Witamina E: niedobór i hiperwitaminoza

Witamina E to grupa związków (tokoferoli i tokotrienoli), które mają podobny efekt biologiczny. Najbardziej aktywny biologicznie jest alfa-tokoferol, ale beta-, gamma- i teteta-tokoferole, cztery tokotrienole i kilka stereoizomerów również mają ważną aktywność biologiczną.

Substancje te działają jako przeciwutleniacze, które zapobiegają peroksydacji wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w błonach komórkowych. Poziomy tokoferolu w osoczu zmieniają się wraz z całkowitym poziomem lipidów w osoczu (surowicy) krwi. Zwykle poziom a-tokoferolu w osoczu wynosi 5-20 μg / ml (11,6-4,4 μmol / L). Pytanie brzmi, czy witamina E chroni przed chorobami układu krążenia, chorobą Alzheimera, późnymi dyskinezami, rakiem prostaty u palaczy. Chociaż ilość witaminy E w wielu z jej wzbogaconych produktów i dodatków szacuje się we ME, zaleca się stosowanie mg lub μmol do oceny.

Hipowitaminoza witaminy E

Niedobór witaminy E w diecie jest typowy dla krajów rozwijających się; niedobór u osób dorosłych w krajach rozwiniętych występuje rzadko i zwykle z powodu złego wchłaniania lipidów. Głównymi objawami są niedokrwistość hemolityczna i zaburzenia neurologiczne. Diagnoza opiera się na pomiarze stosunku osoczowego α-tokoferolu do całkowitej liczby lipidów w osoczu; niski współczynnik potwierdza niedobór witaminy E. Leczenie polega na doustnym podawaniu witaminy E w dużych dawkach w obecności objawów neurologicznych lub w przypadku niedoboru witaminy E z powodu złego wchłaniania.

Niedobór witaminy E powoduje hemolizę erytrocytów i degenerację neuronów, szczególnie aksonów obwodowych i tylnych neuronów kolumnowo-bocznych.

Przyczyny niedoboru witaminy E.

W krajach rozwijających się, najbardziej powszechnych przyczyn - Niewystarczające przyjmowanie witaminy E. W krajach rozwiniętych, najbardziej typowych przyczyny - chorób, które powodują zaburzenia wchłaniania lipidów, w tym abetalipoproteinemia (zespół Besse Korntsveyga: wrodzony nieobecność apolipoproteiny B), przewlekła choroba zastojem żółci, choroby wątroby i dróg żółciowych, trzustki, zespół krótki jelit, mukowiscydoza. Rzadka genetyczna forma niedoboru witaminy E bez zaburzeń wchłaniania lipidów jest konsekwencją zaburzonego metabolizmu wątroby.

[1], [2], [3], [4], [5]

Objawy niedoboru witaminy E.

Głównymi objawami są łagodna niedokrwistość hemolityczna i niespecyficzne objawy neurologiczne. Abetalipoproteinemia prowadzi do postępującej neuropatii i retinopatii w pierwszych dwóch dekadach życia.

Niedobór witaminy E przyczynia się do rozwoju retinopatii wcześniaków (retinopatia wcześniaków), aw niektórych przypadkach, pojawienie dokomorowe i subepindemalnyh (krwotok podtwardówkowy) u noworodków. Takie przedwczesne noworodki rozwijają osłabienie mięśni.

U dzieci, przewlekłe cholestatycznej wątrobie patologii lub Mukowiscydoza powoduje zaburzenia neurologiczne, w tym ataksja rdzeniowa z utratą głębokich odruchów ścięgnistych, ataksja tułowia i kończyn, pozycyjnego i wibracyjnej utraty czucia, oftalmoplegia, osłabienie mięśni, opadanie powiek i dyzartria.

Niedobór witaminy E u dorosłych z zespołem złego wchłaniania bardzo rzadko powoduje ataksję mózgowo-rdzeniową, ponieważ mają duże rezerwy witaminy E w tkance tłuszczowej.

Diagnoza niedoboru witaminy E.

Niedobór witaminy E jest mało prawdopodobny, jeśli nie ma historii niewystarczającego spożycia lub czynników prowokujących w anamnezie. Aby potwierdzić diagnozę, zwykle musisz określić poziom witaminy. Pomiar stopnia hemolizy erytrocytów w odpowiedzi na nadtlenek wodoru może sugerować diagnozę na temat tej diagnozy, ale jest niespecyficzny. Hemoliza nasila się, ponieważ niedobór witaminy E osłabia stabilność krwinek czerwonych.

Najbardziej bezpośrednią metodą diagnozy jest pomiar poziomu α-tokoferolu w osoczu krwi. U dorosłych niedobór witaminy E może być podejrzewany, jeśli poziom tokoferolu jest <5 μg / ml (<11,6 μmol / L). Ponieważ zmienione poziomy lipidów w osoczu może mieć wpływ na stan witamina E, niski stosunek a-tokoferolu w osoczu lipidów w osoczu krwi (<0,8 mg / g, całkowitej ilości lipidów) jest najbardziej dokładnym wskaźnikiem u dorosłych pacjentów z hiperlipidemią.

Poziom a-tokoferolu w osoczu u dzieci i dorosłych z abetalipoproteinemią zazwyczaj nie jest określony.

[6],

Zapobieganie i leczenie niedoboru witaminy E.

Przedwcześnie urodzone niemowlęta mogą wymagać suplementacji witaminą E, mimo że mleko dla kobiet i dostępne w handlu preparaty mleczne zawierają wystarczającą ilość witaminy E dla noworodków urodzonych na czas.

W przypadkach, gdy złego wchłaniania powoduje oczywisty deficyt kliniczny, a-tokoferol jest podawany w dawce 15-25 mg / kg masy ciała raz dziennie. Niemniej jednak, wyższe dawki w zastrzykach są stosowane w leczeniu neuropatii we wczesnym stadium lub w celu przezwyciężenia skutków ubytku ssania i transportu w akantocytozie.

Gravitaminoma (Intoxication) witaminy E.

Wielu dorosłych przyjmuje stosunkowo duże ilości witaminy (a-tokoferol - 400-800 mg / dzień) przez wiele miesięcy i lat bez wyraźnych wskazań. Czasami rozwija się słabość mięśni, zmęczenie, nudności i biegunka. Najbardziej znaczącym ryzykiem jest ryzyko krwawienia. Jednakże krwawienie nie występuje, jeśli dawka nie przekracza 1000 mg na dobę lub pacjent przyjmuje doustnie kumarynę lub warfarynę. Zatem górna granica dla dorosłych w wieku powyżej 19 lat wynosi 1000 mg (2326 μmol) dla dowolnej formy α-tokoferolu. Ostatnie przeglądy poprzednich badań wykazały, że przyjmowanie dużych dawek witaminy E może zwiększać ryzyko przedwczesnej śmierci. (Miller ER 3., Pastor-Barriuso R Dalal D Riemersma RA, Appel LJ Guallar E. Meta-analiza: wysoka dawka suplementację witaminą E może zwiększyć wszystkich przyczyn śmiertelności Ann Intern Med 2005; 142 :. 37-46. [ Streszczenie PubMed ]).