„Bezdech i zegar biologiczny”: osoby głośno chrapiące mają krótsze telomery – zwłaszcza po 50. roku życia

W czasopiśmie „Scientific Reports” opublikowano artykuł tajwańskich naukowców, w którym porównano długość telomerów (TL) u osób bez obturacyjnego bezdechu sennego (OBS) oraz u osób z OSA o różnym nasileniu. Główne odkrycie: im cięższy bezdech nocny, tym krótsze telomery, zwłaszcza u uczestników powyżej 50. roku życia. Jest to zgodne z teorią, że nocne niedotlenienie i stan zapalny w OSA przyspieszają starzenie się komórek.

Tło studiów

Obturacyjny bezdech senny (OBS) to częsty stan, w którym podczas snu występują wielokrotne przerwy w oddychaniu i niedotlenienie spowodowane zwężeniem górnych dróg oddechowych. Epizody te prowadzą do naprzemiennego niedotlenienia i reoksygenacji, fragmentacji snu oraz przewlekłej aktywacji układu współczulnego. Powoduje to szereg ogólnoustrojowych skutków: stres oksydacyjny, łagodny stan zapalny, dysfunkcję śródbłonka oraz zmiany metaboliczne, które zwiększają ryzyko chorób sercowo-naczyniowych i metabolicznych.

Telomery, czyli obszary ochronne na końcach chromosomów, naturalnie skracają się z wiekiem, ale proces ten przyspiesza stres oksydacyjny i stan zapalny. Dlatego długość telomerów jest uważana za wskaźnik starzenia „biologicznego”, a nie tylko kalendarzowego. Niedotlenienie i powtarzające się „wybuchy” reaktywnych form tlenu w OSA powinny teoretycznie zwiększać zużycie telomerów, zwłaszcza w komórkach krwi, które są najczęściej wykorzystywane do pomiaru tego wskaźnika.

Wiele badań obserwacyjnych wykazało już związek między OSA a skracaniem telomerów, ale wyniki były niejednorodne ze względu na różnice w strukturze wiekowej, metodach oceny nasilenia bezdechu (AHI, minimalne SpO₂, czas poniżej 90%) oraz metodach pomiaru długości telomerów. Ponadto, u młodszych pacjentów mechanizmy kompensacyjne (aktywność telomerazy, ogólny „zasob” umożliwiający regenerację) mogą łagodzić te różnice, podczas gdy w starszym wieku są one bardziej wyraźne.

W tym kontekście istotne jest wyjaśnienie, jak dokładnie nasilenie OSA koreluje z długością telomerów i czy istnieje zależność tego efektu od wieku. Dane te są istotne nie tylko dla zrozumienia biologii choroby, ale także dla praktyki: jeśli ciężki OSA wiąże się z przyspieszonym „starzeniem biologicznym”, to wczesna diagnoza i leczenie (na przykład CPAP i kontrola masy ciała) mogą być rozważane jako potencjalne środki zmniejszające ryzyko związane z wiekiem.

Jak przeprowadzono badanie

W badaniu wzięło udział 103 osoby odwiedzające klinikę zaburzeń snu, u których wykonano polisomnografię w ciągu nocy; analiza końcowa objęła 99 osób (46 mężczyzn i 53 kobiety) z pełnym zestawem danych. Uczestników podzielono na cztery grupy w oparciu o wskaźnik bezdechu i spłycenia oddechu: bez bezdechu, z łagodnym, umiarkowanym i ciężkim bezdechem. DNA wyekstrahowano z krwi, długość telomerów zmierzono metodą bezwzględnej reakcji łańcuchowej polimerazy (qPCR) i wyrażono w kilozasadach na „koniec” chromosomu. Modele uwzględniały wiek, płeć, wskaźnik masy ciała (BMI), minimalną saturację nocną, czas hipoksemii oraz choroby współistniejące. Ważne: Osoby, które konsekwentnie stosowały terapię CPAP przez ponad 4 godziny na dobę przez co najmniej trzy miesiące, zostały zaklasyfikowane do grupy „bez bezdechu”, ponieważ leczenie eliminuje patofizjologiczne czynniki wyzwalające chorobę.

