Poza „zielenią”: jak chlorofil i jego pochodne mogą pomóc w walce z cukrzycą

Czasopismo „Nutrients” opublikowało przegląd badań naukowców z Uniwersytetu w Padwie (Włochy), którzy zebrali i uporządkowali dane na temat potencjalnego wpływu chlorofilu – zielonego barwnika roślin – i jego pochodnych na kontrolę glikemii i powiązane z nią mechanizmy w cukrzycy. Autorzy wykazali, że efekty te zachodzą nie tylko poprzez „wsparcie” antyoksydacyjne, ale także poprzez przewód pokarmowy, mikrobiotę, hamowanie enzymów rozkładających węglowodany, modulację układu inkretynowego, a nawet „insulinopodobne” działanie poszczególnych cząsteczek.

Tło badania

Cukrzyca typu 2 to przewlekła choroba metaboliczna, w której, oprócz hiperglikemii, kluczową rolę odgrywają insulinooporność, stan zapalny o niskim nasileniu i stres oksydacyjny. W kontekście standardowej farmakoterapii rośnie zainteresowanie składnikami odżywczymi, które mogłyby „wychwycić” wczesne ogniwa patogenezy – przede wszystkim w jelitach, gdzie powstaje lwia część poposiłkowych skoków glikemii i sygnałów inkretynowych. To właśnie tam trafia chlorofil i jego pochodne: artykuł przeglądowy w czasopiśmie „Nutrients” systematyzuje dane na temat tego, jak „zielone” cząsteczki mogą delikatnie wpływać na metabolizm węglowodanów i powiązane szlaki, nie ingerując bezpośrednio w receptor insuliny.

Chlorofil to powszechnie występujący barwnik spożywczy pochodzący z ciemnozielonych warzyw i alg; ocena EFSA dotycząca europejskiego menu podaje średnie dzienne spożycie około 207 mg „zielonych” chlorofili u dorosłych, z dużym zróżnicowaniem między krajami. Jednak ogólnoustrojowa biodostępność naturalnego chlorofilu jest niska, a produkty jego przemian w przewodzie pokarmowym – feofityny/pirofityny i feoforbid – odgrywają znaczącą rolę. To wyjaśnia skupienie się na lokalnych mechanizmach „jelitowych” i zainteresowanie formulacjami (np. mikrokapsułkami), które zachowują aktywne formy w świetle jelita.

Logika mechanistyczna składa się z kilku gałęzi. Po pierwsze, hamowanie enzymów rozkładu węglowodanów: pochodne chlorofilu (feoforbid a, feofityna a, pirofeofityna a) hamują α-amylazę i α-glukozydazę, wygładzając glikemię poposiłkową. Po drugie, oś inkretynowa: w licznych badaniach ekstrakty chlorofilu zmniejszały aktywność DPP-4, co teoretycznie wspiera endogenny GLP-1 (ważny obwód we współczesnej diabetologii). Po trzecie, pojawiają się dane dotyczące insulinopodobnego działania feoforbidu a – zwiększonego transportu glukozy przez GLUT1/GLUT4 w modelach komórkowych i przedklinicznych. Wreszcie, na poziomie fizjologii układów opisano działanie przeciwutleniające i przeciwzapalne „zielonych” porfiryn, uzupełniające efekt metaboliczny.

Pomimo całego potencjału, obszar ten jest wciąż w fazie początkowej: znaczna część bazy znajduje się w badaniach in vitro i przedklinicznych; do sformułowania zaleceń klinicznych potrzebne są RCT z rygorystycznymi punktami końcowymi (glikemia poposiłkowa, HbA1c, markery inkretynowe) oraz porównanie ze standardami (akarboza, inhibitory DPP-4). Jednocześnie należy wziąć pod uwagę bezpieczeństwo: wiele pochodnych chlorofilu to fotosensybilizatory porfiryn, co oznacza, że forma, dawka i kierunek podawania (jelitowo-lokalnie vs. ogólnoustrojowo) powinny być starannie dobierane. Niemniej jednak to właśnie podejście „jelitowe” – delikatna korekta kaskad enzymatycznych i hormonalnych – sprawia, że chlorofil jest obiecującym kandydatem w arsenale wspomagających strategii żywieniowych w cukrzycy.

