Niedobory dwóch witamin z grupy B mogą odgrywać rolę w chorobie Parkinsona

Choroba Parkinsona jest najszybciej rozwijającą się chorobą neurodegeneracyjną na świecie. Światowa Organizacja Zdrowia szacuje, że w 2019 r. na tę chorobę cierpiało ponad 8,5 miliona osób. Od 1990 r. liczba osób z chorobą Parkinsona na całym świecie wzrosła dwukrotnie.

Ryzyko zachorowania na chorobę Parkinsona wzrasta z wiekiem, a mężczyźni są o 50% bardziej narażeni na rozwój choroby niż kobiety. Inne czynniki ryzyka obejmują genetykę, narażenie na toksyny środowiskowe i historię urazów głowy.

Objawy występują, gdy komórki nerwowe w jądrach podstawy mózgu, obszarze mózgu kontrolującym ruch, ulegają uszkodzeniu i obumierają, zatrzymując produkcję neuroprzekaźnika dopaminy. Powoduje to drżenie, sztywność mięśni, powolne ruchy, utratę równowagi i koordynacji, zmiany emocjonalne i objawy żołądkowo-jelitowe.

Badania sugerują, że zaburzenie równowagi mikroflory jelitowej może przyczyniać się do rozwoju choroby Parkinsona.

Badanie przeprowadzone w pięciu krajach, mające na celu analizę mikrobiomu osób z chorobą Parkinsona i osób bez niej, wykazało, że u osób chorych na tę chorobę występuje znaczne zmniejszenie liczby genów bakteryjnych odpowiedzialnych za produkcję ryboflawiny (witaminy B2) i biotyny (witaminy B7).

Badanie przeprowadzone przez naukowców z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Nagoya w Japonii zostało opublikowane w czasopiśmie npj Parkinson's Disease.

Michael S. Okun, dyrektor wykonawczy Instytutu Chorób Neurologicznych Fixel, kierownik wydziału neurologii Uniwersytetu Florydy i krajowy dyrektor medyczny Fundacji Parkinsona, który nie brał udziału w badaniu, powiedział:

„Co ciekawe, w tym niewielkim badaniu osób z chorobą Parkinsona stwierdzono zmniejszoną biosyntezę ryboflawiny i biotyny w kale, a także różnice w zależności od lokalizacji i diety”.

Niedobór witaminy B2 i B7 a choroba Parkinsona

Naukowcy wykorzystali analizę kału do zbadania genomów bakterii jelitowych u 94 osób z chorobą Parkinsona i 73 osób kontrolnych w Japonii. Za pomocą metody zwanej sekwencjonowaniem całego genomu zarejestrowali genomy bakterii. Następnie porównali swoje wyniki z danymi z badań w Stanach Zjednoczonych, Niemczech, Chinach i na Tajwanie.

Stwierdzono różnice w mikrobiomie jelitowym występujące w różnych krajach oraz u osób z chorobą Parkinsona i bez niej.

Niezależnie od rodzaju bakterii w mikrobiomie jelitowej, u osób z chorobą Parkinsona stwierdzono znacząco obniżony poziom genów bakteryjnych odpowiedzialnych za biosyntezę witamin B2 i B7.

Obie witaminy, ryboflawina (B2) i biotyna (B7), są niezbędne do metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek w glukozę, która jest źródłem energii, wspomagają funkcjonowanie układu odpornościowego i mają właściwości przeciwzapalne.

Zmiany mikrobiomu mogą zwiększać neurozapalenie

Neurozapalenie jest kluczową cechą choroby Parkinsona, a naukowcy spekulowali, że niedobory ryboflawiny i biotyny mogą przyczyniać się do neurozapalenia. Jednak Tim Sampson, adiunkt biologii komórkowej w Emory University School of Medicine, który nie brał udziału w badaniu, zauważył:

„Ważne jest, aby zauważyć, że w tym badaniu nie mierzono poziomu biotyny ani ryboflawiny w stolcu ani w krążeniu. Autorzy po prostu odkryli, że geny bakteryjne odpowiedzialne za syntezę tych cząsteczek zostały zredukowane”.