Co znaleziono

W całej próbie, długość telomerów była najwyższa u osób bez bezdechu i zmniejszała się stopniowo wraz ze wzrostem nasilenia: około 8,4 ± 5,1 kb w grupie bez bezdechu w porównaniu do ~6,0 ± 3,2 kb w grupie z łagodnym, ~5,8 ± 2,2 kb w grupie z umiarkowanym i ~4,8 ± 2,7 kb w grupie z ciężkim bezdechem; różnice są istotne statystycznie. W podanalizie według wieku obraz był rozbieżny: nie stwierdzono istotnej różnicy u osób poniżej 50. roku życia, a po 50 latach pacjenci bez bezdechu mieli istotnie dłuższe telomery niż pacjenci z umiarkowanym i ciężkim bezdechem (odpowiednio około 9,4 ± 6,7 kb w porównaniu do 4,9 ± 1,5 i 3,8 ± 1,8 kb). W modelach wieloczynnikowych, w których autorzy uwzględniali wiek, płeć, BMI i współistniejące diagnozy, nasilenie bezdechu pozostało niezależnym czynnikiem prognozującym skracanie się telomerów.

Dlaczego tak może być?

Bezdech obturacyjny to nawracające epizody częściowej lub całkowitej niedrożności górnych dróg oddechowych podczas snu, którym towarzyszy spadek tlenu i fragmentacja snu. To wahanie między niedotlenieniem a reperfuzją wyzwala stres oksydacyjny, kaskady prozapalne i aktywację układu współczulnego – czynniki, które przyspieszają zużycie telomerów i zmuszają komórki do zatrzymania podziałów lub apoptozy. Autorzy poruszają również kwestię wieku: u młodszych osób mechanizmy ochronne (w tym ewentualna aktywacja telomerazy i kompensacyjne reakcje immunologiczne) mogą nadal niwelować wpływ bezdechu na telomery, natomiast po 50. roku życia nagromadzone uszkodzenia i choroby współistniejące sprawiają, że wpływ bezdechu jest bardziej zauważalny.

Co to oznacza w praktyce?

Związek bezdechu ze skracaniem się telomerów nie dowodzi związku przyczynowo-skutkowego, ale stanowi kolejny argument przemawiający za wczesną diagnostyką i leczeniem zaburzeń oddychania podczas snu – nie tylko w celu ochrony serca i naczyń krwionośnych, ale także potencjalnie spowolnienia biologicznego starzenia się organizmu. Terapia klasyczna (CPAP) eliminuje nocne niedotlenienie i teoretycznie może częściowo złagodzić stres związany z „telomerami”, choć wymaga to potwierdzenia prospektywnego. W przypadku pacjentów w średnim i starszym wieku z chrapaniem, sennością w ciągu dnia, otyłością i nadciśnieniem tętniczym, pomysł jest prosty: poddać się diagnostyce snu i, w przypadku potwierdzenia bezdechu, zapewnić dobre przestrzeganie terapii.

Ograniczenia badania

Jest to badanie przekrojowe przeprowadzone w jednej klinice na małej próbie, dlatego obserwujemy związki, a nie przyczyny i skutki. Długość telomerów mierzono w leukocytach krwi obwodowej – jest to wygodny, ale pośredni marker starzenia się tkanek układowych. Mogą występować resztkowe czynniki zakłócające wynikające z nieuwzględnionych czynników związanych ze stylem życia, dietą i łagodnym stanem zapalnym. Ponadto, zaklasyfikowanie użytkowników CPAP jako „bez bezdechu” zmniejsza obciążenie patologiczne w grupie kontrolnej i może zwiększyć kontrast. Wreszcie, potrzebne są badania longitudinalne przed i po terapii, aby omówić możliwość modyfikacji telomerów w leczeniu bezdechu.

Wniosek

Ciężki obturacyjny bezdech senny w średnim i podeszłym wieku wiąże się ze znacznie krótszymi telomerami, co jest biomarkerem przyspieszonego starzenia. Wyniki potwierdzają koncepcję bezdechu jako choroby układowej, w której nocne niedotlenienie i stan zapalny są widoczne nawet na poziomie ochrony chromosomowej. Kolejnym krokiem jest monitorowanie, czy skuteczna terapia bezdechu spowalnia zużycie telomerów i zmniejsza „szybkość” biologicznego starzenia się u rzeczywistych pacjentów.