W skrócie: Dlaczego to ważne

Cukrzyca dotyka setki milionów dorosłych, a liczba pacjentów rośnie. W kontekście standardowej terapii, zainteresowanie „zielonymi” składnikami odżywczymi jest zrozumiałe: chlorofil jest szeroko obecny w żywności (ciemnozielone warzywa, algi), a średnie spożycie w Europie szacowano na około 200–400 mg dziennie, w zależności od diety. W przeglądzie podkreślono, że to pochodne chlorofilu zapewniają największy potencjał kontroli glikemii, a same mechanizmy działania są w dużej mierze „jelitowe” – miejscowe, bez wchłaniania ogólnoustrojowego.

Co dokładnie zostało znalezione (według obszarów działania)

W artykule zestawiono wyniki badań na komórkach, zwierzętach i technologii pilotażowych; razem tworzą one wieloetapowy scenariusz.

• Jelita i mikrobiota. Suplementacja chlorofilem u myszy z otyłością indukowaną dietą poprawiła tolerancję glukozy, zmniejszyła stan zapalny o niewielkim nasileniu i przekształciła mikrobiotę (w tym zmniejszyła stosunek Firmicutes/Bacteroidetes), co wiąże się z lepszym wykorzystaniem węglowodanów i rozładowaniem metabolicznym.
• Hamowanie enzymów „cukrowych”. Sam chlorofil słabo oddziałuje z α-glukozydazą, ale jego pochodne – feoforbid a, feofityna a, pirofeofityna a – mogą spowalniać rozkład węglowodanów, działając jako inhibitory α-amylazy i α-glukozydazy. Liczne badania wykazały również wyjaśnienie fizykochemiczne: poprzez interakcję ze skrobią/enzymami, cząsteczki te uniemożliwiają enzymom dostęp do substratu i zwiększają udział skrobi opornej, co łagodzi poposiłkowe szczyty glikemii.
• Inkretyny i DPP-4. Mikrokapsułkowane ekstrakty zawierające chlorofil nie tylko hamowały α-amylazę/α-glukozydazę in vitro, ale także hamowały aktywność DPP-4, enzymu degradującego inkretyny (GLP-1 itp.), potencjalnie wspierając w ten sposób endogenną odpowiedź insulinową. Efekt był zależny od nośnika (kapsułki białkowe działały lepiej niż kapsułki węglowodanowe).
• Antyglikacja i powikłania. Feoforbid a hamował wiązanie końcowych produktów zaawansowanej glikacji (AGE) z ich receptorem RAGE, kluczowym elementem rozwoju powikłań naczyniowych i tkankowych cukrzycy; aktywność była porównywalna z inhibitorem referencyjnym w testach modelowych.
• Działanie „insulinopodobne”. W badaniach fenotypowych larw danio pręgowanego i w modelach komórkowych, feoforbid zwiększa wychwyt glukozy poprzez interakcję z transporterami GLUT1/GLUT4 i zwiększanie ich dostępności/stabilności błonowej. Sugeruje to potencjalny cel poza klasycznym receptorem insuliny.
• Chlorofilina (pochodna półsyntetyczna): Wykazano, że ma ona wpływ na metabolizm lipidów, stres oksydacyjny, a nawet integralność bariery jelitowej u myszy, co pośrednio potwierdza stabilność metaboliczną.

Jak to może działać

Wyznaczono „potrójny widelec”. Po pierwsze, fizykochemiczny: kompleksowanie ze skrobią i enzymami → wolniejsze uwalnianie glukozy w świetle jelita. Po drugie, hormonalno-inkretynowy: hamowanie DPP-4 i wzrost GLP-1 → lepsza poposiłkowa odpowiedź komórek β. Po trzecie, sygnalizacja komórkowa: poszczególne pochodne porfirynopodobne (feoforbid a) działają jak insulinomimetyki, zwiększając transport glukozy przez GLUT1/GLUT4 i jednocześnie hamując oś AGE-RAGE, co potencjalnie spowalnia powikłania. Wszystkie trzy linie składają się na ideę „łagodnej terapii cukrzycowej” poprzez jelita i ich połączenia.