„W związku z tym badanie nie wyjaśnia jednoznacznie, czy zmniejszona synteza tych witamin jest związana z niedoborem witamin w organizmie” – dodał.

Naukowcy odkryli, że spadek genów witamin B2 i B7 był silnie związany ze spadkiem kwasów tłuszczowych o krótkim łańcuchu i poliamin w kale w chorobie Parkinsona. Obie substancje biorą udział w produkcji warstwy śluzu jelitowego.

Jeśli bariera śluzu jelitowego jest naruszona, jelita stają się bardziej przepuszczalne, co pozwala toksynom przedostać się do krwiobiegu. Naukowcy spekulują, że może to zwiększyć neurozapalenie.

Sampson wyjaśnił, w jaki sposób zmiany te mogą przyczyniać się do objawów choroby Parkinsona:

„Coraz bardziej zdajemy sobie sprawę, że osoby z chorobą Parkinsona mają zwiększony stan zapalny, a część z tego może być spowodowana stanem środowiska jelitowego. Chociaż te witaminy są związane z korzystnymi reakcjami immunologicznymi, nie wiemy, czy ich brak przyczynia się do stanu zapalnego w chorobie Parkinsona”.

„Podobnie jest z poliaminami. Istnieją dowody potwierdzające tezę, że w chorobie Parkinsona jelita stają się bardziej przepuszczalne. To może umożliwić produktom bakteryjnym przedostanie się do krwiobiegu i stymulować reakcje immunologiczne i stany zapalne, co może przyczyniać się do choroby” – powiedział.

Dalsze dowody na rolę jelit w chorobie Parkinsona

„Autorzy tego badania zastanawiają się nad rolą zwiększonej przepuszczalności jelit i potencjalnej ekspozycji na pestycydy, herbicydy i inne toksyny mające znaczenie w chorobie Parkinsona, ale w tej dziedzinie badań wciąż jest więcej pytań niż odpowiedzi” – powiedział Michael Okun.

Badanie podkreśla powiązania między mikrobiomem jelitowym, metabolizmem i układem nerwowym, ale jego wyniki nie są wystarczające, aby zmienić praktykę kliniczną, np. przepisywanie suplementów B2 i B7 - zauważył Sampson.

„Te dane są jeszcze za wczesne, aby można było podjąć interwencje terapeutyczne. Podkreślają one jeden z wielu sposobów, w jaki mikrobiom jelitowy może przyczyniać się do choroby Parkinsona”.

„Ale są to prognozy metaboliczne oparte na genach mikrobiomu. Naukowcy nie zmierzyli, że mikrobiomy są bezpośrednio zaangażowane w te procesy lub wpływają na poziomy tych metabolitów” – dodał.

Okun powiedział, że suplementy witaminowe mogą być pomocne w leczeniu choroby Parkinsona, ale należy je przyjmować wyłącznie wtedy, gdy jest to wskazane ze względów medycznych:

„Najczęstszym leczeniem choroby Parkinsona jest lewodopa, a wiemy, że lewodopa powoduje wzrost poziomu homocysteiny we krwi. Dlatego wielu ekspertów zaleca przyjmowanie multiwitaminy dziennie, ponieważ przyjmując lewodopę prawdopodobnie będziesz musiał uzupełniać dietę witaminami B12, B6 i kwasem foliowym”.

„Zastępowanie witamin może również prowadzić do nieoczekiwanych skutków ubocznych, dlatego powinno się to odbywać pod nadzorem lekarza. Nie ma obecnie konkretnych zaleceń dotyczących zastępowania witamin B2 i B7 w chorobie Parkinsona” – dodał.

Sampson przyjął jednak badanie z zadowoleniem, gdyż stanowi ono uzupełnienie bazy dowodowej na temat roli mikrobiomu w chorobie Parkinsona:

„Dane te dostarczają pewnych sprawdzalnych hipotez i przyczyniają się do rosnącej wiedzy, że mikrobiom jelitowy może przyczyniać się do aspektów choroby Parkinsona”.