Źródło: Chung Y.-P., Chung W.-S. Skracanie telomerów u osób w średnim i starszym wieku z różnym nasileniem obturacyjnego bezdechu sennego. Scientific Reports 15, 30277 (opublikowano 19 sierpnia 2025 r.). https://doi.org/10.1038/s41598-025-15895-9

"> Scientific Reports opublikował artykuł tajwańskich naukowców, w którym porównali długość telomerów (TL) u osób bez obturacyjnego bezdechu sennego (OBS) oraz z OBS o różnym nasileniu. Główne odkrycie: im cięższy bezdech nocny, tym krótsze telomery, zwłaszcza u uczestników powyżej 50. roku życia. Jest to zgodne z teorią, że nocne niedotlenienie i stan zapalny w OBS przyspieszają starzenie się komórek.

Tło badania

Obturacyjny bezdech senny (OBS) to częsty stan, w którym podczas snu występują wielokrotne przerwy w oddychaniu i niedotlenienie spowodowane zwężeniem górnych dróg oddechowych. Epizody te prowadzą do naprzemiennych stanów niedotlenienia i reoksygenacji, fragmentacji snu oraz przewlekłej aktywacji układu współczulnego. Rezultatem jest „zespół” skutków ogólnoustrojowych: stresu oksydacyjnego, niewielkiego stanu zapalnego, dysfunkcji śródbłonka oraz zmian metabolicznych, które zwiększają ryzyko chorób sercowo-naczyniowych i metabolicznych.

Telomery, czyli obszary ochronne na końcach chromosomów, naturalnie skracają się z wiekiem, ale proces ten przyspiesza stres oksydacyjny i stan zapalny. Długość telomerów jest zatem uważana za wskaźnik starzenia „biologicznego”, a nie tylko chronologicznego. Niedotlenienie i powtarzające się „wybuchy” reaktywnych form tlenu w OSA powinny teoretycznie zwiększać zużycie telomerów, zwłaszcza w komórkach krwi, które są najczęściej wykorzystywane do pomiaru tego wskaźnika.

Wiele badań obserwacyjnych wykazało już związek między OSA a skracaniem telomerów, ale wyniki były niejednorodne ze względu na różnice w grupach wiekowych, metodach oceny nasilenia bezdechu (AHI, minimalne SpO₂, czas poniżej 90%) oraz metodach pomiaru długości telomerów. Ponadto, u młodszych pacjentów mechanizmy kompensacyjne (aktywność telomerazy, ogólny „zasob” regeneracji) mogą łagodzić te różnice, podczas gdy w starszym wieku są one bardziej wyraźne.

W tym kontekście istotne jest wyjaśnienie, jak dokładnie nasilenie OSA koreluje z długością telomerów i czy istnieje zależność tego efektu od wieku. Dane te są istotne nie tylko dla zrozumienia biologii choroby, ale także dla praktyki: jeśli ciężki OSA wiąże się z przyspieszonym „starzeniem biologicznym”, to wczesna diagnoza i leczenie (na przykład CPAP i kontrola masy ciała) mogą być rozważane jako potencjalne środki zmniejszające ryzyko związane z wiekiem.

Jak przeprowadzono badanie

W badaniu wzięło udział 103 osoby odwiedzające klinikę zaburzeń snu, u których wykonano polisomnografię nocną; analiza końcowa objęła 99 osób (46 mężczyzn i 53 kobiety) z pełnym zestawem danych. Uczestników podzielono na cztery grupy w oparciu o wskaźnik bezdechu i spłycenia oddechu: bez bezdechu, z łagodnym, umiarkowanym i ciężkim bezdechem. DNA wyizolowano z krwi, długość telomerów zmierzono metodą bezwzględnej reakcji łańcuchowej polimerazy (qPCR) i wyrażono w kilozasadach na „koniec” chromosomu. Modele uwzględniały wiek, płeć, wskaźnik masy ciała (BMI), minimalną saturację nocną, czas hipoksemii oraz choroby współistniejące. Ważne: osoby, które konsekwentnie stosowały terapię CPAP przez ponad 4 godziny na dobę przez co najmniej trzy miesiące, zostały zaklasyfikowane do grupy „bez bezdechu”, ponieważ leczenie usuwa patofizjologiczne czynniki wyzwalające chorobę.