Co już wiadomo o źródłach i dawkach z diety

Chlorofil to składnik odżywczy występujący na co dzień: jego największe ilości znajdują się w ciemnozielonych warzywach, strąkach fasoli oraz algach/mikroalgach (np. chlorelli). Na podstawie wzorców żywieniowych Europejczyków, średnie dzienne spożycie „zielonego” chlorofilu oszacowano na około 207 mg (w przypadku bardzo „zielonego” talerza szacunki rosną). Biodostępność samego chlorofilu jest niska (większość jest przekształcana w pochodne i wydalana przez jelita), co właśnie napędza rozwój formulacji/mikrokapsułek i koncentrację na lokalnych mechanizmach zachodzących w świetle jelit.

Korzyści są dobre, ale gdzie są pułapki?

Autorzy szczerze omawiają zagrożenia i luki.

• Fotosensybilizacja. Szereg pochodnych chlorofilu (seria porfiryn) to potencjalne fotosensybilizatory. Do zastosowań w tym obszarze rozważa się formy/nośniki ukierunkowane na jelita oraz modyfikacje chemiczne, które ograniczają uwalnianie tlenu singletowego i wchłanianie ogólnoustrojowe.
• Poziom wiarygodności danych. Większość danych pochodzi z badań in vitro, badań przedklinicznych lub modeli technologicznych. Niewiele jest pełnoskalowych badań klinicznych dotyczących wpływu na glikemię, więc jest za wcześnie, aby mówić o leku/dawce/schemacie leczenia.
• Heterogeniczność matryc. Efekty zależą od nośnika (kapsułki białkowe vs. maltodekstryna), obróbki cieplnej żywności (tworzenie feofityn/pirofetyn) oraz składu ekstraktów, co utrudnia bezpośrednie porównania.

Co to może oznaczać w praktyce (jeśli wyniki się potwierdzą)

Perspektywa nie tkwi w „pigułce chlorofilu”, lecz w indywidualnych formułach o konkretnym działaniu: kapsułkach do działania w świetle jelita (hamowanie α-glukozydazy/α-amylazy/DPP-4), produktach funkcjonalnych o kontrolowanym uwalnianiu, kombinacjach z błonnikiem/skrobią oporną, a także w roślinnych cząsteczkach insulinomimetycznych jako odrębnym kierunku. Równocześnie racjonalny „zielony talerz” pozostaje uniwersalnym, bezpiecznym tłem dla zdrowego odżywiania – ale to właśnie odżywianie, a nie leczenie.

O co jeszcze poprosi nas nauka?

• Randomizowane badania kliniczne skupiające się na glikemii poposiłkowej, markerach inkretynowych i tolerancji (w tym fototoksyczności).
• Farmakokinetyka i bezpieczeństwo stosowania poszczególnych pochodnych (szczególnie feoforbidu a) przy podawaniu dojelitowym.
• Standaryzowane matryce (typy mediów, temperatury przetwarzania) i porównywalne punkty końcowe.
• Porównanie z punktami odniesienia (akarboza, inhibitory DPP-4) w celu zrozumienia wartości dodanej zielonej strategii.

Do kogo jest adresowana ta wiadomość?

Ważne jest, aby pacjenci z cukrzycą i specjaliści postrzegali „zielone” cząsteczki jako perspektywę, a nie jako bezpośredni zamiennik terapii. Wszelkie suplementy i ekstrakty – wyłącznie po konsultacji z lekarzem, zwłaszcza w przypadku przyjmowania leków hipoglikemizujących: interferencja z enzymami i inkretynami nie jest zabawą. Niniejszy przegląd jest naukową mapą obszaru, a nie gotowym przewodnikiem po działaniu.

Źródło: Sartore G., Zagotto G., Ragazzi E. Beyond Green: Potencjał terapeutyczny chlorofilu i jego pochodnych w kontroli cukrzycy. Nutrients 17(16):2653 (2025). https://doi.org/10.3390/nu17162653