu krążenia, chorobą Alzheimera, późną dyskinezą i rakiem prostaty u palaczy. Chociaż ilość witaminy E w wielu wzbogaconych produktach spożywczych i suplementach jest szacowana w IU, zaleca się stosowanie mg lub μmol do oszacowania.

Hipowitaminoza witaminy E

Niedobór witaminy E w diecie jest powszechny w krajach rozwijających się; niedobór u dorosłych w krajach rozwiniętych jest rzadki i zwykle wynika z zaburzeń wchłaniania lipidów. Głównymi objawami są niedokrwistość hemolityczna i deficyty neurologiczne. Diagnozę stawia się na podstawie pomiaru stosunku α-tokoferolu w osoczu do całkowitych lipidów w osoczu; niski stosunek potwierdza niedobór witaminy E. Leczenie polega na podawaniu dużych dawek witaminy E doustnie, jeśli występują deficyty neurologiczne lub jeśli niedobór witaminy E rozwija się z powodu zaburzeń wchłaniania.

Niedobór witaminy E powoduje hemolizę czerwonych krwinek i degenerację neuronów, zwłaszcza aksonów obwodowych i neuronów tylnego sznura nerwowego.

Przyczyny niedoboru witaminy E

W krajach rozwijających się najczęstszą przyczyną jest niewystarczające spożycie witaminy E. W krajach rozwiniętych najczęstszą przyczyną są choroby powodujące zaburzenia wchłaniania lipidów, w tym abetalipoproteinemia (zespół Bessena-Kornzweiga: wrodzony brak apolipoproteiny B), przewlekła choroba cholestatyczna, choroba wątroby i dróg żółciowych, zapalenie trzustki, zespół krótkiego jelita i mukowiscydoza. Rzadka genetyczna postać niedoboru witaminy E bez zaburzeń wchłaniania lipidów jest konsekwencją upośledzonego metabolizmu wątroby.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Objawy niedoboru witaminy E

Głównymi objawami są łagodna niedokrwistość hemolityczna i niespecyficzne objawy neurologiczne. Abetalipoproteinemia prowadzi do postępującej neuropatii i retinopatii w pierwszych dwóch dekadach życia.

Niedobór witaminy E przyczynia się do rozwoju retinopatii wcześniaków (włóknienie zasoczewkowe) oraz, w niektórych przypadkach, krwotoków śródkomorowych i podtwardówkowych u noworodków. U takich wcześniaków rozwija się osłabienie mięśni.

U dzieci przewlekła cholestatyczna choroba wątroby i dróg żółciowych lub mukowiscydoza powoduje deficyty neurologiczne, w tym ataksję mózgowo-rdzeniową z utratą głębokich odruchów ścięgnistych, ataksję tułowia i kończyn, utratę postawy i czucia wibracji, porażenie mięśni, osłabienie mięśni, opadanie powiek i dyzartrię.

Niedobór witaminy E u osób dorosłych z zespołem złego wchłaniania bardzo rzadko powoduje ataksję mózgowo-rdzeniową, ponieważ osoby te mają duże zapasy witaminy E w tkance tłuszczowej.

Diagnostyka niedoboru witaminy E

Niedobór witaminy E jest mało prawdopodobny, chyba że w wywiadzie występuje niewystarczające spożycie lub czynniki wyzwalające (stany). Określenie poziomu witaminy jest zwykle wymagane do potwierdzenia diagnozy. Pomiar stopnia hemolizy czerwonych krwinek w odpowiedzi na nadtlenek wodoru może sugerować diagnozę, ale jest niespecyficzny. Hemoliza jest zwiększona, ponieważ niedobór witaminy E upośledza stabilność czerwonych krwinek.

Najbardziej bezpośrednią metodą diagnozy jest pomiar poziomu alfa-tokoferolu w osoczu. U dorosłych można podejrzewać niedobór witaminy E, jeśli poziom tokoferolu wynosi < 5 μg/ml (< 11,6 μmol/l). Ponieważ zmienione poziomy lipidów w osoczu mogą wpływać na status witaminy E, niski stosunek alfa-tokoferolu do lipidów w osoczu (< 0,8 mg/g całkowitego lipidu) jest najdokładniejszym wskaźnikiem u dorosłych z hiperlipidemią.

U dzieci i dorosłych z abetalipoproteinemią stężenie alfa-tokoferolu w osoczu jest zazwyczaj niewykrywalne.

[ 6 ]

Zapobieganie i leczenie niedoboru witaminy E

Wcześniaki mogą wymagać suplementacji witaminą E, chociaż mleko ludzkie i komercyjne mieszanki mleczne zawierają wystarczającą ilość witaminy E dla niemowląt urodzonych o czasie.

W przypadkach, gdy złe wchłanianie powoduje oczywisty niedobór kliniczny, α-tokoferol podaje się doustnie w dawce 15-25 mg/kg masy ciała raz dziennie. Jednak wyższe dawki są stosowane w formie zastrzyków w celu leczenia wczesnej neuropatii lub w celu przezwyciężenia skutków wad wchłaniania i transportu w akantocytozie.

Hiperwitaminoza (zatrucie) witaminą E

Wielu dorosłych przyjmuje stosunkowo duże ilości witaminy (α-tokoferolu - 400-800 mg/dzień) przez wiele miesięcy i lat bez wyraźnych wskazań. Czasami rozwija się osłabienie mięśni, zmęczenie, nudności i biegunka. Najpoważniejszym ryzykiem jest ryzyko krwawienia. Jednak krwawienie nie występuje, chyba że dawka przekracza 1000 mg/dzień lub pacjent przyjmuje kumarynę lub warfarynę doustnie. Zatem górny limit dla dorosłych powyżej 19 roku życia wynosi 1000 mg (2326 μmol) dla dowolnej formy α-tokoferolu. Ostatnie przeglądy poprzednich badań wykazały, że przyjmowanie dużych dawek witaminy E może zwiększać ryzyko przedwczesnej śmierci.