Co zostało odkryte

W całej próbie, długość telomerów była największa u osób bez bezdechu i zmniejszała się stopniowo wraz ze wzrostem nasilenia: około 8,4 ± 5,1 kb w grupie bez bezdechu w porównaniu do ~6,0 ± 3,2 kb z łagodnym, ~5,8 ± 2,2 kb z umiarkowanym i ~4,8 ± 2,7 kb z ciężkim bezdechem; różnice są istotne statystycznie. Obraz rozbieżny w podanalizie wiekowej: nie stwierdzono istotnej różnicy u osób poniżej 50 lat, podczas gdy po 50 latach pacjenci bez bezdechu mieli istotnie dłuższe telomery niż pacjenci z umiarkowanym i ciężkim bezdechem (odpowiednio około 9,4 ± 6,7 kb w porównaniu do 4,9 ± 1,5 i 3,8 ± 1,8 kb). W modelach wieloczynnikowych, w których autorzy kontrolowali wiek, płeć, BMI i współistniejące diagnozy, nasilenie bezdechu pozostało niezależnym predyktorem skracania się telomerów.

Dlaczego tak się dzieje?

Obturacyjny bezdech senny to nawracające epizody częściowej lub całkowitej niedrożności górnych dróg oddechowych podczas snu, którym towarzyszy spadek tlenu i fragmentacja snu. To wahanie między niedotlenieniem a reperfuzją wyzwala stres oksydacyjny, kaskady prozapalne i aktywację układu współczulnego – czynniki, które przyspieszają zużycie telomerów i zmuszają komórki do zatrzymania podziałów lub apoptozy. Autorzy poruszają również kwestię wieku: u młodszych osób mechanizmy ochronne (w tym ewentualna aktywacja telomerazy i kompensacyjne reakcje immunologiczne) mogą nadal kompensować wpływ bezdechu na telomery, natomiast po 50. roku życia nagromadzone uszkodzenia i choroby współistniejące sprawiają, że wpływ bezdechu jest bardziej zauważalny.

Co to oznacza w praktyce?

Związek bezdechu ze skracaniem się telomerów nie dowodzi związku przyczynowo-skutkowego, ale stanowi kolejny argument przemawiający za wczesną diagnostyką i leczeniem zaburzeń oddychania podczas snu – nie tylko w celu ochrony serca i naczyń krwionośnych, ale także potencjalnie spowolnienia biologicznego starzenia się organizmu. Terapia klasyczna (CPAP) eliminuje nocne niedotlenienie i teoretycznie może częściowo złagodzić stres związany z „telomerami”, choć wymaga to potwierdzenia prospektywnego. W przypadku pacjentów w średnim i starszym wieku z chrapaniem, sennością w ciągu dnia, otyłością i nadciśnieniem tętniczym, pomysł jest prosty: poddać się diagnostyce snu i, w przypadku potwierdzenia bezdechu, zapewnić dobre przestrzeganie terapii.

Ograniczenia badania

Jest to badanie przekrojowe przeprowadzone w jednej klinice na małej próbie, dlatego skupiamy się na związkach, a nie na przyczynach i skutkach. Długość telomerów mierzono w leukocytach krwi obwodowej, co jest wygodnym, ale pośrednim wskaźnikiem starzenia się tkanek. Mogą występować resztkowe czynniki zakłócające wynikające z nieuwzględnionych czynników związanych ze stylem życia, dietą i łagodnym stanem zapalnym. Ponadto, zaklasyfikowanie użytkowników CPAP jako „bez bezdechu” zmniejsza obciążenie patologiczne w grupie kontrolnej i może zwiększyć kontrast. Wreszcie, aby omówić możliwość modyfikacji telomerów w leczeniu bezdechu, potrzebne są badania longitudinalne przed i po terapii.

Wniosek

Ciężki obturacyjny bezdech senny w średnim i podeszłym wieku wiąże się ze znacznie krótszymi telomerami, co jest biomarkerem przyspieszonego starzenia. Wyniki potwierdzają hipotezę, że bezdech jest chorobą układową, w której nocne niedotlenienie i stan zapalny są widoczne nawet na poziomie ochrony chromosomowej. Kolejnym krokiem jest sprawdzenie, czy skuteczna terapia bezdechu spowalnia zużycie telomerów i zmniejsza „szybkość” biologicznego starzenia się u rzeczywistych pacjentów.

Źródło: Chung Y.-P., Chung W.-S. Skracanie telomerów u osób w średnim i starszym wieku z różnym nasileniem obturacyjnego bezdechu sennego. Scientific Reports 15, 30277 (opublikowano 19 sierpnia 2025 r.). https://doi.org/10.1038/s41598-025-15895-9